Методический электронный материал

23 З міст Вступ 1. Анатомо-фізіологічні особливості органів к ровообігу і серцево-судин ної системи 1.1 П рироджені вади серця 2. Анатомо-фізіологічні особливості органів д ихання у дітей . Хвороби органів дихання 3. Регуляція регіонально го кровообігу 3.1 Коронарне кровопостачання 3.2 Регуляція коронарного кровотоку 3.3 Легеневий кровообіг 3.4 Р егуляція легеневого кровообігу 3.5 Місцева регуляція легеневого кровотоку 3.6 Мозковий кровообіг 3.7 Нирковий кровообіг 3.8 Кровопостачання в скелетних м 'язах 3.9 Шкірний кровообіг Висновок В ступ Серце і судинна система дитини значно відрізняється від т акої у д орослого . Відразу після народження інтенсивно йде морфофункціональна зміна серцево-судинної сис теми . Після перев 'язки пуповини припиняється планцерний кровообіг і починається функціону вання малого круга кровообігу . Артерії у дітей відносно широкі і розвинені сильніше , ніж вени . Достат ньо розвинена капілярна мережа . Найбільш інте нсивний ріст судин відбувається на 1-му ро ці життя. Артеріальний тиск у дітей нижчий , ніж у дорослих внаслідок меншої насосної здатності серця , більшій піддатливості су динно ї стінки і більшої ширини просві ту судин. Органи дихання немовляти мають ряд мо рфологічних особливостей . Ніс коротший і менш ий , ніж у дітей старшого віку , відсутній нижній носовий хід , слизова оболонка багата кровоносними судинами , що пол егшує закупорку н осових ход ів при набряку . Гайморова пазухи ро звинена слабо , а лобна і основна від сутня . Пазухи поступово збільшуються і ро звиваються на 1-му роц і життя. 1 . Анатомо-фізіологічні особливості органів к ровообігу і серцево-судинної системи У дитячому віці ор г ани кровообігу мають ряд анатомічних особливостей , які відбиваються на функціональні й здатності серця і його патології. Серце. У новонародженого серце відносно велике і складає 0,8% від маси тіла . До 3 років життя маса серця стає рівн ою 0,5%, тобто починає відповідати серцю дор ослого . Дитяче серце росте нерівномірно : найен ергійніше в перші два роки життя і в період дозрівання ; до 2 років найінтенсивніше росте передсердя , з 10 років - шлуночки . Прот е у всі періоди дитинства збільшення об 'єму серця відстає в і д зростанн я тіла . Серце новонародженої дитини має ок руглу форму , що пов 'язане з недостатнім розвитком шлуночків і порівняно великими р озмірами передсердя . До 6 років форма серця наближається до овальної , властивої серцю д орослого . Положення серця залежить від віку дитини . У новонароджених і дітей перших двох років життя із-за високого стояння діафрагми серце розташоване горизонтальн о , до 2-3 років воно приймає косе положення . Товщина стінок правого і лівого шлуночкі в у новонароджених майже однакова . Надалі зростання відбувається нерівномірно : із-за більшого навантаження товщина лівого шл уночку збільшується значніше , ніж правого . У дитини , особливо перших тижнів і місяців життя , зберігаються різного виду зв 'язки між кровоносними судинами , лівими і правими від ділами серця : овал ьний отвір в міжпередсердній перегородці , арт еріальна протока , артеріоло-вентрикулярні анастомози в малому крузі кровообігу і ін . В результаті цих зв”язків кров з камери з високим тиском скидається в камеру з низьким тиском . В деяких вип а дк ах , наприклад при легеневій гіпертензії або розвитку дихальної недостатності , тиск в ле геневій артерії і правих відділах серця п очинає перевищувати тиск в артеріях великого кола кровообігу , що призводить до зміни напряму скидання крові (шунт справа налів о ) і змішуванню артеріальної кро ві з венозною. Судини. У дітей раннього віку судини відносно широкі . Просвіт вен приблиз но рівний просвіту артерій . Вени ростуть і нтенсивніше і до 15-16 років стають в 2 рази ширше за артерії . Аорта до 10 років менша легенев ої артерії , поступово їх діаме три стають однаковими , в період статевого дозрівання аорта по ширині перевершує легенев ий стовбур. Капіляри добре розвинені . Їх проникність значно вища , ніж у дорослих . Ширина і велика кількість капілярів призводять до застою крові , що є однією з причин частого розвитку у дітей першого року життя деяких захворювань , наприклад пневмоній і остеомієлітов . Швидкість кровотоку у ді тей висока , з віком вона сповільнюється , щ о обумовлене подовженням судинного русла в міру зростання ди т ини і уповіл ьненням частоти серцевих ско рочень. Артеріальний пульс у дітей частіший , н іж у дорослих ; це пов 'язано з швидшим скороченням серцевого м 'яза дитини , менши м впливом на серцеву діяльність блукаючого нерва і вищим рівнем обміну речовин . Пі двищені п отреби тканин в крові задово льняються не за рахунок більшого об 'єму систоли , а за рахунок частіших серцевих скорочень . Найбільша частота серцевих скорочень (ЧСС ) є у новонароджених (120-140 в 1 хв .). З віком вона поступово зменшується ; до року ЧСС складає 110-120 в 1 хв ., до 5 років - 100, до 10 років - 90, до 12-13 років - 80-70 в 1 хв . Пульс в дитячому віці відрізняється великою ла більністю . Крик , плач , фізична напруга , підвищен ня температури викликають його помітне почас тішання . Для пульсу дітей характер на д ихальна аритмія : на вдиху він частішає , на видиху уповільнюється . Артеріальний тиск (АТ ) у дітей нижчий , ніж у дорослих . Він тим нижче , чим молодше дитина . Низький АТ зум овлено невеликим об 'ємом лівого шлуночку , широким просвітом судин і еластичністю а ртеріальних стінок . Для оцінки АТ кори стуються віковими таблицями АТ . Межами нормал ьних показників АТ є межі від 10-ої до 90-ої поділки . Величини від 90-ої до 95-ої і від 10-ої до 5-ої поділки вважаються відповідно граничною артеріальною г і пер - і г і поте н зі є ю . Якщо показники АТ вище 95 поділки - це ар т е ріальна гіпертензія , якщо нижче 5 под ілки - артеріальна г і потензія. У доношеної н овонародженої дитини систола АТ складає 65- 85 мм рт . ст ., рівень максимального АТ у дітей 1-го року жит тя можна розрахувати по формулі : 76+2н, де н - число місяців , 76 - середній показник систоли АТ у новонародженог о. У дітей більш старшою віку максимальн ий АТ орієнтовно розраховується по формулі : 100 + п , де п - число років , при цьому допускаються коливання ± 15. Тиск діастоли скл адає 2/3 - 1/2 тиску систоли. АТ слід вимірювати не тільки на руках , але і на ногах . Для вимірю вання АТ у більшості дітей звичайно доста тньо набору манжет шириною 3, 5, 7, 12 і 18 см . Манже та повинна захоплювати приблизно 2/3 передпліччя або стегна . Викор истання дуже вузької манжети приводить до завищення вимірюваних показників , широкою - до заниження . Для в изначення АТ на нозі стетоскоп розташовують над підколінною артерією . Показники АТ на нижніх кінцівках перевищують показники АТ на верхніх приблизно на 10 мм рт . ст. Завдяки великої маси серця і широк ому просвіту судин кровообіг у дітей знах одиться в сприятливіших умовах , ніж у доро слих . Відносна велика кількість крові і ос обливості енергетичною обміну пред 'являють серцю дитини значні вимоги , у зв 'язку з цим працездатність дитячого серця вищ а в порівнянні з серцем дорослого. 1.2 Природжені вади серця Пороком серця називає ться стійка патологічна зміна в будові се рця , що порушує його функцію . Природжені в ади серця (ПВС ) і крупних судин формуються в резул ьтаті порушення ембріогенеза на 2-8-му тижні вагітності або перенесеного в період внутріутробного розвитку ендокардиту . У розвитку ПВС велику роль грають віру сні захворювання матері (краснуха , кір , епідемі чний паротит , вітряна віспа , грип ), а також токсоп л азмоз вагітних . Пороки сер ця , що зустрічаються у близьких ро дичів , нерідко супроводжуються хромосомними хворо бами і аномаліями розвитку , що говорить пр о генетичну спадкову схильність . Певне значен ня в їх виникненні мають радіоактивне опр омінювання , вік бат ьків , дія на вагітн их токсичних і хімічних речовин , застосування деяких лікарських засобів. Залежно від гемо динамік и в малому і великому к ругах кровообігу виділяють 4 групи ПВС : 1группа - пороки із збагаченням малого круга ; 2 група із збідненням малого кру га ; 3 група - із збідненням великого круга ; 4 група - без порушень гемод и нам і к и. ПВС може виявитися відразу після наро дження або через деякий час і розпізнаєть ся за характерним клінічним ознакам . У хворих з 'являються ціаноз (постійний , скороминущий або т имчасовий ), задишка , ш ум над ділянкою серця і судинами . Збільшую ться межі серця . Відмічається схильність до респіраторних інфекцій і затяжних повторних пневмоній . Діти відстають у фізичним розвит ку. У течії ПВС виді ляють три фази . Перша фаза (первинної ад аптації ) - характеризується пристосув анням організму до порушень гемодинаміки . Через 2-3 роки наступає друга фаза - фаза відносної компенсації . У цей період значн о поліпшується стан дитини , його фізичний розвиток і рухова активність . Третя фаза - терміна льна . Вона наст упає , коли компенсаторні можливості вичерпані і розвиваються дистрофічні і дегенеративні з міни в серцевому м 'язі . Третя фаза хво роби неминуче закінчується смертю хворого. Вади із збагаченням малого кола кровообігу Пороки із збагаченням малог о кола характеризуються скиданням крові в праві відділи серця і легене ву артерію в результаті наявності патологічно го зв 'язку між малим і великим к олами кровообігу. Відкрита артеріальна протока (ВАП ). Артеріальна протока в період внутріутробного розвитку сполучає аорту з легеневою артерією і врівноважує тиск в малому і великому колах кровооб ігу . У перші дні після народження дитини вона закривається . Збереження її фун кції після 3 місяців життя розцінюється як ВАП . Відкрита артеріальна протока малого діам етр у не супроводжується гемод и намічни ми розладами . При широкій артеріальній протоц і в перші дні життя може спостерігатися ціаноз . 2 . Анатомо-фізіологічні особливості органів дихання у дітей . Хвороби органів дихання Систему органів дихання складають повітр оностні шляхи і апарат газообміну . До верхніх дихальних шляхів відносяться порожнина носа , глотка і гортань , до нижніх - трахея і бронхи . Газообмін між атмо сферним повітрям і кров 'ю здійснюється в легенях. Органи дихання до моменту народження дитини морфол огічно не зачеплені . Протягом перших років життя вони інтенсивно росту ть і диференціюються . До 7 років формування органів дихання закінчується і надалі відб увається тільки збільшення їх розмірів. Особливостями морфологічної будови органів дихання є : 1) тонк а , легко вразлива слизова оболонка ; 2) недостатньо розвинені залози ; 3) понижена продукція і муноглобуліну А ; 4) багатий к апілярами підслизовий шар , що складається пе реважно з рихлої клітковини ; 5) м 'який , піддатливий хрящовий каркас нижніх відділів дих альних шляхів ; 6) недостатня кількість в дихальних шляхах і легенях еластичної тканини. Носова порожнина . Ніс у дітей перших трьох років жи ття малий, порожнини його недорозвинені , носові ходи вузькі , раковини товсті . Нижній носовий хід відсутній . Він фор мується до 4 років . При нежиті у маленьких діт ей легко виникає набряк слизової оболонки , що приводить до непрохідності носових ході в , утрудняє смоктання грудей , викликає задишку. Запала тканина підслизистої оболонки носа розвинена недостатньо , цим пояснюют ься рідкісні носові кровотечі . Додаткові пазухи носа до народження дитини не сформовані . Проте в ранньому дитячому віці можуть розвиватися синусити . Слізно - носова протока ш ирока , що сприяє проникненню інфекції з но са в кон 'юнктивальний мішок. Глотка. У д ітей раннього віку порівняно вузька і мала. Євстахієва труба. Коротка і широка , розт ашована більш горизонтально , ніж у дітей с таршого віку , отвір її знаходиться ближчим до хоанів . Це привертає до легшого інфі кування барабанної порожнини при риніті. Надгорт анник. У новонародженого м 'я кий , легко згинається , втрачаючи при цьому здатність герметично прикривати вхід в трахе ю . Цим частково пояснюється велика небезпека аспірації вмісту шлунку в дихальні шляхи при блювоті і відрижці . Неправильне полож ення і м 'якіст ь хряща надгортанника може бути причиною функціонального звуження входу в гортань і появи галасливого ди хання. Гортань. Розташована вище , ніж у дорослих , тому дитина лежачи на спині м оже ковтати рідку їжу . Гортань має воронко подібну форму . В області підзв ' язкового простору виразно виражено звуження . Діаметр гортані в цьому місці у новонародженого всього 4 мм і збільшується з віком - до 14 років складає 1см . Вузький просвіт гортан і , із за чого легко виникає набряк підслизистого шару , спазм гладкої мускулатур и із-за великої кількості нервових рец епторів в підзв 'язковому просторі можуть привести при респіраторній інфекції до стеноз у (звуженню ) гортані. Трахея. У новонародженої дитини відносно широка , підтримується незамкнутими хрящо вими кільцями і широкою м 'язо вою мембраною . Скорочення і розслаблення м 'язових волокон змінює її просвіт . Трахея дуже рухома , що разом із змінним просвітом і м 'якістю хрящів приводить до спадання її на видиху і є причиною експіраторно ї задишки або грубого дихання . Бронхіальне дерево. До моменту народження дитини сформовано . Бронхи вузькі , їх хрящ і м 'які і піддатливі , оскільки основу бронхів , так само як і трахеї , складають півкільця , сполучені фіброзною плівкою . У ді тей раннього віку кут відходження обох бр онхів від трахеї однаковий і чужор ідні тіла можуть потрапляти як в правий , так і в лівий бронх . З віком кут міняється - чужорідні тіла частіше виявляються в правому бронху , оскільки він є як би продовженням трахеї. У ранньому віці бронхіальне дерево ви конує очисну функцію недостатньо . Механізми самоочищення - хвилеподібні рухи миготливого епітелію слизистої бронхів , перистальтика бронхіо л , кашляного рефлексу - розвинені набагато слаб кіше , ніж у дорослих . Гіперемія і набряклі сть слизової оболонки , скупчення інфікованого слизу значно з в ужують просвіт бро нхів аж до повної їх закупорки , що спр ияє розвитку ателектазів і інфікуванню легене вої тканини . У дрібних бронхах легко розви вається спазм , що пояснює частоту бронхіально ї астми і астматичного компоненту при бро нхітах і пневмоніях в дитя ч ому віці. Легені. У новонародженої дитини легені недостатньо сформовані . Термінальні бронхі оли закінчуються не кетягом альвеол , як у дорослого , а мішечком , з країв якого ф ормуються нові альвеоли . Кількість альвеол і їх діаметр збільшується з віком . Нароста є і життєва місткість легенів . Проміжн а (інтерстиціальна ) тканина в легенях рих ла , містить дуже мало еластичних волокон , багата судинами . У зв 'язку з цим легені дитини раннього віку повнокровн іші і в них менше пов ітря , ніж у дорослого . Бідність еласти чних волокон сприяє легкості виникнення емфіземи і ателектазів легеневої тканини . Схильність до ателектаза посилюється із-за дефіциту сурфактанту . Сурфактант є поверхнево-а ктивна речовина , що покриває тонкою плівкою внутрішню поверхню альвеол , і перешкоджає ї х спаданню на видиху . При дефіциті с урфактанту альвеоли недостатньо розправляються і розвивається дихальна недостатність. Ателектази найчастіше виникають в задньон ижніх відділах легенів із-за їх слабкої ве нтиляції . Розвитку ателектазів і легкості інф ікування легеневої тканини сприяє застій крові в результаті вимушеного горизонтального положення дитини грудного віку. Паренхіма легенів у дітей раннього ві ку здатна розриватися при відносно невеликому збільшенні тиску повітря в дихальних шля хах . Це може відбутися при порушенні техніки проведення штучної вентиляції легенів. Корінь легенів складається з крупних бронхів , судин і лімфатичних вузлів . Лімфатичн і вузли реагують на впровадження інфекції. Плевра добре забезпечена кровоносними і лімфатичними с удинами , відно сно товста , легко розтяжна . Парієнтальний листок плеври слабо фіксований . Скупчення рідини в плевральній порожнині викликає зсув органів середостіння. Грудна клітка , діафрагма і середостіння. Діафрагма розташована високо . Її скорочення збільшують вертикаль ний розмір грудної порожнини . Погіршують вентиляцію легенів умови , що утрудняють рух діафрагм и (метеоризм , збільшення розмірів паренхіматозних органів ). Податливість дитячої грудної клітки може привести до парадоксального втяжіння меж реберій під час диханн я. У різні періоди життя дихання має свої особливості : 1) пов ерхневий і частий характер дихання. Частота дихання тим більше , чим молодш е дитина . Найбільше число дихань спостерігаєт ься після народження - 40-60 за 1 хв . , що інод і називають "фізіологічною з адишкою " новон ародженого . У дітей 1-2 років частота дихання складає 30-35, в 5-6 років - близько 25, в 10 років - 18-20, у дорослих - 15-16. Відношення частоти дихання до частоти пульсу складає у новонароджених - 1 : 2,5-3; у дітей інших віків - 1 : 3,5-4; у дорослих - 1:4; 2) ари тмія дихання в перші 2-3 тижні життя новонар одженого. Вона виявляється неправильним чергуванням пауз між вдихом і видихом . Вдих значно коротший за видих . Іноді дихання буває переривистим . Це пов 'язано з недосконалістю функції дихал ьного центру ; 3) тип дихання залежить від віку і статі . У ранньому віці спостерігається ч еревний (діафрагмальний ) тип дихання , в 3-4 роки - грудне дихання починає переважати над діаф рагмальним . Різниця в диханні залежить від статі і виявляється з 7-14 рокі в . В період статевого дозрівання у хлопчиків вс тановлюється черевний , у дівчаток - грудний тип дихання. Для дослідження функції дихання визначают ь частоту дихання у спокої і при фізи чному навантаженні ; вимірюють розміри грудної клітки і її рухливість (у сп окої , під час вдиху і видиху ), визначають газови й склад і кислотно-лужний стан крові . Дітя м старше 5 років проводять спірометрію. Анатомо-фізіологічні особливості дихальної си стеми , недосконалість імунітету , наявність супутні х захворювань , вплив чинників з овнішнього середовища пояснюють частоту і тяжкість захворювань органів дихання у дітей. 3 . Р егуляція регіонал ьного кровообігу Пристосування місцевого кровотоку до функціональних потреб органів здійснюється головним чином шляхом зміною опору току крові , т обто шл яхом регуляції гідродинамічного опо ру . Оскільки опір обернено пропорційно до радіусу судин в четвертому сту пеню , зміна їх просвіту із зна чно більшою ступеню впливає на величину к ровотоку в органі , чим зміна перфузійного тиску . Просвіт судин регулюєт ься локальни ми механізмами , а також нервовими і гумора льними чинниками. На ступінь скорочення гладкої мускулатури судин оказують прямій вплив деякі речовини , необхідні для клітинного метаболіз му (наприклад , кисень ), або що виробляються в процесі метаболізм у . У сукупнос ті всі вони складають метаболічну авторегуляцію периферичного кровообігу , най важливіше значення якої полягає в тому , що вона пристосовує місцевий кровотік до функціональної активності органа . При цьому переважають судинорозширювальні впливи , д ом інуючі над нервовими судинозвужувальними е фектами. Розширення судин наступає також при місцевій напрузі і концентрації іонів водню , а також накопичення молочної кислоти , АТ Ф , АДФ і аденозіна , підвищення концентрації іонів калія і т.д. Деякі судини здатні підтримувати по стійну об 'ємну швидкість кровотоку в орга ні при значних коливаннях тиску . Цю здатні сть можна вважати одним з видів міоген н ої (механоген н ої ) авторегуляції : вона обумовлена реакцією гладких м 'язів на механічну дію (ефект Бейліса ): при розтягу ванні гладкі м 'язи скорочуються , причому навіть більшою м ірою , чим це необхідно для збереження колишньої довжини . Чим вище тиск усередині судини , тим сильніше скорочуються гладкі м 'язи ; в результаті при збільшені тиску швидкість кровотоку або не змінюється , або зростає трохи . Цей механізм стабілізує кровопостачання органу . У деяких органах об 'ємна швидкість кровотоку не змін юється при коливаннях тиску від 120 до 200 мм рт . ст . Класичним прикладом таких судин служать судини нирок. Міогенна саморегуляція тако ж характер на для судин головного мозку міокарда , печінки , кишечника і скелетних м 'язів . У судинах шкіри вона не виявлена . Міогенна реакція не залежить від вегетативних впл ивів і по цьому вона зберігається нав іть після переріз у судин орухових нервів. 3.1 К о ронарне кровопостачання У спокої величина коронарного кровотоку у людини рівна приблизн о 0.8-0.9 мл на 1 г тканини міокарда в х в ., що для серця масою 300 г складає близь ко 250 мл /хв ., це приблизно 4-5 відсотка від хвилинного об 'єму крові . При інтенсивній м 'язовій роботі кровотік може зростат и в 4 рази. Коронарний кровотік на відміну від кр овообігу в інших органах зазнає значні ко ливання , відповідні періодам роботи серця . Ці коливання обумовлені як пульсуючим характеро м тиску у аорті (від якої відходять ко р онарні артерії ), так і змінами напруг и в стінці серця . Під дією цієї напруг и здавлюються судини внутрішніх і сере дніх стінок міокарда , внаслідок чого в час систоли кровотік в лівій коронарній арте рії повністю припиняється , тоді як в право му кровотік змінює ться залежно від т иску у аорті . У діастолу об 'ємна швидк ість кровотоку в басейні лівої і правою коронарних артерій максимальна . Таким чином кровотік , а відповідно , і постачання міокард а киснем зазнають періодичні коливання . У систоли воно мінімальне , а в д іа столу максимально . У той же час потреби клітин міокарда в енергії змінюю ться протилежним чином : вони зростають під час фази скорочення і знижуються в пер іод розслаблення . Існують 2 механізми , що повніс тю задовольняють в нормальних умовах енергети чні потр еби міокарда , не дивлячись на зменшення доставки кисню під час систоли . Один з них заключается в тому , що міоглобін грає роль короткочасного запасу кисню . Кисень , запасений в цьому депо підт римує тканинне дихання клітин під час систол и . 2-ий механізм зводи ться до того , що підвищення потреби міокарда в ен ергії у момент скорочення серця зад овольняєтся за рахунок його резервів (АТФ і креатинфосфату ). Під час діастоли завдяки значному підвищенню кровотоку , міоглобін знов повністю насищається киснем , а клітинні запаси енергії поповнюються ; у той же час в цей період використання кисню і енергосубстратів серцем вельми незначне. При фізичному навантаженні створюються до даткові труднощі для нормального постачання мі окарда киснем . Серце в цих умовах пот ребує більшої д оставки кис ню . В той же час в результаті збі льшення ЧСС тривалість діастоли іст отно зменшується . У зв 'язку з цим переносимість фізичного навантаження обмеж ена граничною ЧСС , рівною приблизно 200 ударів в хвилину . На ЕКГ в цих умовах част о реєструються типо ві зміни , характерні для гіпоксії міокарда. 3.2 Р егуляц ія коронарного кровотоку Навіть в стані спо кою серце витягує з крові більше кисню , чим інші органи . Екстракція кисню серцем складає 0,14 мл /л з артеріальної крові , що містить 0,2 мл кисню в 1 мл (т . коефі цієнт утилізації кисню в серці складає бл изько 70%, тоді як інші органів у спокої - 30-40%). У зв 'язку з цим збільшення пот реби серця в кисні при наван таженні не може бути забезпечено за рахун ок збільшення його екстракції . Підвищена потр еба міокарда в кисні задовольняється за рахунок збільшення коронарного кровотоку. Це збільшення обумовлене розширенням коро нарних судин , тобто зниженням їх гідродина мічного опору . Загальновизнано , що найбільш могут нім стимулом для розширення коронарних судин служить нед олік кисню : ділятація корона рних судин наступає вже при зниженні вмісту кисню на 0,01 мл в 1 мл крові . Вплив гіпоксії на коронарний кровотік підтверджено в пробі із затримкою дихання : при цьо му відбувається істотне збільшення кровопостачан ня серцевого м 'яз а. Прямий вплив вегетативних нервів на к оронарні судини важко оцінити , оскільки ці н ерви одночасно впливають на інші параметри діяльності серця . Pізні дослідники вислов люють протилежні точки зору з даного пит ання . 3.3 Л егеневий кровооб іг Легені забезпеч ую ться кров 'ю з обох кругів кровообігу : малий круг через легеневу артерію доставляє венозну кров в капілляри легеневих альве ол для газообміну , а великий круг через бронхіальні артерії доставляє артеріальну кров для живлення легеневої тканини . У різних від д ілах судинного русла легенів артерії і вени значно коротше , а діам етр їх , як правило , значно більше в пор івнянні з судинами великого круга кровообігу . Стінки крупних артерій легенів відносно тонкі , дрібні ж артерії володіють товстими стінками з розвиненим м 'язовим шаром . Діаметр легеневих капілярів складає бі ля 8 мкм , діаметр артеріол може досягати 80 м км (для порівняння : діаметр капілярів і а ртеріол великого круга кровообігу складає від повідно 3-7 і 15-60 мкм ). У зв 'язку з цим опір току крові створюване су динами м алого круга кровообігу , приблизно в 10 разів менше , ніж у великому крузі . Це дозволяє правому шлуночку працювати з меншою поту жністю . У здорової людини тиск в легеневих судинах відносно невеликий . Тиск систоли в легеневій артерії рівний 25-30 мм р т .ст ., діастоли - 5-10 мм рт . ст ., пульсовий - 15-20, середній – 13 мм рт.ст . Тиск в легеневи х капілярах - 6,5 мм рт.ст ., у лівому передсер ді - 55 мм рт.ст . У зв 'язку з більшою розтяжністю л егеневих судин , об 'єм циркулюючої крові в них може змінюватися у б ік зменш ення або збільшення , причому ці коливання можуть досягати 200 мл (при середньому вмі сту в малому колі кровообігу близько 440 мл крові ). Об 'єм крові в малому колі кровообігу разом з кінцеводіастоличним об 'ємом лівого шлуночку складає так звани й цент ральний об 'єм крові ( близько 600-650 мл ). Цей центральний об 'єм крові є швидко мобілізує депо крові . Так , якщо необхідно на протязі короткого проміж ку часу збільшити викид лівого шлуночку , то з цього депо може поступити близько 300 мл крові . В результаті рівновага між викидом правого і лівого шлуночків пі дтримуватиметься доти , поки не включиться інш ий механізм - збільшення венозного повернення. 3.4 Р егуляція легеневого кровообігу Легеневі судини іннер вуют ь ся симпатичними судинозвужувальними волокнам и . Су дини легенів , як і судини вели кого круга кровообігу знаходяться під постійним тонічним впливом симпатичної нервової системи . При збудженні барорецепторов каротидного си нуса , зумовленого підвищенням АТ , рефлекторно відбувається зниження опору судин малого к руга кровообігу , що приводить до збіл ьшення кровенаповнення легенів і нормалізації тиску у великому колі кровообігу. При збудженні барорецепторов легеневих ар терій , розташованих у основи цих артерій в області біфуркац ії легеневого стовбура , яке виникає при підвищенні тиску в малому крузі кровообігу , рефлекторно знижується тиск у великому колі кровообігу за рах унок уповільнення роб оти серця і розширення судин великого кол а (рефлекс Паріна ). Фізіологічне значення даног о рефлексу полягає в тому , що він розва нт ажуючи малий круг кровообігу , перешкодж ає перенаповнюванню легень кров 'ю і розви тку їх набряку. При зниженні тиску в легеневій артері ї , навпаки , системний тиск зростає , і таким чином , кровонаповнення легенів нормалізується . 3.5 М ісцева регуляція легеневог о кровотоку При зниженні тиску кисню або підвищен ні тиску вуглекислого газу виникає місцеве звуження судин легенів . Завдяки цьому ме ханізму , кровотік в окремих ділянках легенів регулюється відповідно до вентиляцій цих ділянок , що дозволяє вимкнути з кров опостачання не в ентилює альвеоли . Необхі дно підкреслити , що у разі припинення вент иляція значної ділянки легеневої тканини (при запаленні легень ), рефлекторно виникає спазм судин , що живлять уражену ділянку . Це може привести до різкого збільшення гідродин амічного опору в малому крузі кровооб ігу , і , як наслідок , до розвитку правошлу ночкової недостатності , особливо у маленьких дітей. 3.6 М озковий кровообі г Середня об 'ємна шв идкість мозкового кровотоку складає приблизно 750 мл /хв., тобто 13 % від загального серцевого викиду . Кровопостачання сірої речовини приблизно в 4 рази більше , ніж б ілої і складає 0.68-1.1 мл на 1г тканини в хвилину . Кровотік може збільшув атися в окремих областях головного мозку при посиленні їх активності , проте в цілом у кровопостачання мозку при цьому змінюєть ся трохи. Величина просвіту судин залежить , в ос новному , від метаболічних чинників , зокрема , від напруги в капілярах і тканинах , концентрації іонів водню в навколосудинному п росторі і напруги кисню в крові . Збільшенн я напруги супро воджується вираженим розширенням судин : так при зростанні напр уги вуглекислого газу удвічі мозковий кровоті к також приблизно подвоюється . Дія опосередко вана іонами водню , що виділяються при дисоціації вугільної кислоти . Інші ре човини , при накопиченні яких збільшується концентрація іонів водню (молочна кислота і інші продукти обміну ) також підсилюють мо зковий кровотік. Неврологічні прояви гіпервентиляційного синд рому (головокружіння , сплутана свідомість , судоми і т.д .) обумовлені , напроти , зниженням мозк ов ого кровотоку в результаті гипокапнії . При зменшенні напруги кисню судини так ож розширюються , а при підвищенні звужуються , хоча в цілому зміни напруги кисню в крові оказують менший вплив на кровотік , чим зрушується напруга вуглекислого газу. У судинах мозк у добре виражена міогенная ауторегуляция , тому при змінах гі дростатичного тиску у зв 'язку із зміною положення голови мозковий кровотік залишається постійним. Таким чином , кровопостачання головного мо зку регулюється місцевими метаболічними і м іогенними меха нізмами . Вплив вегетативних нервів на мозкові судини має другорядне з начення. 3.7 Н ирковий кровообіг Середня об 'ємна шв идкість ниркового кровотоку у спокої складає близько 4,0 мл на 1 г тканини в хвилин у , тобто в цілому для нирок , маса яких 300 г , прибли зно 1200 мл /хв ., що складає близько 20% серцевого викиду . Особливість крово постачання нирок полягає в наявності двох послідовних афферентних артеріоли , які рас падаются на клубочкові капіляри , відокремлені від канальцевого капіллярного ложа виносячими (еффе рентними ) артеріолами . Ефферентні артер іоли характеризуються високим гідродинамічним оп ором . Тиск в клубочкових капілярах вел икий (близько 60-70 мл рт.ст .), а в навколоканаль цевих відносно малий (близько 13 мм рт.ст .). Для судин нирок добре розвинені міоге нні ауторегуляторні механізми , завдяки як им кровотік і капілярний тиск в області нефронів підтримується на постійному рівні при коливаннях артеріального тиску від 80-120 д о 180-200 мм рт. ст . Ниркові судини іннервуют ь ся соматичними судинозвужувальними нерв ами. Тонус цих нервів в спок ої невеликий. При переході людини у в ертикальне положення , ниркові судини беруть у часть в загальній вазоконстрікторнвй реа кції , що забезпечує кровопостачання головного мозку і серця . Нирковий кровотік знижується також при фізичн ому навантаженні і в умовах високої температури навколишнього с ередовища . Це забезпечує компенсацію зниження АТ , пов”язаного з розширенням м 'язових і шкірних судин . Характерною особливістю судин нирок є їх низька здібність до ро зширення , в зв 'язку з чим ут руднено збільшення ниркового кровотоку шл яхом зниження гідродинамічного опору . Тому у разі зниження кровопостачання нир ок запускаються механізми , направлені на збіл ьшення перфузійного тиску , зокрема , посилюється вироблення реніну. Активація ренін - ангиоте нзійної системи , що приводить до підйо му системного тиску , в якійсь мірі збільшу є і нирковий кровотік. 3.8 К ровопостачання в скелетних м 'язах Кровотік в скелетних м 'язах у спокої складає біля 0.03-0.04 мл на 1 г тканини в хвилину . Оскільк и загальна маса м 'язів приблизно рівна 30 кг , то в цілому м 'язовий кровот ік складає приблизно 900-1200 мл /хв ., т.е .15-20% загального серцевого викиду . При максимальному фізичному навантаженню м 'язовий кровотік може досягати 20-22 л /хв . при серцевому в икиді , рівному 25 л , тобто 80-90% загального кро вотоку . У тренованих спортсменів ця величина може бути навіть більше. Судини скелетних м 'язів іннервуються симпатичними судинозвужуючими і судинорозширюва льними волокнами.У закінченні симпатичних вазокон стрікторів виділяється нор адреналін , в за кінченнях вазоділятаторів - ацетілхолін , тому симпа тичні судинорозширювальні волокна в скелетних м 'язах відносять до холінергичних вол окон . Роль вазоділяторних нервів може б ути проілюстрована тим фактом , що у людини , що готується до м 'язової діял ьності , підвищення симпатичного тонусу може приве сти до чотирикратного збільшення кровотоку в м 'язах. При м 'язовій роботі місцеві метаболіч ні регуляторні впливи на судини значно пере важають над нервовими . Разом з тим на величину кровотоку впливає тако ж механічн е здавлення судин м 'язів . При скороченні м 'яза кровотік спочатку знижується , потім зростає навіть в порівнянні з початковим станом . У фазі р о з слаблення він ще більше збільшується ;це так звана реа ктивна гіперемія , обумовлена судинорозширювальною д ією продуктів метаболізму. Ритмічні м 'язові скорочення супроводжують ся коливаннями кровотоку - зменшенням його під час скорочення і підвищенням - у фазі ро з слаблен н я . При цьому середня шви дкість кровотоку завжди більша , ніж в спок ою . Таким чином , при динам ічній м 'язовій роботі , коли скорочення і розс лаблення постійно чергуються , м 'яз стомлюєтьс я менше , ніж при статичному навантаженню. 3.9 Ш кірний кровообіг Навіть в умовах не йтральної температури навколишнього середовища ( б іля 20 С для легко одягненої люд ини ) кровотік в різних ділянках шкіри в спокої значно коливається . Шкірний кровот ік змінюється в межах від 0,03 до 0,0 мл на 1кг тканини в хвилину , або в ці лому , враховуючи вагу шкірних покровів 5 кг - від 160 до 500 мл /мін або 3-10% від величини серцевого викиду. У регуляції шкірного кровотоку беруть участь два різних механізма,роль яких в різних ділянках шкіри різна. Судини шкіри акральних ділянок (кисті рук,стопи,мочки вух ) ба гато іннервовані симпатичними адренергічними суд инозвужувальними волокнами , що володіють відно сно високим тонусом у спокої і при не йтральній температурі. Розширення цих судин пов 'язане з центральним гальмуванням тонусу судинозвужувальних нервів. Розширення ж судин шк іри проксимальних ділянок кінцівок і тулуба відбувається переважно н епрямим шляхом : воно опосередковане виділенням браді киніна при збудженні холінерг і чних потовидільн их волокон . Звуження всіх шкірних судин обумо влено підвищенням тонусу симпатичних адренергічн их волокон. Завдяки великій потужності підсосочкового венозного с плетіння (біля 1500 мл ) зміна тонусу шкірних вен може супроводжува тися значними зрушеннями об 'єму крові в судинах шкіри.Таким чином , важлива функція шк ірних судин полягає в депонуванні крові. Найважливішою функцією кровотоку шкіри є участь в механізмах те рморегуляції. При тепловому стресі величина загального кровотоку в шкірі може зрости до 3 л /хв. Од нак, в різних ділянках шкіри ці зміни значно змінюються . Найбільші коливання кровотоку спостерігаються в шкірі дистальних відділів кінцівок. Так , якщо пал ець руки з холодної води помістит и в гарячу , то кровотік в нім може збільшитися з 0,01 до 1 мл /хв . на 1г тканин и,т.е . у 100 разів більше . Реакція судин шкіри проксимальних ділянок кінцівок тулуба на аналогічну дію значно слабкіша . Збільшення шкірного кровотоку в умовах високої зов нішньої температури пов 'язана з відкриттям безлічі артер і овенозн их анастомозів,по яким частина крові відтікала у вени , минувши капіляри. Завдяки високій теплопровідност і шкіри цей механізм служить надзвичайно ефект и вним способом віддач і тепла через шкіру. В исновок Завдяки відносно великій масі серця і широкому просвіту судин кровообіг у дітей знаходиться в сприятливіших умовах , н іж у дорослих . Відносно велика кількість к рові і особливості енергетичною обміну пред 'являють серцю дитини значні вимоги , у зв 'язку з цим працездатність дитячого серця вища в порівнянні з серцем дор ослого. Анатомо-фізіологічні особливості дихальної си стеми , недосконалість імунітету , наявність супутні х захворювань , вплив чинників зовнішнього сер едовища пояснюют ь частоту і тяжкість захворювань органів дихання у дітей.

Приложенные файлы


Добавить комментарий