Учебный электронный материал

22 Алтайский государственный медицинский университет Факультет «Сестринское дело» Заочное отделение КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА по дисциплине: «Нормальная физиология» Барнаул – 2009 Внешнее дыхание. Нервная регуляция внешнего дыхания Газообмен происходит, как и в легких, так и в тканях [2, с. 176 ]. Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменени ям объема грудной клетки и сопутствующим изменениям объема легких. Объем грудной клетки увеличивается во время вдоха, и ли инспирации, и уменьшается во время выдоха, или экспирации. Эти дыхател ьные движения обеспечивают легочную вентиляцию. В дыхательных движениях участвуют три анатомо-функц иональных образования: 1) дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжим ыми, сжимаемыми и создают поток воздуха, особенно в центральной зоне; 2) эластичная и растяжимая легочная ткань; 3) грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая объединена соединительнотканными связками и дыхательными мышцами. Гру дная клетка относительно ригидна на уровне ребер и подвижна на уровне ди афрагмы. Дыхательный центр, как и сердце, обладает автоматич ностью, но его работа контролируется корой полушарий [1, с. 210 ]. Это легко доказывается тем, что человек может по собственному желанию за медлять или учащать дыхание. Кроме того, только с помощью коры можно изме нить характер дыхательных движений при произнесении слов и пении. Об этом же свидетельствуют специально поставленные опыты: если у животн ого удалить отделы центральной нервной системы, лежащие выше дыхательн ого центра, то дыхание сохраняется, но его регуляция нарушается. Дыхание такого животного не всегда соответствует потребностям организма. При изменении условий, в которых находится организ м, изменяется и дыхание [1, с. 211 ]. Физическая работа вызывает усиление обмена веществ в мышцах. В них увели чивается потребление кислорода и выделение углекислого газа. В ответ на это рефлекторно изменяется частота дыхания и его глубина. Во время интен сивной физический работы легочная вентиляция достигает 120 л /мин, а потребление кислорода 4000 – 5000 мл вместо 250 мл в покое [2, с. 176 ]. Рефлекторно изменяется дыхание и при купании в хол одной воде. У человека, бросившегося в холодную воду, «захватывает» дыхание, то есть происходит краткая остановк а дыхания на вдохе в результате рефлекторного воздействия па дыхательн ый центр. Изменение дыхания происходит у артистов балета и с портсменов еще до начала двигательной деятельности. Механизм этого явл ения тоже рефлекторен. Советскими учеными установлено, что на базе безусловных дыхательных рефлексов у человека и животных вырабатываются и условные дыхательные рефлексы [2, с. 177 ]. Все это говорит о том, что центральная нервная систе ма через дыхательный центр управляет частотой и глубиной дыхания, присп осабливая его к потребностям организма. На деятельность дыхательного центра оказывает вли яние и изменение состава крови, главным образом концентрации углекисло ты и кислорода в ней. В стенках кровеносных сосудов находятся рецепторы, которые возбуждаются при недостатке кислорода. Это приводит к возбужде нию дыхательного центра. Излишек углекислого газа в крови, притекающей к дыхатель ному центру, тоже действует на н его. Возбуждение дыхательного центра вызывает учащение дыха ния и недостаток кислорода или избыток двуокиси углерода быстро ликвид ируется. Их концентрация становится нормальной и частота дыхания снижа ется. Регуляция дыхания при изменении состава крови происходит гуморал ьно, но под контролем нервной системы. Таким образом, регуляция дыхания – точное и тонкое приспособление его частоты и глубины к измене ниям внешней и внутренней среды – происходит нервным и гуморальным путями. С дыханием связаны и защитные дыхательные рефлекс ы – кашель и чиханье. Кашель во зникает при раздражении инородными частицами слизистой оболочки горта ни, трахеи и бронхов, а чиханье – слизистой оболочки носовой полости. И в том, и в другом случае п осле сильного вдоха воздух с силой выдыхается и удаляет раздражающие ча стицы. Структура и организация проводящей системы сердца, ее физиологическое значение. Природа автоматии сердца. Теории автоматии. Понятие о б убывающем градиенте автоматии Спонтанная генерация ритмических импульсов являет ся результатом слаженной деятельности многих клеток синусно-предсердн ого узла, которая обеспечивается тесными контактами (нексусы) и электрот оническим взаимодействием этих клеток. Возникнув в синусно-предсердно м узле, возбуждение распространяется по проводящей системе н а сократительный миокард [3, с. 283 ]. Сердце ритмически бьется (сокращается и расслабляется) в течение всей жи зни человека [2, с. 167 ]. Даже удаленное из организма (изолированное) сердце продолжает некоторое время сокращаться. Следовательно, возб уждения, вызывающие сокращения сердечной мышцы, возникают в самом сердц е. Это явление назвали автоматией сердца [2, с. 167 ]. В обычных условиях автоматия всех нижерасположенных участков проводящ ей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синус но-предсердного узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла вод ителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел. Импульсы при это м будут возникать с частотой 40 – 50 в минуту [3, с. 283 ]. Если окажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волок на предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса). Частота сердечных сокращ ений в этом случае не превысит 30 – 40 в минуту. Если выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждени я спонтанно может возник нуть в клетках волокон Пуркинье. Ритм сердца при этом будет очень редким – примерно 20 в минуту. Особенностью проводящей системы сердца является сп особность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение. Суще ствует так называемый градиент автоматии, выражающийся в убывающей спо собности к автоматии различных участков проводящей системы по мере их у даления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульса с частото й до 60 – 80 в минуту. Отличительной особенностью проводящей системы сердца является наличи е в ее клетках большого количества межклеточных контактов – нексусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с одной клетки на другую. Такие же контакты имеются и между клетками проводящей системы и рабочего миокарда. Благодаря нали чию контактов миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как едино й целое. Существование большого количества межклеточных контактов уве личивает надежность проведения возбуждения в миокарде. Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по предсердиям, достигая предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного ) узла. В сердце теплокровных животных существуют специальные проводящи е пути между синусно-предсердным и предсердно-желудочковым узлами, а так же между правым и левым предсердиями. Скорость распространения возбужд ения в этих про водящих путях ненамного превосходит скорость распростр анения возбуждения по рабочему миокарду. В предсердно-желудочковом узл е благодаря небольшой толщине его мышечных волокон и особому способу их соединения возникает некоторая задержка проведения возбуждения. Вслед ствие задержки возбуждение доходит до предсердно-желудочкового пучка и сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) лишь после того, как м ускулатура предсердий успевает сократиться и перекачать кровь из пред сердий в желудочки. Следовательно, атриовентрикулярная задержка обесп ечивает необходимую последовательность (координацию) сокращений предс ердий и желудочков. Скорость распространения возбуждения в предсердно-желудочковом пучке и в диффузно расположенных сердечных проводящих миоцитах достигает 4,5 – 5 м /с, что в 5 раз больше скорости распространения возбуждения по р абочему миокарду. Благодаря этому клетки миокарда желудочков вовлекаются в сокращение п очти одновременно, т. Е. синхронно Синхронность сокращения клеток повыша ет мощность миокарда и эффективность нагнетатель ной функции желудочк ов. Если бы возбуждение проводилось не через предсердно-желудочковый пу чок, а по клеткам рабочего мио карда, т. Е. диффузно, то период асинхронного сокращения продолжался бы значительно дольше, клетки миокарда вовлека лись в сокращение не одновременно, а постепенно и желудочки потеряли бы до 5 0% своей мощности. Таким образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физи ологических особенностей сердца: 1) ритмическую генерацию импульсов (потенциалов действия); 2) необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков; 3) синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочко в (что увеличивает эффективность систолы). Печень, роль в пищеварении. Желчеобразование. Состав желчи и ее рол ь в пищевар ении. Желчевыделение Анатомическое положение печени на пути крови, несущей питательные и ины е вещества от пищеварительного тракта, особенности строения, кровоснаб жения, лимфообращения, специфика функций гепатоцитов определяют функц ии этого органа [6, с. 212 ]. Ранее описана желчеотделительная функция печени, но она не единственна я. Важна также барьерная функция печени, состоящая в обезвреживании токси чных соединений, поступивших с пищей либо образовавшихся в кишечнике за счет деятельности его микрофлоры, лекарств, всосавшихся в кровь и принесенных кровью к печени. Химические вещества обезвреживаются путем их ферментативного окислен ия, восстановления, метилирования, ацетилирования, гидролиза (первая фаза) и последующей конъюгации с ря дом веществ (глюкуроновой, серной и уксусной кислотами, глицином, таурином – вторая фаза). Не все вещества обезвреживаются в две фазы: некоторые – в одну или без изменений выводятся в сос таве желчи и мочи, особенно растворимые конъюгаты [6, с. 212 ]. Нейтрализация токсичного аммиа ка происходит за счет образован ия моче вины и креатинина. Микроорганизмы обезвреживаются в основном пу тем фагоцитоза и лизиса их. Печень принимает участие в инактивации ряда гормонов (глюкокортикоиды, альдостерон, андрогены, эстрогены, инсулин, глюкагон, ряд гастроинтестин альных гормонов) и биогенных аминов (гистамин, серотонин, катехоламины). Экскреторная функция печени выражается в выделении из крови в составе ж елчи большого числа веществ, обычно трансформированных в печени, что явл яется ее участием в обеспечении гомеостаза. Печень участвует в обмене белков: в ней синтезируются белки крови (весь фибриноген, 9 5% альбуминов, 8 5% г лобулинов), происходят дезаминирование и переаминирование ами нокисло т, образование мочевины, глутамина, креатина, факторов свертывания крови и фибринолиза (1, II, V, VII, IX, X, XII, XIII, антитромбин, антиплазмин). Желчные кислоты влияют на транс портные свойства белков крови. Печень участвует в обмене липидов: в их гид ролизе и всасывании, синтезе триглицеридов, фосфолипидов, холестерина, ж елчных кислот, липопротеидов, ацетоновых тел, окислении три глицеридов. Велика роль печени в обмене углеводов: здесь осуществляются процессы гл икогенеза, гликогенолиза, включение в обмен глюкозы, галактозы и фруктоз ы, образование глюкуроновой кислоты. Печень участвует в эритрокинетике, в том числе в раз рушении э ритроцитов, деградации гема с последующим образованием билирубина [6, с. 213 ]. Важна роль печени в обмене витаминов (особенно жирорастворимых A, D, Е, К), вс асывание которых в кишечнике происходит с участием желчи. Ряд витаминов депонируется в печени и высвобождается по мере их метаболической по тре бности (A, D, К, С, РР). Депонируются в печени микроэлементы (железо, медь, марганец, кобальт, мол ибден и др.) и электролиты. Печень участвует в иммунопоэзе и иммунологиче ских реакциях. Выше упоминалась кишечно-печеночная циркуляция желчных кислот. Важно и х участие не только в гидролизе и всасывании липидов, но и в других процес сах. Желчные кислоты являются регуляторами холереза и выделения в со ста ве желчи холестерина, желчных пигментов, активности печеночных цитофер ментов, влияют на транспортную активность энтероцитов, ресинтез в них тр иглицеридов, регулируют пролиферацию, передвижение и отторжение энтер оцитов с кишечных ворсинок. Регуляторное влияние желчи распространяется на сек рецию желудка, поджелудочной железы и тонкой кишки, эвакуаторную деятел ьность гастродуоденального комплекса, моторику кишечника, реактивност ь органов пищеварения к нейротрансмиттерам, регуляторным пептидам и ам инам. Циркулирующие с кровью желчные кислоты влияют на многие физиологическ ие процессы: при повышении концентрации желчных кислот в крови физиолог ические процессы угнетаются – в этом и проявляется токсическое действие желчных кислот; нормальное их с одержание в крови поддерживает и стимулирует физиологические и биохим ические процессы. Желчь является не только секретом, но и экскретом. В ее составе выводятся различные эндо генные и экзоге нные вещества. Это определяет сложность состава желчи. В желчи содержатс я белки, аминокислоты, витамины и другие вещества. Желчь обладает неболь шой ферментативной активностью; рН печеночной желчи 7,3 – 8,0. При прохождении по желчевыводящим пут ям и нахождении в желчном пузыре жидкая и прозрачная золотисто-желтого ц вета печеночная желчь (относи тельная плотность 1,008 – 1,015) концентрируется (всасываются вода и минеральные со ли), к ней добавляется муцин желчных путей и пузыря, и желчь становится тем ной, тягучей, увеличивается ее относительная плотность (1,026 – 1,048) и снижается рН (6,0 – 7,0) за счет образования солей желчных кислот и всасыван ия гидрокарбонатов [6, с. 213 ]. Основное количество желчных кислот и их солей содержится в желчи в виде соединений с гликоколом и таурином. Желчь человека содержит гликохолевых кислот около 8 0% и таурохолевых – около 2 0% [6, с. 213 ]. Прием пищи, богатой углеводами, увеличивает содержание гликохолевых ки слот, в случае преобладания в диете бел ков увеличивается содержание тау рохолевых кислот. Желчные кислот ы и их соли определяют основные свойства желчи как пищеварительного сек рета. Желчные пигменты являются экскретируемыми печенью продуктами распада гемоглобина и других производных порфиринов. Основным желчным пигмент ом человека является билирубин – пигмент красно-желтого цвета, придающий печеночной желчи хар актерную окраску. Другой пигмент – биливердин (зел еного цвета) – в желчи человека со держится в следовых количествах, а появление его в кишечнике обусловлен о окислением билирубина. В желчи содержится комплексное липопротеиновое соединение, в состав ко торого входят фосфолипиды, желчные кислоты, холестерин, белок и билируби н. Это соединение играет важную роль в транспорте липидов в кишечник и пр инимает участие в печеночно-кишечном кругообороте и общем метаболизме организма. Желчь состоит из трех фракций. Две из них образуются гепатоцитами, третья – эпителиальными клетками желчных протоков. От общего объема желчи у человека на первые две фракции приходится 7 5% , на долю третьей – 2 5% . Образование первой фракции связано, а второй – не связано напрямую с образованием желчных кислот. Образован ие третьей фракции желчи определяется способностью эпителиальных клет ок протоков секретировать жидкость с достаточно высоким содержанием г идрокарбонатов и хлора, осуществлять реабсорбцию воды и электролитов и з канальцевой желчи. Основной компонент желчи – желч ные кислоты – синтезируются в ге патоцитах. Из тонкой кишки всасывается в кровь около 85 – 9 0% желчных ки слот, выделившихся в кишку в составе желчи. Всосавшиеся желчные кислоты с кровью по воротной вене транспортируются в печень и включаются в соста в желчи. Остальные 10 – 1 5% желчных кислот выводятся из организма в о сновном в составе кала. Эта потеря желчных кислот восполняется их синтез ом в гепатоцитах. В целом образование желчи происходит путем активног о и пассивного транспорта веществ из крови через клетки и межклеточные к онтакты (вода, глюкоза, креатинин, электролиты, витамины, гормоны), активно й секреции компонентов желчи (желчные кислоты) гепатоцитами и обратного всасывания воды и ряда веществ из желчных капилляров, протоков и желчног о пузыря. Ведущая роль в образовании желчи принадлежит секреции. Желчеобразование осуществляется непрер ывно, но интенсивность его изменяется за счет регуляторных влияний. Усил ивают желчеобразование акт еды, принятая пища. Рефлекторно изменяется желчеобразование при раздражении интероцепто ров пищеварительного тракта, других внутренних органов и условнорефле кторном воздействии. Парасимпати ческие холинергические нервные волокна (воз действия) усиливают, а симпа тические адренергические – сниж ают желчеобразование. Имеются экспериментальные данные об усилении же лчеобразования под влиянием симпатической стимуляции. Желчь образуется в печени, и ее участие в пищеварении многообразно. Желч ь эмульгирует жиры, увеличивая поверхность, на которой осуществляется и х гидролиз липазой; растворяет продукты гидролиза липидов, способствуе т их всасыванию и ресинтезу тригл ицеридов в энтероцитах; повышает активность ферментов поджелудочной железы и кишечных ферментов, особе нно липазы. При выключении желчи из пищеварения нарушается процесс переваривания и всасывания жиров и других веществ липидной природы. Желчь усиливает ги дролиз и всасывание белков и углеводов [1, с. 156 ]. Желчь выполняет и регуляторную роль, являясь стимулятором желчеобразо вания, желчевыделения, моторной и секреторной деятельности тонкой кишк и, пролиферации и слущивания эпителиоцитов (энтероцитов). Желчь способна прекращать действие желудочного сока, не только снижая к ислотность желудочного содержимого, поступившего в двенадцатиперстну ю кишку, но и путем инактивации пепсина. Желчь обладает бактериостатическими свойствами. Немаловажной являетс я ее роль во всасывании из кишечника жирорастворимых витаминов, холесте рина, аминокислот и солей кальция. У человека за сутки образуется 1000 – 1800 мл желчи (около 15 мл на 1 кг массы тела) [1, с. 156 ]. Процесс образования желчи – жел чеотделение (холерез) – осуществ ляется непрерывно, а поступление желчи в двенадцатиперстную кишку – желчевыделение (холекинез) – периодически, в основном в связи с пр иемом пищи [1, с. 156 ]. В них выделяют следующие сфинктеры: в месте слияния п узырного и общего печеночного протока (сфинктер Мирисси), в шейке желчно го пузыря (сфинктер Люткенса) и концевом отделе общего желчного протока и сфинктер ампулы, или Одди. Тонус мышц этих сфинктеров определяет направление движения желчи. Давл ение в желчевыделительном аппарате создается секреторным давлением же лчеобразования и сокращениями гладких мышц протоков и желчного пузыря. Эти сокращения согласованы с тонусом сфинктеров и регулируются нервны ми и гуморальными механизмами. Давление в общем желчном протоке колеблется от 4 до 300 м м вод. ст. , а в желчно м пузыре вне пищеварения составляет 60 – 185 мм вод. ст., во время пищ еварения за счет сокращения пузыря поднимается до 200 – 300 мм вод. ст., о беспечивая выход желчи в двенадцатиперстную кишку через открывающийся сфинктер Одди [6, с. 214 ]. Вид, запах пищи, подготовка к ее приему и собственно прием пищи, вызывают с ложное и неодинаковое у разных лиц изменение деятельности желчевыдели тельного аппарата, при этом желчный пузырь сначала расслабляется, а зате м сокращается. Небольшое количество желчи через сфинктер Одди выходит в двенадцатиперстную кишку. Этот период первичной реакции желчевыделительного аппарата длится 7 – 10 мин . На смену ему приходит основной эвакуаторный период (или период опорожне ния желчного пузыря), во время которого сокращение желчного пузыря черед уется с расслаблением и в двенадцатиперстную кишку через открытый сфинктер Одди переходит желчь, сначала из общего желчного протока, затем пузырная, а в последующем – печен очная. Длительность латентного и эвакуаторного периодов, количество выделенн ой желчи зависят от вида принятой пищи. Сильными стимуляторами желчевыд еления являются яичные желтки, молоко, мясо и жиры. Рефлекторная стимуляция желчевыделительного аппарата и холекинеза ос уществляется условно и безусловно-рефлекторно при раздражении рецепто ров рта, желудка и двенадцатиперстной кишки с участием блуждающих нерво в. Наиболее мощным стимулятором желчевыделения является ХЦК, вызывающий сильное сокращение желчного пузыря; гастрин, секретин, бомбезин (через э ндогенный ХЦК) вызывают слабые сокращения, а глюкагон, кальцитонин, анти холецистокинин, ВИП, ПП тормозят сокращение желчного пузыря. Спиной мозг. Классификация и топография нервных цен тров. Функции спинного мозга. Рол ь в регуляции движений и реализации вегетативных функций организма. Спи нальные рефлексы, их классификация и характеристика Спинной мозг – наиболее древнее образование центральной нервной системы; о н впервые появляется у ланцетника [3, с. 178 ]. Приобретая новые связи и функции в ходе эволюции, спинной мозг высших ор ганизмов сохраняет старые связи и функции, которые у него возникли на вс ех предыдущих этапах развития. Характерной чертой организации спинного мозга является периодичность его структуры в форме сегментов, имеющих входы в виде задних корешков, кл еточную массу нейронов (серое вещество) и выходы в виде передних корешко в. Спинной мозг человека имеет 31 – 33 с егмента: 8 шейных (СI – CV III), 12 грудных (ТI – TXII), 5 поясничных (LI – LV), S крестцовых (SI – SV), 1 – 3 копчиковых (CoI -С оIII). Морфологических границ между сегментами спинного мозга не существует, поэтому деление на сегменты является функциональным и определяется зо ной распределения в нем волокон заднего корешка и зоной клеток, которые образуют выход передних корешков. Каждый сегмент через свои корешки иннервирует три метамера тела и получ ает информацию также от трех метамеров тела. В итоге перекрытия каждый м етамер тела иннервируется тремя сегментами и передает сигналы в три сег мента спинного мозга [3, с. 179 ]. Спинной мозг человека имеет два утолщения: шейное и поясничное – в них содержится большее число нейронов , чем в остальных его участках. Волокна, поступающие по задним корешкам спинного мозга, выполняют функц ии, которые определяются тем, где и на каких нейронах заканчиваются данн ые волокна. Нейроны спинного мозга образуют его серое вещество в виде симметрично р асположенных двух передних и двух задних рогов в шейном, поясничном и кр естцовом отделах [3, с. 180 ]. Серое вещество распределено на ядра, вытянутые по длине спинного мозга, и на поперечном разрезе располагается в форме буквы Н. В грудном отделе спинной мозг имеет, помимо названных, еще и боковые рога. Задние рога выполняют главным образом сенсорные функции и содержат ней роны, передающие сигналы в вышележащие центры, в симметричные структуры противоположной стороны либо к передним рогам спинного мозга. В передних рогах находятся нейроны, дающие свои аксоны к мышцам. Все нисх одящие пути центральной нервной системы, вызывающие двигательные реак ции, заканчиваются на нейронах передних рогов. В связи с этим Шеррингтон назвал их «общим конечным путем». Начиная с I грудного сегмента спинного мозга и до первых поясничных сегм ентов, в боковых рогах серого вещества располагаются нейроны симпатиче ского, а в крестцовых – пара симпа тического отдела автономной (вегетативной) нервной системы. Спинной мозг человека содержит около 13 млн. нейронов, из них 3% – мотонейроны, а 9 7% – вставочные. Функционально нейроны спинного мозга можно разделить на 4 основные груп пы: 1) мотонейроны, или двигательные, – клетки передних рогов, аксоны к оторых образуют передние корешки; 2) интернейроны – нейроны, получающие информацию от спина льных ганглиев и располагающиеся в задних рогах. Эти нейроны реагируют н а болевые, температурные, тактильные, вибрационные, проприоцептивные ра здражения; 3) симпатически е, парасимпатические нейроны расположены преимущественно в боковых рогах. Аксоны этих ней ронов выходят из спинного мозга в составе передних корешков; 4) ассоциативные клетки – нейроны собственного аппарата спинног о мозга, устанавливающие связи внутри и между сегментами. В средней зоне серого вещества (между задним и передним рогами) спинного мозга имеется промежуточное ядро (ядро Кахаля) с клетками, аксоны которы х идут вверх или вниз на 1 – 2 сегмен та и дают коллатерали на нейроны ипси- и контралатеральной стороны, обра зуя сеть. Подобная сеть имеется и на ве рхушке заднего рога спинного мозга – эта сеть образует так называемое студенистое вещество (желат инозная субстанция Роланда) и выполняет функции ретикулярной формации спинного мозга. Средняя часть серого вещества спинного мозга содержит пре имущественн о короткоаксонные веретенообразные клетки (проме жуточные нейроны), вып олняющие связующую функцию между симметричными отделами сегмента, меж ду клетками его передних и задних рогов [3, с. 181 ]. Аксон мотонейрона своими терминалами иннервирует сотни мышечных волок он, образуя мотонейронную единицу. Чем меньше мышечных волокон иннервир ует один аксон ( т.е. чем меньше коли чественно мотонейронная единица), тем более дифференцированные, точные движения выполняет мышца. Несколько мотонейронов могут иннервировать одну мышцу, в этом случае он и образуют так называемый мотонейронный пул. Возбудимость мотонейроно в одного пула различна, поэтому при разной интенсивности раздражения в с окращение вовлекается разное количество волокон одной мышцы. При оптим альной силе раздражения сокращаются все волокна данной мышцы; в этом слу чае развивается максимальное сокращение мышцы. Мотонейроны спинного мозга функционально делят на О±- и Оі- нейроны. О±- Мотонейроны образуют прямые связи с чувствительными путями, идущими от экстрафузальных волокон мышечного веретена, имеют до 20 000 сина псов на своих дендритах и характеризуются низкой частотой импульсации (10 – 20 в секунду), Оі- Мотонейроны, иннервирующие интрафуза льные мышечные волокна мышечного веретена, получают информацию о его со стоянии через промежуточные нейроны. Сокращение интрафузального мышечного волокна не приводит к сокращению мышцы, но повышает частоту разрядов импульсов, идущих от рецепторов вол окна в спинной мозг. Эти нейроны обладают высокой частотой импульсации ( до 200 в секунду). Интернейроны. Эти промежуточные нейроны, генерирующие им пульсы с часто тй до 1000 в секунду, являются фоновоактивными и имеют на своих дендритах до 500 синапсов. Функция интернейронов заключается в организации связей меж ду структурами спинного мозга и обеспечении влияния восходящих и нисхо дящих путей на клетки отдельных сегментов спинного мозга. Очень важной ф ункцией интернейронов является торможение активности нейронов, что об еспечивает сохранение направленности пути возбуждения. Возбуждение ин тернейронов, связанных с моторными клетками, оказывает тормозящее влия ние на мышцы-антагонисты. Нейроны симпатического отдела автономной системы. Распо ложены в боков ых рогах сегментов грудного отдела спинного мозга. Эти нейроны являются фоновоактивными, но имеют редкую частоту импульсации (3 – 5 в секунду). Нейроны парасимпатического отдела автономной системы. Локализуются в сакральном отделе спинного мозга и являются фоновоактивными. В случаях раздражения и поражения задних корешков спинного мозга наблю даются «стреляющие», опоясывающие боли на уровне метамера пораженного сегмента, снижение чувствительности всех видов, утрата или снижение реф лексов, вызываемых с метамера тела, который передает информацию в пораже нный корешок. В случаях изолированного поражения заднего рога утрачивается болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения, а тактильная и проприоцептивная сохраняется, так как из заднего корешка аксоны темпе ратурной и болевой чувствительности идут в задний рог, а аксоны тактильн ой и проприоцептивной – прямо в з адний столб и по проводящим путям поднимаются вверх. Вследствие того, что аксоны вторых нейронов болевой и температурной чув ствительности идут на противоположную сторону через переднюю серую сп айку спинного мозга, при повреждении этой спайки на теле симметрично утр ачивается болевая и температурная чувствительность. Поражение переднего рога и переднего корешка спинного мозга приводит к параличу мышц, которые теряют тонус, атрофируются, при этом исчезают реф лексы, связанные с пораженным сегментом. В случае поражения боковых рогов спинного мозга исчезают кожные сосуди стые рефлексы, нарушается потоотделение, наблюдаются трофические изме нения кожи, ногтей. При одностороннем поражении парасимпатического отд ела автономной нервной системы на уровне крестцовых отделов спинного м озга нарушений дефекации и мочеиспускания не наблюдается, так как корко вая иннервация этих центров является двусторонней. Функциональное разнообразие нейронов спинного мозга, наличие в нем афф ерентных нейронов, интернейронов, мотонейронов и нейронов автономной н ервной системы, а также многочисленных прямых и обратных, сегментарных, межсегментарных связей и связей со структурами головного мозга – все это создает условия для рефлекто рной деятельности спинного мозга с участием как собственных структур, т ак и головного мозга. Подобная организация позволяет реализовывать все двигательные рефлек сы тела, диафрагмы, мочеполовой системы и прямой кишки, терморегуляции, с осудистые рефлексы [3, с. 184 ]. Рефлекторные реакции спинного мозга зависят от места, силы раздражения, площади раздражаемой рефлексогенной зоны, скорости проведения по аффе рентным и эфферентным волокнам и, наконец, от влияния головного мозга. Си ла и длительность рефлексов спинного мозга увеличивается при повторен ии раздражения (суммация). Собственная рефлекторная деятельность спинного мозга осуществляется сегментарными рефлекторными дугами. Сегментарная рефлекторная дуга состоит из рецептивного поля, из которо го импульсация по чувствительному волокну нейрона спинального ганглия , а затем по аксону этого же нейрона через задний корешок входит в спинной мозг, далее аксон может идти прямо к мотонейрону переднего рога, аксон ко торого подходит к мы шце . Так образуется моносинаптическая рефлекторная дуга, которая имеет оди н синапс между афферентным нейроном спинального ганглия и мотонейроно м переднего рога. Эти рефлекторные дуги образуются в таких рефлексах, ко торые возникают только при раздражении рецепторов аннулоспиральных ок ончаний мышечных веретен [3, с. 184 ]. Другие спинальные рефлексы реализуются с участием интернейронов задне го рога или промежуточной области спинного мозга. В итоге возникают поли синаптические рефлекторные дуги. Миотатические рефлексы – рефлек сы на растяжение мышцы. Быстрое растяж ение мышцы, всего на несколько миллиметров механическим ударом по ее сух ожилию приводит к сокращению всей мышцы и двигательной реакции. Наприме р, легкий удар по сухожилию надколенной чашечки вызывает сокращение мыш ц бедра и разгибание голени. Реализация этого рефлекса была бы невозможна, если бы одновременно с сок ращением мышц-разгибателей не расслаблялись мышцы-сгибатели. Рефлекс н а растяжение свойствен всем мышцам, но у мышц-разгибателей, они хорошо вы ражены и легко вызываются. Рефлексы с рецепторов кожи носят характер, зависящий от силы раздражени я, вида раздражаемого рецептора, но чаще всего конечная реакция выглядит в виде усиления сокращения мышц-сгибателей. Висцеромоторные рефлексы возникают при стимуляции афферентных нервов внутренних органов и характеризуются появлением двигательных реакций мышц грудной клетки и брюшной стенки, мышц разгибателей спины. Рефлексы автономной нервной системы имеют свои пути. Они начинаются от р азличных рецепторов, входят в спинной мозг через задние корешки, задние рога, далее в боковые рога, нейроны которых через передний корешок посыл ают аксоны не непосредственно к органам, а к ганглию симпатического или парасимпатического отдела автономной нервной системы. Автономные (вегетативные) рефлексы обеспечивают реакцию внутренних ор ганов, сосудистой системы на раздражение висцеральных, мышечных, кожных рецепторов. Эти рефлексы отличаются большим латентным периодом (ЛП) двумя фазами реа кции: первая – ранняя – возникает с ЛП 7 – 9 мс и реализуется ограниченным числом сегментов, втор ая – поздняя – возникает с большим ЛП вЂ“ до 21 мс и вовлекает в реакцию практически все сегменты спин ного мозга. Поздний компонент вегетативного рефлекса обусловлен вовле чением в него вегетативных центров головного мозга. Сложной формой рефлекторной деятельности спинного мозга является рефл екс, реализующий произвольное движение. В основе реализации произвольн ого движения лежит Оі- афферент ная рефлекторная система. В нее входят пирамидная кора, экстрапирамидна я система, О±- и Оі- мотонейроны спинного мозга, экстра- и и нтрафузальные волокна мышечного веретена. При травмах у человека в ряде случаев происходит полное или половинное п ересечение спинного мозга. При половинном латеральном повреждении спи нного мозга развивается синдром Броун-Секара. Он проявляется в том, что на стороне поражения спинного мозга (ниже места поражения) развивается паралич двигательной системы вследствие повреж дения пирамидных путей. На противоположной поражению стороне движения сохраняются. На стороне поражения (ниже места поражения) нарушается проприоцептивна я чувствительность. Это обусловлено тем, что восходящие пути глубокой чу вствительности идут по своей стороне спинного мозга до продолговатого мозга, где происходит их перекрест. На противоположной стороне туловища (относительно повреждения спинног о мозга) нарушается болевая чувствительность, так как проводящие пути бо левой чувствительности кожи идут от спинального ганглия в задний рог сп инного мозга, где переключаются на новый нейрон, аксон которого переходи т на противоположную сторону. В итоге если повреждена левая половина спинного мозга, то исчезает болев ая чувствительность правой половины туловища ниже повреждения. Полную перерезку спинного мозга в экспериментах на животных производят для ис следования влияния выше лежащих отделов ЦНС на нижележащие. После полно го пересечения спинного мозга возникает спинальный шок. Это явление зак лючается в том, что все центры ниже перерезки перестают организовывать п рисущие им рефлексы. Нарушение рефлекторной деятельности после пересе чения спинного мозга у разных животных длится разное время. У лягушек он о исчисляется десятками секунд, у кролика рефлексы восстанавливаются ч ерез 10 – 15 мин , у со бак отдельные рефлексы, н апример, мышечного сокращения, восстанавливаются через несколько часо в, другие – через несколько дней ( рефлексы регуляции артериального давления), через недели восстанавлив аются рефлексы мочеиспускания. У обезьян первые признаки восстановления рефлексов после перерезки сп инного мозга появляются через несколько суток; у человека первые спинал ьные рефлексы восстанавливаются через несколько недель, а то и месяцев. Следовательно, чем сложнее организация ЦНС у животного, тем сильнее конт роль вышележащих отделов мозга над нижележащими. То, что причиной шока является нарушение супраспинальных влияний, доказ ывается повторной перерезкой спинного мозга ниже места первой перерез ки. В этом случае спинальный шок не возникает, рефлекторная деятельность спинного мозга сохраняется. По истечении длительного периода времени после шока спинальные рефлек сы резко усиливаются, что объясняется устранением тормозного влияния р етикулярной формации ствола мозга на рефлексы спинного мозга. Список используемой литературы 1. Агаджанян Н.А. , Основы физиологии человека/ Н.А. Агаджанян . – М.: Медицина , 2001. – 408 с. 2. Основы физиологии человека: учебни к для высших учебных заведений: в 2 т. Под ред. Б.И. Ткачен ко . – СПб: Международный фонд истории науки, 1994. – т. 1 – 567 с. , т. 2 – 412 с. 3. Физиология человека/ под ред. В.М. Покровского , Г.Ф. Коротько . – Т. 1. – М.: «Медицина», 1997. – 448 с. 4. Физиология человека: Учебник (курс л екций)/ Под редакцией Н.А. Агаджаняна и В.И. Циркина . – СПб.: Со тис, 1998. – 527 с. 5. Физиология че ловека / под. ред. Г.И. Косицкого . – Ф50 3 - е изд., перераб. и доп., – М.: Медицина, 1985. – 544 с. , ил. 6. Чумаков Б.Н. , Физиология человека для инженеров: Учебное пособие. – М.: педагогическое общество России , 2006. – 336 с.

Приложенные файлы


Добавить комментарий