Методический материал

Н еотложная помощь при критических состояниях во физиопульмонологии Критические состояния могут быть обусловлены целым рядом при чин, комплексом факторов риска и сопутствующих заболеваний или внезапно развившихся осложнен ий, требующих неотложной интенсивной терапии или реанимационных мер. На иболее грозные и часто встречающиеся критические состояния без своевр еменной диагностики и при поздно начатом лечении нередко заканчиваются летальным исходом. Поэт ому знание клиники и тактики интенсивной терапии таких состояний необх одимо практическим врачам. Наиболее грозными критическими состояниями во фтизиопульмонологии являются: - бронхиолоспазм и астматический статус; - легочные кровотечения; - массивная легочная эмболия; - респираторный дистресс-синдром, или так называемое шоковое легкое. Бронхоспазм и бронхо астматическое состояние Бронхоспазм, точнее бронхиолоспазм, вследствие спазма гладкой мускулат уры бронхов и бронхиол в виде приступов удушья сопровождается острой ды хательной недостаточностью с гипоксией и гиперкапнией и требует неотл ожной медицинской помощи. Бронхоастматическое состояние, ил и «статус астматикус», является не только проявлением крайней степени б ронхиолоспазма, но характеризуется в большей степени отеком и обтураци ей мелких бронхов и бронхиол вязкой мокротой, что диктует особенности не отложной терапии у этих больных. Бронхиолоспазм может быть проявлением тяжелого прис тупа бронхиальной астмы, аллергической или анафилакт ической реакции на медикаментозные препараты, следствием воздействия при дыхании токсических веществ, реакцией на травму при недостаточном н аркозе во время операции, при выходе из наркоза после операции или бронх оскопии с применением жесткого бронхоскопа. Во время приступа бронхиолоспазма возникает обструкция дыхательных пу тей, которая характеризуется несоо тветствием соотношения вентиляции и кровотока, результатом которого являютс я альвеолярная гиповентиляция, гипоксемия, гиперкапния, дыхательный ацидоз. Увеличение сопротивления в дыхательных путях и задержка воздуха в легк их во время выдоха вызывают усиленную работу дыхательных мышц, которая в условиях артериальной гипоксии сопровождается накоплением молочной к ислоты в дыхательных мышцах вследствие чего развивается комбинированн ый дыхательный и метаболический ацидоз. Бронхиолоспазм может развиться на разных этапах анестезиологического обеспечения торакальных операций у больных туберкулезом легких: во вре мя интубации или экстубации трахеи, при неадекватной премедикации или н едостаточном уровне обезболивания при повышенных рефлексах и на наибо лее высоко-травматичных этапах операции. По клинической картине и в зависимости от распространенности и степени сужения бронхов и бронхиол, различают два вида бронхоспазма: парциальны й (частичный) и тотальный, когда в Патологический процесс вовлечены все м елкие бронхи и бронхиолы. Тотальный бронхоспазм может завершать парциа льный бронхоспазм и проявляться тяжелым приступом бронхиальной астмы или внезапно возникшим осложнением, развившимся во время или после операции, а также бронхоскопии под наркозом. П ри таком состоянии перестают прослушиваться дыхание и хрипы, наступает «остановка легких», асфиксия, приводящая к терминальному отеку легких, о становке сердца и смерти больного. Бронхоспазм, возникший во время торакальной операции, проявляется в виде острого вздутия легкого или его доли. При этом ригидность вздутой д оли легкого может сочетаться с коллапсом другой доли легкого, а после ее раздувания не удается обеспечить спадение легкого пр и активном выдохе во время наркоза и проведения искусственной легочной вентиляции. В такой критической ситуации, когда во время наркоза не обеспечивается адекватный газообмен, необходимо безотлагательно приб егнуть к прямому массажу легкого. Прямой массаж легкого ручным способом сочетается с нагнетанием в легкие гипероксической смеси из наркозно-ды хательного аппарата. При этом вдох осуществляется с помощью меха на ркозного аппарата анестезиологом, а выдох - сдавления легкого руками хир урга. Одновременно с массажем легкого проводят интенсивную терапию хол и политиками, спазмолитиками, кортикостероидными гормонами, антигиста минными препаратами, дегидратационную терапию, а также активную борьбу с метаболическим ацидозом. Остро развившийся приступ бронхоспазма может быть купиров ан фторотановым или эфирным наркозом масочным способом, но при условии, что наркоз провод ится квалифицированным анестезиологом. При тяжелом приступе бронхоспазма у больных туберкулезом легких и брон хиальной астмой при неэффективности медикаментозной терапии, когда бр онхоспазм не купируется, угрожая перейти в тотальный бронхоспазм или тя желый ас тматический статус с гиперкапни ческой комой , возникает необходимость в проведении искусственной вентиляции легки х. Интенсивная терапия тяжелого приступа бронхоспазма заключается в неме дленном внутривенном введении кортикостероидных гормонов (преднизолона, гидрокортизона), холинолитиков (атропина или метацина), В>(2) -агонистов (сальбута мола) антигистаминных препаратов (супрастина, пипольфена). Адреномимети ки (адреналин, изадрин. новодрин, изупрел, алупент) следует применять с осо бой осторожностью, поскольку одновременно с бронхолитическим эффектом они оказывают стимулирующее действие на сердце и могут резко усугубить гипоксию миокарда. Купирование внезапного приступа б ронхиолоспазма начинают с внутривенного введения эуфиллина, который, п омимо бронхоспастического эффекта, уменьшает легочное сосудистое сопр отивление, оказывает положительное инотропное и умеренное диуретическ ое действие. Для подбора оптимальной и нетоксичной дозы эуфиллина необходимо определить его концентрацию в сыворотке крови, поскольку вы сокие дозы эуфиллина способны усилить тахикардию, вызвать аритмию, возбуждение ц ентральной нервной системы и даже судороги. В лечебной тактике бронхиолоспазма необходимо исключить применение мо рфина и его производных, которые могут способствовать усилению бронхос пазма, возбуждая парасимпатическую систему и высвобождая в кровь гиста мин. Реланиум и другие транквилизаторы должны вводиться только в тех слу чаях, когда решается вопрос о переводе больного на аппаратное дыхание. Купирование приступа бронхиолоспазма завершается назначением небула йзерной аэрозолетарапии с использованием холинолитика атровента (ипра тропиум бромида) как в чистом виде. Т ак и в сочетании с б еротеком (фенотерол гидробромид) в виде комбинированного препарата бер одуала. Среди адренергических средств более избирательным действием, ч ем адреналин и его аналоги, обладают препараты группы В (2)-адренергетиков (сальбутамол, беротек и др. Муколитики (бизольвон, лазольван) в комплексе с небулайзерной аэрозолетарапией показаны боль ным бронхиальной астмой, хроническим обструктивным б ронхитом и туберкулезом легких, когда затруднена экспек торация густой и вязкой мокроты. Кортикостероидный препарат пульмикорт (будесонит) для ингаляций оказывает выраженный противовосп алительный эффект и восстанавливает проходимость мелких бронхов в свя зи с чем используется для небулайзерной аэрозоле-терапии у больных брон хиальной астмой с целью предупреждения развития астматического статус а. Бронхоастматический статус - критическое состояние, обусловленное не т олько бронхиолоспазмом, но главным образом закупоркой мелких бронхов и бронхиол вязкой мокротой и их воспалительным отеком. Затянувшийся бронхиолоспазм, сопровождающий бронхиальную астму и соче тающийся с обтурацией бронхов слизью, с установившейся резистентносгь ю к симпатомиметикам в результате блокады R-адренорецепторов рассмат ривается большинством исследователей (Брусиловский Е.С., Страшнов В.И. и Т улеутаев Т.Б., Юренев П.Н. и др. как самостоятельное осложнение бронхиально й астмы или последняя его стадия в виде так называемого астматического с татуса. Учитывая патогенез и клинические проявления астматического ст атуса, можно условно выделить три его стадии. I стадия - относительная компенсация, которая хар актеризуется резистентностью к симпато-миметикам и бронходилататорам в результате блокады осадренореце пторов бронхов, активация которых обычно обусловлива ет бронхоспазмолитический эффект. При этом рецепторы миокарда и сосудов, наоборот, находятся в состоянии гиперсенсибилизаци и и быстрее отвечают на введение катехоламинов. Этим объясняются такие п обочные явления после введения адреностимуляторов, как тахикардия, сте нокардия, тремор. При развивающемся бронхоастматическом состоянии наб людается «эффект рикошета», когда после начального улучшения бронхиал ьной проходимости под влиянием R-адреностимуляторов при развивающейся блокаде R -адренорецепторов увеличивается бронхи альное сопротивление, возникают отек слизистой бронхов и бронхиол, гипе рсекреция, бронхообтурация вязкой мокротой и рефлекторно усугубляется бронхиолоспазм. II стадия - декомпенсация, которая характеризуетс я прогрессированием легочной недостаточности в связи с увеличивающейся бронхиальной обструкцией густой слизью и появлением «немых зон» в легких, вплоть до полностью «молчащих легких». Гиперсекреция и бронхиальная обструкция доминируют и определяют клини ческую картину в этой стадии астматического состояния. Усиливаются циа ноз и тахипноэ, резко нарастают гипоксемия и гиперкапния, развивается ре спираторный и метаболический ацидоз. Аускультативно выявляются «зоны молчания» в легких, сухие свистящие хрипы выслушиваются на ограниченных участках л егких. Рентгенологически и кардиологически определяются признаки лего чного сердца. Быстро прогрессирует правожелудочковая недостаточность. III стадия - гипоксическая кома, которая характери зуется нарушением деятельности це нтральной нервной системы в результате тяжелых респираторных и метабо лических расстройств. Кома может быть финальной стад ией астматического статуса в связи с нарастающей бронхиальной обструк цией, но может быстро развиваться и при тяжелом некупи руемом парциальном бронхиолоспазме. В конце ее нередко возникает фибри лляция желудочков и асистолия. Интенсивная терапия бронхоастматического статуса н аправлена на восстановление бронхиальной проходимо сти дыхательных путей, устранение бронхиолоспазма, р азжижение и эвакуацию мокроты, уменьшение отека слизистой бронхов, повы шение оксигенации и улучшение элиминации углекислоты, нормализацию ки слотно-щелочного и водно-электролитного баланса, улучшение легочного к ровообращения. При этом необходимо соблюдать последовательность лечеб ных мероприятий в зависимости от стадии астматического статуса и ее кли нических проявлений. В начальной стадии астматического статуса следуе т стремиться ку пировать бронхо спазм внутривенным введением эуфиллина, сальбутамола, а при необходимости и адр еналина или его производных. Отсутствие положительного эффекта от симп атомиметиков означает, что уже возникла блокада R - адренорецепторов и возможна извращенная реакция на них («синдром рикош ета»). Поэтому дальнейшее лечение симпатомиметиками становится беспол езным и даже опасным. С целью повышения и восстановления чувствительнос ти R -адренорецепторов к катехоламинам осуществляют массивную кор тикостероцдную терапию и коррекцию кислотно-щелочного состояния. Боль ным, находящимся в астматическом статусе, назначать холинолитики (атропин или метац ин) не следует в связи с их неэффективностью и свойством высуживать слиз истую оболочку бронхов, способствуя сгущению мокроты и образованию про бое. Развитие бронхоастматического Статуса должно рассматриваться как пок азание к назначению кортикостероидных гормонов, спо собных уменьшить бронхиолоспазмЮ отек слизистой бронхов и улучшить м икроциркуляцию в легких. При этом назнача ют большие дозы глюкокортикоидов (90-120 мг преднизолона) внутривенно, введе ние которых может быть повторено в зависимости от получения эффекта. Одн овременно осуществляют коррекцию кислотно-щелочного состояния д иффузией натрия бикарбоната и проводят гиперги дратацию введением раствора Рингера, реополиглюкина, 5% глюкозы (до 2,5 ~ 3 л в с утки) под контролем диуреза, гематокрита, электролитов и кислотно-щелочн ого состояния. Наряду с гидратацией, необходимой для разжижения мокроты , и применением муколитика (бизольвона) могут быть использованы диуретик и (лазикс или альд актон) для уменьшения о тека слизист ой бронхов и предупреждение гипоксической энцефалопатии и отека мозга. Интенсивная инфузионная терапия необходима больным, находящимся в бро нхоастмати ч еском состоянии, поскольку у них, как правило, имеется выраженная дегидрата ция и повышенная перспирация. Гидратация способствует также разжижени ю мокроты и луч ш ей ее экспирации. С цел ью улучшения реологических свойств крови и профи лактики тромбоэмболических осложнений следует назначать антикоагуля нты (гецарин до 25000 - 30000 ЕД в сутки). Легочная гипертензия может поддерживать бронхоспастическое состояни е и поэтому целесообразно применять ганглиоблокаторы (25-50мг пента л ина) под контролем гемодинамики. При неэффективности медикаментозной терапии, дальнейшем нарастании ле гочной обструкции, выбранной чрезмерной продукцией и ретенцией бронхи ального секрета, показан бронхоальвеолярный лаваж по Сандерсу в модифи кации Г.0.Лу коме кого и Л.А.Вайсберга. Лаваж проводят под наркозом с помощь ю жесткого оптического бронхоскопа инжекционным способам, бронхи пром ывают теплым содовым или физиологическим раствором с фурагином и тщате льно отсасывают бронхиальное содержимое, и сгустки в виде слепков бронх ов. Если состояние больного позволяет, то бронхоальвеолярный лаваж одно го из легких осуществляют до получения в мокроте многочисленных пробок и слепков мелких бронхов, в это м случае проц едура бывает эффективной. Поскольку лаваж небезопасе н из-за возможности усугубления бронхиолоспазма, гипоксии, гип е ркапнии и возникновения асфикции, в ц е пях создания б олее благоприятных и надежных условий поддержания газообмена его след ует осуществлять после интубации двухгфосветной трубкой Карленса. При этом, н еп рерывая искусственной вентиляции одного легкого, осуществляют бронхоальвеолярный лаваж другого легкого, что позволяет проводить процедуру для обоих легких поочередно через небольшой промежуток времени. В тех случ а ях , когда астматический с татус настолько утяжеляет состояние больных в связи с прогр ессированием гиперкапнии и гипоксии, нарастанием ле г очно-сердечной недостаточности и наступает истощение сил . Сразу по сл е интубации тр ахеи (возможно большим размером интубационной трубки) подключают больн ого к наркозно-дыхательному аппарату и проводят искусствен ную легочную вентиляцию с большим вентилируемым объемом и высокой мину тной легочной вентиляцией, стремясь купировать гиперкапнию и периодически отсасывать мокроту из дыхательных путей. При эт ом необходимо увлажнять воздушно-кислородную смесь и устранять возбуж дение больного внутривенным введением реланиума или дроперидола. Иног да приходится прибегать к мышечным релаксантам для полного выключения спонтанного дыхания больного при искусственной вентиляции легких. Введение морфина дл я подавления спонтанного дыхания и обезболивания недопустимо, посколь ку он оказывает парасимпатомиметическое действие и не показан при брон хоспазме. Лечебная тактика при бронхоастматическом состоянии. При начальной стадии выраженного бронхио-лоспазма: - эуфиллин внутривенно по 0,5 мг/кг/ч; - беродуал в ингаляциях через небулайзер по 2 мл с 2 мл из отонического раствора через кажды е 2ч; - беротек или сальбутам по 2 вдох а через каждые 2 ч; При р езистентности к бронходила таторам и отеке бронхиол: - кортикостероидные гормоны: - преднизолон внутривенно по 90-120 мг первоначально, а при необходимости пов торять До получения эффекта в меньших дозах. При нарастающей бронхообст рукции вязкой мокротой: - бизолвон внутривенно по 4 мл 3-4 раза (до 16 мг активного ве щества в сутки; - лазольван в ингаляций через небулайзер по 2-3 мл с 2 мл из отонического раствор через каждые 2-3 ч (до 90-100 мг активного вещества в сутк и ); - гипергидратация раствором Рингер а (до 2,5 - 3,5 л в сутки) Для профилактики тромбоэмб о лических осложнений: - гепарин по 5 000 ЕД подкожно через каждые 4 - 5 ч (25000-30000 ЕД в сутки) Для предупрежден ия развитая отека легких и энцефалопатии: - лазикс внутривенно по 20 мг 2-3 раза в сутки При неэффективности медикаментозной терапии и нарастании бронхообтур ационного синдрома: - бронхоальвеолярный лаваж с помощью оптического брон хоскопа или двухканальной интубационной трубки Карленса. При развитии коматозного состояния: - переведение больного на искусственную вентиляцию легких с аспирацией бронхиального содержимого в комплексе интенсивной терапии. Контролируемая дозированная кислородотерапия обязательна на всех ста диях бронхо-астматического состояния. Кислородотерапия осуществляется как стандартным методом подачи газоо бразного кислорода через централизованную систему, так и с помощью конц ентраторов кислорода « SIM 02". Следует отметить, что при клинических проявлениях бронхоастматическог о состояния необходимо участие анест езиолога, реаним атолога, и чем раньше он будет привлечен к лечению таких больных, тем боль ше шансов на успех неотложной интенсивной терапии. Легочное кровотечение Легочное кровотечение часто встречается у больных с различ ными формами туберкулеза легких, аспиргилезом, бронхоэктатической болезнью и характеризуется выделением крови из дыхательных путей во время кашля. Легочное кр овотечение может возникнуть как во время физического напряжения, так и в покое, в любое время суток, нередко во сне. В отличие от кровохаркания, которое проявляется в виде прожилок крови в мокроте, легочное кровотечение бывает значительным и массивным (свыше 600 мл за сутки), а также профузным кровотечением с летальным исходом от асфиксии. У ослаблен ных больных с распространенным туберкулезом легких даже небольшое лег очное кровотечение может резко усугубить дыхательную недостаточность и способствовать развитию аспирац ионной пневмонии или вызвать закупорку дыхательных путей сгустками крови. Источником легочного кровотечени я могут быть эрозированные сосуды инфильтратов, каверн, бронхоэктатиче ских полостей, мицетомы. Легочное кровотечение следу ет дифференцировать от кровавой рвоты. При легочном к ровотечении выделяется алая пенис тая кровь во время кашля, а после остановки кровотечен ия наблюдаются прожилки крови в мокроте. При кровавой рвоте кровь темная , нередко с частицами пищи, имеет кислую реакцию и рвота останавливается так же внезапно, как и возникает. При легочном кровотечении аускультативно выявляютс я влажные и крепитирующие хрипы над зоной кровотечения. У больных с фибр озно-кавернозным туберкулезом легких рентгенологически в каверне могу т определять жидкость или увеличение ее количества, признаки обструкци и дыхательных путей, проявляющиеся перераздутием части или целого легк ого, ослабление или исчезновение легочного рисунка в месте локализации источника кровотечения. Анамнестические сведения, особенно при ранее имевшихся рецидив и рующих кровотечениях, а также ощущения больных при возникно вении легочного кровотечения иногда способствуют уточнению локализац ии его источника. Однако при распространенном двустороннем туберкулез ном процессе возникают трудности в установлении источника кровотечени я, а иногда и стороны поражения, вызвавшего лёгочное кровотечение. В таки х случаях рекомендуется диагностическая бронхоскопия, которая, как пра вило, проводится при остановившемся кровотечении и связана с определенным риском повторного кровотечения. Поэтому ее це лесообразно проводить в операционной перед началом операции. Для этого все должно быть приготовлено к эндобронхиальной интубации и проведени ю наркоза с искусственной вентиляцией легких. Раздельная интубация бро нхов двухканальной трубкой Карленса перед операцией позволяет установ ить сторону поражения, приведшего к легочному кровотечению, предотврат ить затекание крови в противоположное легкое и устранить опасность асф иксии. Лечебная тактика при легочных кровотечениях начинается с того, что паци ента укладывают на больной бок, чтобы предотвратить затекание крови в др угое легкое, назначают кислород через назальный катетер, транквилизато ры и противокашлевые средства в малых дозах. Однако основное лечение дол жно быть направлено на восстановление проходимости дыхательных путей, предотвращение асфиксии и остановку кровотечения. С целью снижения давления в системе малого круга кровообращения вводят внутривенно ганглиоблокаторы (пентамин, гексоний или арфонад), когда так их препаратов нет. осторожно вводят клофелин под контролем за артериаль ным давлением. Поскольку массивное легочное кровотеч ение, как правило обусловлено эроз ированием сосудов системы легочной или бронхиальной артерии, аневризм атических изменений сосудов или их анастомозов в области каверн ы у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, то медикаментозн ое лечение неэффективно или дает лишь временный эффект. Радикальным способом лечения больных с массивным легочным кровотечени ем следует признать хирургический метод - резекцию легкого или его удале ние, если имеются к этому показания, даже при тяжелом состоянии больных. П оэтому если положительно решен вопрос о срочном хирургическом вмешате льстве, то необходимо при массивном легочном кровотечении и даже на высо те кровотечения осуществлять эндобронхиальную интубацию двух- или одн оканальной трубкой, вводимой в интактное легкое. Инту бация должна проводиться при ларингоскопии и аспирации крови из ротово й полости с последующим отсасыванием крови через эндобронхиальную трубку, подс оединением больного к наркозно-дыхательному аппарату и осуществлением искусственной вентиляции легких во время наркоза. Только при этом можно спасти больного от асфиксии и аспирации крови в противоположное легкое. Прогрессирующая дыхательная недостаточность с развитием гипоксии и ги перкапнии у больных с легочным кровотечением является показанием к энд обронхиальной интубации с бронхиальной блокадой кровоточащего легког о. Именно эндобронхиальная, а не эндотрахеальная интубация должна осуще ствляться, чтобы предотвратить затекание крови в противоположное легк ое и проводить адекватную вентиляцию одного легкого. В тех случаях, когд а удается интубировать больного двух-просветной трубкой Карленса, можн о осуществлять вентиляцию двух легких с обязательной аспирацией крови и мокроты из кровоточащего легкого. При эндотрахеальной интубации сохр аняется опасность не только попадания крови в другое легкое, но и «затал кивания» крови в интактные отделы легких во время их искусственной вент иляции. Таким образом, радикальным методом устранения опасности легочн ых кровотечений является срочное хирургическое вмешательство, характе р и объем которого определяются наличием патологического процесса в ле гких. Применение специальных бронхообтураторов с раздувающимся баллончико м на конце, вводимых через бронхоскоп с целью блокады сегментарных бронх ов при небольших и остановленных легочных кровотечениях, не получило ши рокого распространения и малодоступно. При остановленном легочном кровотечении, устранении гипоксии и гиперк апнии, стабильной гемодинамике целесообразно проведение бронхоскопии и бронхиального лаважа для вымывания кровяных сгустков. Аспирационная бронхоскопия обязательно осуществляется после резекции легкого по пов оду легочного кровотечения. В экстренных случаях, когда нет всех необходимых условий для интубации б ронха и проведения наркоза с искусственной вентиляцией легких, можно вр еменно перед предстоящей операцией затампонировать марлевым тампоном , смоченным в физиологическом растворе, главный бронх кровоточащего лег кого. Наиболее радикальным методом лечения больных туберкулезом легких с ма ссивным легочным кровотечением является операция. Однако у ряда больны х с легочным кровотечением могут быть противопоказания в связи с больши м риском операции из-за тяжелых нарушений сердечно-со судистой системы, функции печени и почек, системы свер тывания крови, значительной гиповолемии и других сопутствующих осложн ений. В таких случаях когда приходится отказаться от операции из - за тяжелого состояния больного или невозможности установить источник кровотечения, рекоменд уется проведение ангиографии с последующей эмболизацией бронхиальных артерий. Бронхиальная артериография уточняет локализацию и источник легочного кровотечения. Катетеризация бронхиальных артерий с последующей их окк люзией проводится в операционной, оборудованной для ангиогра фического исследования легких. Для эмболи зации бронхиальных артерий используются полимерные материалы: гидроге ль или тефлон. Эмболизация бронхиальных артерий позволяет подготовить больных с легочным кровотечением к радикальной операции, тогда как у бол ьных, которым не показана операция, эмболизация является способом, сохра няющим им жизнь. Следует отметить, что при массивных кровотечениях показана гемотрансф узия при падении уровня гемоглобина, гематокрита и ортостатических явл ениях. Применение свежезамороженной плазмы и дицинона осуществляется как во время легочного кровотечения, так и после его остановки. Кислородотерапия через назальный катетер должна быть постоянной при п отоке кислорода 2 - 3 л в минуту. Легочная эмболия Массивная легочная эмболия -угрожающее жизни патологическо е состояние, при котором половина сегментарных сосудов легких закупоре на эмболом или значительная часть легких выключена из кровообращения и з-за закупорки проксимальных отделов сосудистой системы легких. Легочная эмболия артерии может возникнуть у больных распространенным хроническим фиброзно-кавернозным туберкулезом легких или туберкулезной эмпиемой, у повторно оперирован ных на легких, у пожилых больных и страдающих хронической легочно-сердеч ной недостаточностью, нередко после обширных хирургических вмешательс тв, сопровождающихся массивной кровопотерей и кровезамещением. Тромбоэмболия в системе легочной артерии формируется главным образом, из тромбов, расположенных в глубоких венах нижних конечностей и полости таза. Тромбы с током крови попадают в правое предсердие, затем в правый же лудочек, где происходит их фрагментация и последующая закупорка ими мел ких легочных сосудов. Развитие массивной легочной эмболии сопровождается повышением давления в легочной арт ерии при нормальном или сниженном с ердечном выбросе, что приводит к увеличению общего сосудистого сопроти вления в легких. Возникают перегрузка и ослабление функции правого желу дочка, падение сердечного выброса и развитие острой сердечнососудисто й недостаточности. В результате массивной легочной эмболии и образован ия сгустков фибрина освобождаются серотонин, брадикинин и другие биоло гически активные амины. Клинические признаки тромбоэмболии неспецифичны: жалобы на одышку, каш ель, чувство страха. Имеются тахипноэ, тахикардия, усиление второго тона над легочной артерией, признаки бронхоспазма: сухие свистящие хрипы в ле гком в сочетании с аскультативными данными, обусловленными основной ле гочной патологией. При инфаркт-пневмонии и более ограниченной тромбоэмболии в системе легочной артерии характерны такие клинические симптомы как боли в обла сти грудной клетки и кровохаркание. Может наблюдаться болезненность гл убоких вен и даже отечность бедра и голени. Газовый анализ крови свидете льствует об уменьшении напряжения кислорода в артериальной крови из-за шунтирования крови и уменьшения напряжения углекислоты вследствие гип ервентиляции, что особенно характерно при остром развитии массивной тр омбоэмболии в системе легочной артерии. Рентгенологически выявляются уменьшение легкого в объеме и иногда плевральный выпо т, появление локальных зон сниженно го кровенаполнения и расширение прикорневых артерий проксимальнее тро мбированного участка в связи с повышением давления в них. Периферическо е затемнение на рентгенограмме более характерно для инфаркт-пневмонии особенно, если появляется клиновидная тень при выключении из перфузии д оли легкого или нескольких сегментов. Вспомогательны ми методами диагностики тромбоэмболии легочной артерии являются эхока рдиография, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия и ангиопульмоног рафия. Однако при внезапно развившейся массивной тромбоэмболии и тяжел ом состоянии больных туберкулезом эти методы практически недоступны. Больные с распространенным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких и хронической туберкулезной эмпиемой, а также с выраженной туберкулезно й интоксикацией и ранее перенесшие различные по объему фтизиохирургические вмешательства, как правило, имеют по данным коагулограммы и тромбоэластогра ммы нарушения в системе свертывания крови в сторону выраженной гиперко агуляции, нередко с признаками тромбогеморрагического синдрома и потому потен циально тромбоопасны. При произведении больным туберкулезом больших п о объему торакальных операций (пуль монэктомии, плеврэктомии, повторных резекций легкого или торакомиопла стических операций) в послеоперационном периоде со 2-х суток начинают ге паринотерапию (по 5000 ЕД каждые 6 - 8 ч на протяжении не менее недели) под контр олем развернутой коагулограммы. Лечение легочной тромбоэмболии следует начинать сразу, как только пост авлен диагноз, с внутривенного введения 10000 ЕД гепарина, затем через кажды й час по 1000 - 1500 ЕД до увеличения частично активированного тромбо пластинового времени ил и увеличения по к азателей аналогич ного теста в 1,5-2 раза по сравнению с исходной величиной. Можно начинать со с труйного введения 80 ЕД/кг гепарина и продолжить введен ие через инфузомат с начальной скоростью 18 ЕД/кг/ч, также ориентируясь на увеличение частично активированного тромбопластинового времени в 2 ра за выше нормы. Можно также продолжить лечение, введя подкожно гепарин по д контролем за коагулограммой. Одновременно с ге-паринотерапией целесо образно начать пероральное применение производных кумарина (пелентана или дикумарина), стремясь достичь удлинения протромбинового времени в 1,5 раза, не превышая границ, грозящих кровотечением. Антикоагулянтная тера пия должна проводиться под постоянным контролем за коагулограммой и ур овнем тромбоцитов в крови. Больным с массивной тромбоэмболией обязател ьно проводится кислородотерапия. При артериальной гипотонии и уменьше нии сердечного выброса внутривенно вводят допамин. Патогенетически обоснованной при массивной тромбоэ мболии является тромбо литическая терапия ферментами, активирующими плазми ноген. В отличие от анти коагулянтной терап ии, которая предупреждает возникновение новых тромбов, она направлена н а растворение образовавшихся тромбов. При массивной тромбоэмболии рекомендуется применять урокиназу, ко торая преобразовывает профермент плазминогена в активный фермент плаз мин. Стрептокиназа применяется как при легочной тромбоэмболии, так и тро мбозе глубоких вен и эмболии периферических артерий. Результаты лечени я легочной эмболии этими ферментами, по данным зарубежных авторов, одина ковы. Наибольший эффект от применения тромболитических средств может б ыть достигнут на раннем начальном этапе лечения легочной эмболии. Тромболизис показан больным с массивной легочной эмболией, сопровожда ющейся респираторными и гемодинамическими нарушениями. Однако имеется реальная опасность применения тромболитической терапии при тяжелой г ипертонической болезни, недавно перенесенном инсульте, почечной и пече ночной недостаточности, эндокардите, исходных нарушениях свертывания крови со склонностью к кровотечениям, в ближайшем послеоперационном пе риоде после торакальных операций у больных туберкулезом легких. Основным осложнением тромболитической терапии, как и антикоагулянтной , является повышенная кровоточивость, которая может быть обусловлена не адекватным дозированием применяемых средств. Эмболэктомия - операция по извлечению эмбола из легочной артерии показа на при массивной тромбоэмболии легочной артерии и осуществляется при у словии точной локализации эмбола и как крайняя мера, когда антикоагулян тная или тромболитическая терапия неэффективна или противопоказана, в частности, у больных с тромбоэмболией, возникшей после торакальной опер ации по поводу туберкулеза. Респираторный дистресс-с индром Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) является про явлением наиболее тяжелой формы острой дыхательной недостаточности и имеет различные синонимы: шоковое легкое, влажное легкое, посттравматическая легочная недостато чность и др. В основе РДСВ лежит повреждение эндотелия легочных капилляров и альвео лярного эндотелия. Интерпретация механизма развития РДСВ различна и по ка не выходит за рамки гипотез. Респираторный дистресс-синдром можно трактовать как отек легких в условиях повышенной проницаемости легочных сосудов с пос ледующим нарушением вен тиля ционно-перфузионного со отношения и возникновением артерио-венозного шунтирования, сопровожда ющегося упорной артериальной и тканевой гипоксией, легочной гипертенз ией, развитием д иссеминированного внутрисосудис тог о свертывания и микротромбообразования в легких. Вместе с интерстициал ьным отеком легких происходит повреждение сурфактанта, что является пр ичиной уменьшения эластичности альвеол. Интерстициальный отек легких переходит в альвеолярный отек легких в связи с усилением проницаемости легочных сосудов. Наряду с тяжелыми респираторными нарушениями развив аются расстройства гемодинамики и водного баланса. Нарушения свертыва ющей системы крови сопровождаются развитием тромбогеморрагического с индрома и микротромбообразования в легких. Респираторный дистресс- с индром может возникнуть при всех видах шока: травматическом, геморрагическом, септическом, анафилак тическом, кардиогенном, а также вследствие аспирации желудочного содер жимого в дыхательные пути при рвоте или регургитац ии с последующ им развитием аспи рационной пневмонии. Поэтому РДСВ считает ся неспецифическим осложнением, присущим многим критическим состояния м, и нередко возникает на 2-3-и сутки после высокотравматичных, сопровождаю щихся массивной кровопотерей торакальных операций у больных туберкуле зом легких. Поэтому синонимом РДСВ является понятие "шоковое легкое". Клиническая картина РДСВ развивается не сразу, как при кардиогенном шок е, а постепенно, через несколько дней после возникшей катастрофы и прояв ляется нарастающей одышкой, цианозом, обилием хрипов в легких (отсюда др угой его синоним - "влажное легкое"). Рентгенологически выявляется двусто ронняя легочная инфильтрация на фоне ранее не измененного легочного ри сунка и тени сердца. Газометрические исследования свидетельствуют о на растающей артериальной гипоксемии с последующим присоединением гипер капнии и развитием метаболического ацидоза. Наиболее частыми причинами развития отека легких являются тяжелая арт ериальная гипер тония, инфаркт миокарда или ише мическ ая болезнь, особенно в сочетании с митральной недостаточностью, тахи- и б радиаритмии, гиперволемия на фоне дисфункции левого желудочка, результ атом кардиомиопатии или острых сосудистых поражений головного мозга. Кардиогенный отек легких возникает вследствие повышения давления в ле гочных капиллярах, превышающего онкотическое и гидростатическое давле ние на фоне нормальной проницаемости легочных сосудов. Клинические проявления кардиогенного отека легких развиваются быстро и характеризуются возбуждением, чувством страха, удушьем, болями в области сердца, свистящим д ыханием, участием в дыхании, межреберных мышц, физикальными признаками з астоя в легких, гипоксией с акроцианозом, откашливанием розовой пенисто й мокроты, свидетельствующей о транссудации крови в альвеолы и бронхиол ы. Рентгенологические изменения часто отстают от кли нических проявлений, при обследовании обнаруживаются снижение прозрач ности легочных полей, расширение корней легких, увеличение объема сердц а и плевральный выпот. Лечебная тактика при кардиогенном отеке легких сводится вкратце к неме дленному в зависимости от установленной или предполагаемой причины ка рдиогенного шока назначению препаратов, уменьшающих нагрузку на сердц е, снижающих легочную гипертензию, улучшающих питание миокарда, купирую щих гипоксемию, устраняющих боль и возбуждение. К ним относятся нитраты, диуретики, вазо-дилататоры, инотропные средства и обезболивающие при об язательной кислородотерапии. Целью интенсивной терапии респираторного дистресс-синдрома - устранен ие дыхательной недостат очности, гипоксии и гипер капн ии, отека легких, тромбогеморрагического синдрома, предотвращение разв ития пневмонии. Причем характер и последовательность лечебных меропри ятий зависят от фазы патологического состояния. Г.А.Рябов выделяет 4 фазы развития РДСВ. 1-я фаза характеризуется нарушением кровообращения в виде малого сердечного выброса, развитием метаболического или смешанного а лкалоза в результате спонтанной гипервентиляции; 2-я фаза - усилением оды шки, увеличением шунтирования крови в легких и нарастанием гипоксемии; 3- я фаза - мучительной одышкой, гипоксией в сочетании с ги перкапнией, усилением легочного шунтирования, повышением бронхиальной секреции, центрального венозного давления, развитием отека легких с гип ерсекрецией, а также множественной микротромбоэмболией легочных сосудов. При эт ом больной не может использовать даже высокие концентрации кислорода д ля устранения гипоксемии, а также обеспечивать адекватную спонтанную л егочную вентиляцию. Присоединяется инфекция и развивается пневмония. Упорная гипоксем ия и нарастающая гиперкапния приводят к потере сознания больных; 4-я фаза характеризуется развитием коматозного состояния, прогрессированием л егочно-сердечной недостаточности и летальным исходом. Рентгенологически с нарастанием клинических проявл ений РДСВ отмечаются сетчатость ле гочного рисунка, очаговоподобные тени, а также размытость теней сосудов , особенно в нижних отделах, и усиление сосудистого рисунка в области корня легкого. На рентгенограмме появляется картина в виде «снежной бури», которую называют «бабочка» или «крылья ангела смер ти». Лечение респираторного дистресс-с индрома, помимо контролируемой кислородо терапии, вкл ючает инъекции кортикосте ро идных гормонов, антикоаг улянтов, нитратов, кардиотоников, диуретиков, нестероидных противовоспалительных средств, обезболивающи х, антигистаминных препаратов, антиоксидантов, а также применение в виде аэрозолей муколитиков и сурфактанта. Комплекс интенсивной терапии респираторного дистресс-син дрома или так называемого «шокового легкого»: - постоянная контролируемая кислородотерапия; - антибактериальная терапия с учетом чувствительности и резистентности микрофлоры; - корт икостероидные гормоны (преднизо лон, гидрокортиз он или др.); - нестероидные противовоспалительные препараты (дикл офенак и др); - антикоагулянты (гепарин и его аналоги ); - нитраты (перлинганит, нитропруссид); - кардиотоники (допамин, добутрекс); диуретики (лазикс, урегит, альдактон); эмульсия сурфактанта для ингаляций (сурфактант BL и HL ); - антигистаминные пр е параты (супрастин, пипольфен); - обезболивающие препараты (морфин, промедол и др.); - антиоксиданты (ингибиторы супероксидазы ); - гликозиды (строфантин, корглюкон и др.) при отсутствии противопоказаний. При необходимости больным проводят искусственнуюя вентиляцию легких с созданием положительного давления в конце выдоха. Антибактериальную терапию препаратами широкого спектра действия част о начинают эмпирически, не дожидаясь результатов бактериального иссле дования, включая также препараты, воздействующие на анаэробную инфекци ю (метронидазол). Кислородотерапию следует начинат ь сразу, при первых признаках острой дыхательной недостато чности , и осуществлять через на зотрахеальный катетер или лицевую м аску под контролем пульсоксиметрии или газового состава крови. Причем к онцентрация кислорода во вдыхаемой смеси может быть увеличена с 50 до 90% на высоте развития РДСВ на короткий промежуток времени для того, чтобы напр яжение кислорода в артериальной крови было более 60 мм рт.ст. Оксигенация н еобходима даже при начальных признаках РДСВ, поскольку прогрессирующа я гипоксемия приводит к тканевой гипоксии, а недостаточное снабжение тк аней кислородом увеличивает диссоциацию его из гемоглобина. В терапии РДСВ широко применяются кортикостероидные гормоны (преднизо лон, гидрокортизон и др.), которые уменьшают отек, связанный с повреждение м легких, так называемый, противошоковый эффект, уменьшая тонус сосудов сопротивления и увеличивая тонус емкостных сосудов, снижают продукцию гистамина и воспаление слизистой бронхиол. Целесообразно также при РДС В использовать нестероидные противовоспалительные прапараты (диклофе нак, ортофен, индометацин и др.), а также антигистаминные средства (супраст ин, пипольфен, и др.), которые воздействуют на свертывающую систему крови, блокируя накопление продуктов распада фибриногена. Поскольку респираторный дистресс- синдром сопровождается обструкцией легочных сосудов микроэмболами, ко торые представляют собой агрегаты тромбоцитов и фибрина, применение ан тикоагулянтной терапии необходимо для предупреждения прогрессирован ия внутрис осудистого свертывания и тромбо образован ия. В связи с этим вводят подкожно малые дозы гепарина (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутк и). Антигистаминные препараты применяются для снижения воздействия гис тамина на сосудистую проницаемость. При развитии РДСВ с целью уменьшения или купирования отека легких назна чают диуретики (лазикс, урегит, альдактон) внутривенно и перорально. Из ди уретиков следует отдать предпочтение лазиксу, который оказывает сосуд орасширяющее действие на вены и уменьшает застой в ле гких еще до начала мочегонного эффекта. Нитраты, воздействуя на венечные и венозные сосу ды, способствуют разгрузке малого круга кровообращения. Перлинганит ил и нитропруссид при РДСВ применяется в виде инфузий внутривенно, действу я на легочные сосуды, снижая периферическое сопротивление, увеличивая с ердечный выброс и усиливая действие диуретиков. Адреномиметики, дающие выраженный кардиотонический и инотропный эффек т (допамин или допмин, добутамин или добутрекс) используются в комплекс е инфузионной интенсивной терапии при низком сердечном выбросе и артер иальной гипотонии. Для улучшения метаболизма миокарда и мышечной ткани, микроциркуляции, о собенно у больных с ишемической болезнью, применяется внутривенное вве дение неотона. Гликозиды (строфантин, коргликон) испол ьзуются при РДСВ с целью повышения сократительной способности миокарда и поддержания конечного диастолического давления в левом желудочке для обеспечения достаточного ударного объема сердца. Однако в с луча е левожелудочковой недостаточности, обусловленной инф арктом миокарда или тяжелой ишемией миокарда, применение гликозидов не показано. Морфин обеспечивает не только обезболивающий и седативный эф фект, но будучи парасимпатомиметиком, снижает венозный тонус и перерасп ределяет циркуляцию крови из центрального в периферические отделы. Интерстициальный и альвеолярный отек легких неминуемо приводит к повр еждению легочного сурфактанта, что сопровождается увеличением поверхн остного натяжения и способствует дальнейшему пропотеванию жидкости в альвеолы. Замыкается порочный круг. Поэтому необходимо как можно раньше при РДСВ начинать ингаляцию сурфактанта отечественными препаратами: с урфактант BL или сурфактант HL в виде 3% эмульсии через небулайзерный аэрозольный ингалятор «Бореал» в д озе 200-250 мг в сутки. Нельзя применять ультразвуковой ингалятор, так как сур фактант разрушается при обработке эмульсии ультразвуком. Прогрессирование респираторного дистресс-синдрома, сопровождается тя желой дыхательной недостаточностью и развитием «влажного легкого», яв ляется показанием для перевода больных с неадекватным спонтанным дыха нием на аппаратное дыхание с обеспечением искусственной вентиляции ле гких в режиме создания положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). При менение повышенного давления в конце выдоха при проведении искусствен ной вентиляции легких обусловлено тем, что улучшается оксигенация за сч ет включения в вентиляцию коллабированных альвеол, изменяется соотнош ение вентиляции и кровотока, увеличивается функциональная остаточная емкость и растяжимость легких, ум еньшается шунтирование крови. Применение ПДКВ с малым давлением (не боле е 12 см вод. ст.) позволяет предотвратить разрушение сурфактанта и поврежде ние легочной ткани от местного воздействия кислорода. Высокое ПДКВ, прев ышающее величину легочного сопротивления, опасно из-за повышенного дав ления в альвеолах, способствует блокированию кровотока и уменьшению се рдечного выброса, что в свою очередь может лишь ухудшить оксигенацию тка ней и увеличить отек легких. Аспирация желудочного содержимого с последующим возникновением аспир ационной пневмонии является нередкой причиной развития РДСВ у больных туберкулезом легких, страдающих алкоголизмом и наркоманией. Аспирацио нный пневмонит в результате бронхолегочной аспирации желудочного содержимого известен как синдром Мендельсона, ч асто сопровождающийся неблагоприятным исходом из-за токсичности отека легких. Аспирационный синдром характеризуется как проявление РДСВ может возни кнуть в результате регургитации или рвоты у больных, находящихся в коме или резко ослабленных и истощенных пациентов с распростаненным туберк улезом легких, при отравлении алкоголем или наркотиками, желудочном реф люксе, ларингеальной дисфункции, при неврологических поражениях, питан ии больных через гастростому, в посленаркозном состоянии после операци и или во время бронхоскопии, при неудачной интубации трахеи или зондиров ании желудка. Аспирационный синдром характеризуется астмоидной реакцией, неукротим ым кашлем, цианозом, сухими и влажными хрипами в легких, выкашливанием ос татков пищи или желудочного содержимого. Рентгенологически отмечаются тени легочных инфильтратов и явления аспирационной пневмонии, развива ющейся вскоре после бронхоаспирации. Ухудшение состояния больного, нарастание дыхательной недостаточности с бронхообтурационным синдромом и прогрессирующей гипоксемией диктую т необходимость эндотрахеальной интубации с последующим отсасыванием аспирата из ды хательных путей и переведением больного на аппаратное дыхание. После от сасывания содержимого из трахеи и бронхов и восстановления проходимости дыхательных путей приступают к бронхо альвеолярному лаважу в усло виях искусственной вентиляции легких кислородом под внутривенным нарк озом кетамина, дипривана или барбитуратов. После интубации трахеи и пере ведения больного на искусственную вентиляцию легких следует ввести зо нд в желудок и отсосать его содержимое, чтобы защитить дыхательные пути от повторной аспирации после экстубации и переведения больного на само стоятельное дыхание. Если не удается купировать начало развития РДСВ, то продолжают проведение искусственной вентиляции легких и ос уществляют весь комплекс интенсивной терапии, проводимой при респират орном дистресс-синдроме. Современные средства кис лородо- и аэрозолетерапии при критических состояни ях Кислородотерапия необходима при всех критических состояни ях. Однако до сих пор актуальной остается проблема обеспечения кислород ом медицинских учреждений, в частности пульмонологических и фтизиатрических клиник, а также отделений интенсивной терапии. Особенно важно бесперебойное обеспечение кислородом полевых госпитале й и больниц в экстремальных условиях. Доставка в баллонах газообразного кислорода становится все более дорогостоящей, а в отдаленных и труднодо ступных районах она значительно затруднена. Лишь крупные больницы и гос питали обеспечиваются жидким кислородом. Применение сжатого газообразного кислорода из баллонов связано с целы м рядом неудобств: организационно-техническими трудностями, низкой эко номичностью, взрыво- и пожароопасностью. Стремление освободиться от кис лородных баллонов и связанных с ними трудностей стимулировало создани е принципиально новых, экономичных, удобных в эксплуатации малогабаритных автономных источников обогащения воздуха к ислородом: экстракторов или концентраторов кислорода. Принцип работы концентратора кислорода заключается в том, что сжатый пр офильтрованный атмосферный воздух подается на «молекулярное сито», со стоящее из шариков неорганического силиката (цеолита), где адсорбируютс я молекулы азота и пропускаются молекулы кислорода. В результате этого п роцентное содержание кислорода в газотоке в пределах 0,5 - 5 л/мин «молекуля рного сита» составляет 95 - 90. Концентратор кислорода SIM 02 обеспечивает стабильную концентрацию кислорода в пределах 90-95% при потоке от 1 - 5 л/мин. По ток плавно регулируется с помощью ротаметра. Аппарат снабжен звуковым с игналом тревоги, который срабатывает, если аппарат отключается от сети и ли концентрация кислорода менее 70-75%. Концентратор кислорода оснащен трем я фильтрами: противопылевым для воздуха, входящего в аппарат, фильтром н а входе в компрессор и бактерицидным фильтром для вых одящего из аппарата обогащенного кислородом воздуха. В отличие от других концентраторов кислорода, в частности, фирм «Девилби сс», «Хайер», «Хелсдайн», «Дрегер» и др., на концентраторе SIM02 имеется визуа льный контроль за состоянием фильтров при их загрязнении, перегреве апп арата, а также при разрядке аварийной батарейки. Концентраторы кислорода могут применяться для реанимации с применение м искусственной вентиляции легких, в частности при катастрофах и техног енных авариях. Наконец, они незаменимы для больниц в сельских и труднодо ступных районах, где сегодня доставка кислорода является неразрешимой проблемой. Кроме концентраторов кислорода индивидуального пользования, в медицин скую практику внедряются энергетические модули типа «Стаксель», обесп ечивающие кислородом 2-3 больных и служащие автономным источником кислор ода для наркозно-дыхательных аппаратов. Аэрозолетерапия с помощью компрессорных небулайзеров применяется как у больных с тяжелыми приступами бронхиальной астмы и бронхоастматичес ким состоянием, так и при респираторном дистресс-синдроме, а также при ос тановленном легочном кровотечении с целью санации дыхательных путей. С реди различных моделей компрессорных ингаляторов следует отметить неб улайзерный ингалятор «Бореал», работающий в двух режимах распыления ле карственных аэрозолей дисперсностью микрочастиц от 0,8 до 2 мкм, проникающ их в мелкие бронхи и альвеолы и в диапазоне от 2 до 10 мкм для санации верхних дыхательных путей. Ингалятор «Тревелнеб» является по существу универсальным небулайзерн ым портативным аппаратом, который применяется не только в стационаре, до ма, но и в любом транспорте - автомобилях, на речных и морских судах, поездах и самолетах. Инг алятор «Тревелнеб» работает от электросети, аккумуля торной батареи и от "прикуривателя" в автомобиле. Может быть использован в машинах скорой медицинской помощи и в экстремальных условиях техноло гической катастрофы. Небулайзерные ингаляторы «Тревелнеб» и «Бореал» продуцируют высокоди сперсные аэрозоли как водных, так и масляных растворов для лечения верхн их и нижних дыхательных путей. Следует отметить, что небулайзерные ингал яторы не разрушают структуру лекарственных веществ и, что особенно важно с их по мощью можно ингалировать не только различные бронходилататоры и кортико стероидные гормоны, но и муколитики, а также эмульсию сурфактанта в случаях развития респираторн ого дистресс-синдрома. БИБЛИОГРАФИЯ 1. Богуш Л.К. и соавт. Применение эндоваскуляр ной окклюзии бронхиальных артерий у больных туберкулезом легких с рецидивирующими кровохарканиями. Пробл. туб.-1986.- № 5.-С.40-42. 2. Жилин Ю.Н. Бронхоспазм. БМЭ. 1976.- С. 447-448 3. Неотложные состояния в пульмоноло гии /Под ред. С.А.Сан.-М.,1986 4. Рябов Г.А. Критические сост ояния в хирургии.- М., 1979. 5. Страшной В.И. В кн: Анестезия и реанимац ия в пульмонологии. - Тулеутаев Т.Б. Л.. 1974.-С. 150-151 6. Юренев П.И. и соавт. В кн: Лечение и реабилитац ия больных бронхиальной астмой. -Л..- 1973.-С. 38-41 Информация 000 «Интер-Этон» - эксклюзивного дист рибьютора в России продукции компаний «Флаем Нуова», Италия (« Flaem Nuova ») и «С ИМ Италия», Италия (« SIM Italia »). Настоящее пособие для врачей является логическим продолжением серии а налогичных материалов, позволяющих на практике овладеть основами небулайзерной терапии. Методические рекомендации для врачей «Небулайзерная терапия с примене нием ингалятора «Бореал» (автор к.м.н. Ю.Н.Жилин) вводят в курс респираторн ой теории, основу которой составляют ингаляции аэрозолей лекарственны х препаратов при острых и хронических заболеваниях. Методические рекомендации для врачей «Ингаляционная небулайзерн ая терапия в педиатрической практике с применением ингалятора «Бореал » (автор к.м.н. Д.С.Коростовцев) учитывают специфику лечения детей больных бронхиальной астмой. Методические рекомендации для врачей «Ингаляционная (небулайзерная терапия при заболеваниях верхних дыхательны х путей и голосового аппарата с применением ингалятора «Бореал» (автор д .м.н., профессор Ю.С.Василенко) расширяет область применения небулайзерно й терапии. Пособие для врачей «Небулайзерная терапия в неотложной помощи больных с обструктивными заболеваниями легких» (автор А.В.Емельянов) адресовано , прежде всего, врачам, работающим в скорой помощи, полевых условиях, чрезв ычайных ситуациях. В основу перечисленных выше методических рекомендаций положены данные , накопленные в результате практического использования ингалятора «Бо реал» (« Boreal »). Необходимо отметить, что соотношение рабочих характеристик и цены ингалятора «Бореал» наиболее оптимально по сравнению с другими моделями подобных ингаляторов. Настоящие методические рекомендации для врачей «Неотложная помощь при критических состояниях во фтизиопульмонологии» (автор к.м.н. Жилин Ю.Н.) р асширяют область применения ингалятора «Бореал» в сочетании с одновременным проведением кислородотерапии на базе конце нтратора кислорода «СИМ 02»(« SIM 02»). Небулайзерная терапия при оказании неотложной помощи требует во многи х случаях, а именно при отсутствии сетевого электропитания, использован ие автономных ингаляторов. Таким ингалятором является «Трэвелнеб Плюс » (« Travlneb Plus ») производства фирмы «Флаем Нуова», который портативен, легок и имеет кром е сетевого также автономное питание от аккумулятора 12 V , что позволяет ем у работать в течение 30 мин без подзарядки, «Трэвелнеб Плюс» может подключаться через «прикуриватель» к аккумулятору в автомобиле.

Приложенные файлы


Добавить комментарий