Учебный материал

СОДЕРЖАНИЕ Введение 1. Вич-инфекция 1.1. Клиника 1.2. Этиология 1.3. Патогенез 1.4. Лечение 2. Основные проявл ения ВИЧ-инфекции у пациентов, наход ящихся на стацион арном лечении за последние пять лет Заключение Список литературы В ведение Синдром приобретенно го иммунодефицита ( СПИД ) — важнейшая м и ровая м едицинская, социальная и политическая проблема ХХ века. В 1981 г. в «Еженедель ном вестнике заболеваемости и смертности», изд аваемом в США Цен тром по контролю за заболеваниями (CDC, Atlanta), появилось первое упоминан ие о СПИ Д. В нем говорилось о пневмоцистной пневмонии у мужчин-гомосексуалистов, не имеющих в анамнезе диагнозов врожденног о или вт оричного иммунодефицитов. Возбудитель Pneumocystis carinii широко распространен на земном шаре среди людей и животных и не является пат о генным для лиц с нормальной иммунной системой. Впо следствии появились сообщения о пациентах, у которых наряду с пневмо цистной пневмонией был диагностирован кандидоз. К августу 1981 г. имел ась информация уже о 111 таких больных. Кроме того, было описано редкое для данн ой возрастной группы заболевание — саркома Капоши. Иссле дователи пришли к выводу о поражении иммунной системы неизвестной этиологии, что было подтве р ждено и ммунологическими исследованиями. Появился тер мин СПИД вЂ” синдром приобретенного иммунодеф ицита, по-английски AIDS. Середину 1981 г. можно считать началом эпидеми и СПИД. У же тогда были выявлены случаи заболеваний среди ин ъекционных наркоманов, больных гемофилией, реципиентов донорской крови, новорожденных от матерей из групп ри ска, сексуальных партнеров лиц, заболевших СПИД. В 1983 г. в лаборатории Л ю ка М онтаньи Института Пастера в Париже был изолирован человечес кий Т-клеточный лимфотропный вирус (LAV). Одновременно Роберт Г алло и е го сотрудники открыли Т-лимфотропный вирус 3 типа (HTLV3), который ок а зался идентичен первому. В итоге за ним закрепилось наз вание вируса имм у нодефицита человека — ВИЧ (HIV). Он относится к подсемейству лентив и русов, семейства ре тровирусов, РНК-содержащих, и имеющих ферменты — обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, п ротеазу. При попадании ВИЧ в живую кл етку РНК под воздействием ревертазы превр ащается в ДНК, которая встраивается в ДНК клетки-хозяи на, продуцируя новые вирусные частицы-копии РНК вируса, оста ваясь в клетке пожизненно. Ядро клетки о к ружено оболочкой, с одержащей гликопротеид gp120, обуславливающий пр и крепление вируса к клеткам организма че ловека, имеющим рецептор CD4. Этот рецептор несут в основном клетки, циркулирующие в крови, лимфе и тканевой жидкости, а также относящиеся к неспецифическим элементам нервной ткани. Новые вирусные ча стицы атакуют клетки, вызывая их гибель, нарушая их взаимодействие с другими клетками, что ведет к прогрессиру ю щим нарушениям иммунитета. Большое количество цирк улирующих в крови вирусных частиц определяет вероятность быстрого снижения количества имму нных клеток. Учитывая четкую связь между развитием забол евания и снижением у больного количества CD4-лимфоцитов, ученые полагают, что их снижение является главной осо бенностью патогенеза СПИД. Нарушается также функция лимфоцитов хелперов/индукторов, что приводит к спонта н ной активации В-клеток и развитию поликл ональной гипергаммаглобулин е мии за счет про дукции неспецифических иммуноглобулинов. Как следствие, повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов. В р е зультате сдвигов иммунитета снижается сопро тивляемость к вторичным и н фекциям и опухолям. За счет прямого цитопатического действия вируса или в результате опосредованного дейс твия (аутоиммунные механизмы) возмо ж но пора жение клеток нервной системы и различных клеток системы крови, се рдечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем. На процессы, обусловленн ые действием ВИЧ, накладывается широкий спектр процессов, вызываемых развившимися вторичными з аболеваниями. Все это обуславливает полиорганность поражений и разнообразие клинической си м птоматики. 1. Вич-инфекция 1.1. Клиника ВИЧ-инфекция — прогрессирующее антропонозное заболевание с пр е имущественно перкутанным механизмом заражения, характеризующееся специфиче ским поражением иммунной системы с развитием иммунодефиц и та, который проявляется оппортун истическими инфекциями , злокачестве н ными новообразованиями и аутоиммунными эффектами. Источниками инфекции являются больной человек, нахо дящийся в периоде инкубации и в любом периоде заболевания, и вирусоносители. На и большие концентрации ВИ Ч наблюдаются в крови, спинно-мозговой жидк о сти и сперме. В меньших концентрациях вирус обнаружен в слюне, грудн ом молоке, слезах, секрете влагалища. Механизм передачи ВИЧ реализуется е с тественным и путями (посредством полового контакта, вну триутробного з а ражения) и искусственными ( парентерально через кровь и необеззараженный медицин ский инструментарий). Заражение может носить профессиональный характер у медицинского персонала (врачей, медицинских сес тер, санитаров), а также лиц, связанных с обработкой крови и других контамин ированных жидкостей. К числу потенциально опасных биологических жидкостей относя т ся: 1. кровь, компоненты крови, препараты крови; 2. сперма и вагинальные секреты; 3. цереброспинальная, перикардиальная, син овиальная, плевральная, п е ритонеальн ая и амн иотическая жидкости; 4. слюна во время выполнения стоматологиче ских процедур; 5. другие биологические жидкости, контаминированные кровью (моча, рвотные массы, мокрота, потовая и слезна я жидкости и др.). Передача вируса мож ет происходить при проникновении любой из пер е численных жидкостей через поврежденные кожные покро вы (даже при ми к роскопических травмах) или при попадании бр ызг на к онъюнктиву глаз или другие слизистые оболочки восприимчивого человека. Заражение возможно и при контакте инфекционного материала с раневыми поверхностями. К основным видам медицинской деятельности, со пряженной с высоким риском инфицирования вирусо м, относятся следующие: взятие крови, в ы полнение инъекций, обработка ран, инвазивные диагностические и лечебные процедуры,стоматологическое вмешательство, родовспомогат ельная де я тельность, лабораторные исследования, работа в службе скорой медицинской пом ощи. 1.2. Этиология Вирус иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов. Вирионы являются сферическими частицами, в их структуре различают н уклеокапсид и оболочку. Структурные компоненты в ируса, обладая различн ы ми антигенными сво йствами, вызывают синтез специфических иммуногл о булинов. Вирус обладает выраженной антигенной изменчивостью, что явл я етс я одним из факторов, затрудняющих разработку методов спец ифической профилактики болезни. Вирионы нестойки во внешней среде. Они быстро инактивируютс я при на гревании, резком изменении кислотности среды, под воздействием дезинфектантов, однако устойчивы к ультрафиолетовому облучению и иониз и рующей радиации. 1.3. Патогенез ВИЧ-инфекции свойстве нно прогрессирующее течение с развитием иммунодефицита и гибель ю больных вследствие возникновения и развития о п портунистических инфекций, злокачественных опухолей и аутоиммунных процессов. Проникший в организм человека вирус захватывае тся макрофагами и заносится ими в различные системы организма. Диссе минация вируса сопр о вождается развитием инт оксикационного синдрома, гиперплазией лимфат и ческих узлов, увеличением печени и селезенки. Основными мишенями вируса являются Т-лимфоциты, в которых он встраивается в молекулу ДНК, становясь провирусом. В таком неактивном состоянии с неинтенсивной репликацией он может персист ировать длител ь ное время, не вызывая значительного ухудшения состояния больного. При воздействии различных кофакторов происходит интен сивная репл и кация вирусных частиц, сопровож дающаяся гибелью клетки, развитием и м мунодефици та. Наряду с поражением Т-лимфоцитов у больных ВИЧ-инфекцией отмеч а ется поликлональная активация В-лимфоцитов с увеличением синтеза иммуноглобули нов всех классов и последующим истощением этого отдела иммунной системы. Характерны угнетение антиге нраспознающей и антиге н презентирующе й функций макрофагов, увеличение выделения ими ряда м е диаторов. Наблюдается нарушение способности к первичному гуморальному специфическ ому ответу при сохранении вторичного гуморально го ответа. В результате нарушения функции иммунной системы возникают условия для неконтролируемой репликац ии вируса со значительным увеличением к о личества вирионов в различных средах организма. Созда ется благоприятная среда для развития болезней, вызываемых ра зличными бактериями, грибами, простейшими, вирусами, гел ьминтами, возникновения злокачественных оп у холей, аутоиммунных процессов. Развивается р азвернутая картина СПИДа с последующей гибелью больного. Наряду с иммунными нарушениями возникает поражение нервной си с темы в виде мелкоочаговой лейкоэнцефалоп атии с по вреждением глиальных элементов, нарушением чувствительности и спастическими гиперкинезами. 1.4. Лечение Выявление у больного клинич еских или лабораторных признаков ВИЧ-инфекции служит показанием к тщательному обследованию ег о в спец иал и зированном стационаре для уточнения фа зы и фор мы болезни, выработки т е рапевтических подходов. Терапевтические мероприятия направлены на с у прессию возбудителя, коррекцию иммунодефицита, лечение вто ричных и н фекций, опухолевых и аутоиммунн ых заболеваний. В качестве этиотропной терапии используют п ротивовирусные средства (азидотимидин, препара ты интерферона и др.). Используют иммуномодулирующ ие средства, а также при необходимости — иммуносупрес соры для подавления аутоиммунных эффектов. Выб ор препаратов для лечения вторичных инфекций определяется видом возбудителя и тяжестью заболевания. Для лечения опухолей прим е няют хи миотерапевтические средства, лучевую терапию, по показ аниям — оперативное лечение. Большое значени е имеет психотерапия. Лечение ВИЧ-инфекции является важнейшей проблемой современной мед ицины. Хотя в России число ВИ Ч-инфицированных в сравнении с друг и ми странами отн осительно невелико, однако оно неуклонно возрастает. П о этому всем врачам необходимо иметь представл ение о л ечении ВИЧ-инфекции. В последнее время в средствах массовой информации периодич е ски появляются с ообщения о новых противовирусных средствах, по зволя ю щих «излечить» ВИЧ-инфицирова нных. Примером тому может служить информация о созданном в Армении пре парате арменикум. К сожал е нию, пока нет лекарственн ых препаратов, которые могли бы полностью избавить пац и ента от ВИЧ-инфекции, хотя предупреждение ее прогр ессиров а ния является вполне реальной задаче й. Основные цели терапии ВИЧ-и нфекции — предо т вратить или отсрочит ь развитие угрожающих жизни поражений и обеспечить более длительное сохранение качества жизни больного, а также с помощь ю рациональной тер а пии и профилактики вторичных за болеваний в сочетании с противоретровирусной те рапией добиться ремиссии, восстановления качес т ва жизни и его более длительного сохранения. 2. Основные проявления ВИЧ-инфекции у пациентов, наход я щихся на стационарном лечении за последние пять лет На территории 15 регионов России на конец 2004 г было зарегистрир о вано 41470 больных ВИЧ-инфекцией, на конец 2005 г — 46014, а 2006 г. — 50766. В 2004 г. туберкулез был впервые диагностирован у 382 больных ВИЧ-инфекцией, в 2005 г. — у 535 и в 2006 г. — у 681 пациента. Выявлено неуклонное нарастание заболеваемости туберкулезом больных ВИЧ-инфекцией: на 100 тыс. больных ВИЧ-инфекцией он а составила в 2004 г. — 923,6, в 2005 г. — 1162,7 и в 2006 г. — 1341,4. Не менее чем в 50% случаев летальные исходы у больных ВИЧ-инфекцией на «поздних» стадия х заболевания (стадии 4Б, 4В и 5 в соответствии с Российской клиническо й классификацией; стадия СПИДа по критериям ВОЗ) были обусловлены туберкул езом. При этом выявлено увеличение смертности больных ВИЧ-инфекцией от туберкулеза: 2004 г. — 139,9 на 100 тыс. больных ВИЧ-инфекцией, 2005 г. — 280,3, а 2006 г. — 297,4 случаев. Наивысшие показатели заболеваемости и смертности от туберкулеза больных ВИЧ-инфекцией были зарегистрир ованы в К алининградской, Тул ь ской и Ульяновской областях. Так, в 2006 г. заболеваемость туберкулезом в этих областях колебалась в пределах 2436 — 2752 случаев, а смертность — 332 — 628 случаев на 100 тыс. больных ВИЧ-инфекцией. В таблице представлены да нные больных смешанной инфекцией ВИЧ и туберкулез (груп па 1) в сравнении с больными только инфекцией ВИЧ (группа 2), наблюдавши мися амбулаторно. 3 группу составили больные ВИЧ-инфекцией и туберкулезом, находящиеся в учреждениях ФСИН. Данные больных смешанной инфекцией (ВИЧ +ТБ) в сравнении с больными только ВИЧ-инфекцией по Астраханской области Показатели 1 группа (n=42) 2 группа (n=303) 3 группа (n=17) Стадия ВИЧ (%) 3 2,4 34,7 0 4А 4,8 42,6 5,9 4Б 73,8 13,2 94,1 4В 19,0 9,5 0 Наличие вирусных гепатитов (%) 82,1 75,3 100 РНК ВИЧ lg (медиана) 5,50 5,12 5,36 CD4-лимфоциты (х109/л) м е диана 188* 230* 307* CD4<200x109/л (%) 54,8* 39,6* 23,5* * — p<0.05. Поскольку у большинства больных сочетанной пато логией (ВИЧ+ТБ) диагноз туберкулеза определял стади ю ВИЧ-инфекции, то в группах 1 и 3 доля больных с «поздними» стадиями ВИЧ-инф екции (стадии 4Б и 4В) была существенно больше, чем во 2 группе (92,8%, 94,1% и 22,7%, соответственно, p<0.05). При срав нении больных смешанной инфекцией (ВИЧ+ТБ), составив ших 1 и 3 группы, было обн аружено достоверно более низкое содержание CD4-лимфоцит ов у пац иентов 1 группы (p<0.05). Пр о центное содержание боль ных, имевших выраженное снижение числа CD4-лимфоцит ов (менее 200 клеток в 1 мкл), также было более чем в 2 раза выше в 1 группе пациентов. Более того, у пациентов 2 группы, н е страдавших т у беркулезом, эти показате ли также отличались в худшую сторону от значений 3 группы. У 55 из 59 больны х сочетанной патологией (93%) был диагностирован туберкулез легких. Лишь у 1 больного имел место полиорганный туберкулез, а у 3 — туберкулез периферических лимфатических узлов. У всех этих пац и ентов количество CD4- лимфоцитов было менее 200 клеток в 1 мкл. На основании полученных данных можно предполож ить, что в ряде с лучаев у больных ВИЧ-инфекцией, находящихся в учреждениях ФСИН, уст а новление диагноза туберкулеза автоматически о бусловливало 4Б стадию ВИЧ-инфекции (без учета других клини ческих проявлений заболевания) и назначение ВААР Т. Так, у 6 из 17 (35,3%) больных 3 группы перед назн а чением ВААРТ количество CD4-лимфоцитов превышало 350 клеток в 1 мкл. У всех 6 пациентов имел место туберкулез легких, а у 3-х — кандидоз слиз и стых полости рта (возможно связанный с приемом про тивотуберкулезных препаратов). Таким образом, не менее чем у 1/3 больны х смешанной инфе к цией, находящихся в учреждениях ФСИН, была завышена стадия ВИЧ-инфекции. Нал ичие туберкулеза у таких пациентов целесообразно рассма т ривать как сопутствующее заболевани е, а не как втор ичное, определяющее стадию ВИЧ-инфекции. З аключение В ИЧ -инфекция характеризуется многолетним течением, клинически с вязанным с прогрессирующим снижением иммунитета и приводящим к разв и тию тяж елых форм оппортунистических заболева ний. До н астоящего времени считалось, что в большинстве случаев ВИЧ -инфекция имеет единст ве н ный исход — гибель зараженного ВИЧ организм а. Однако теория инфекц и онного процесса допускает существование как маловирулентных или д е фектных штаммов ВИЧ, так и устойчивых к инфекц ии больных. Среднюю продолжительность жизни ин фицированного человека оценивают сейчас в 12 лет, однако продолжительность болезни может быть связана с путями зар а жения, принадлежностью к различным группам населен ия, возрастом, рас о выми особенностями и доступностью медицинской помощи. ВИЧ-инфекция распространена географически п овсеместно. Инфекция ВИЧ-1 — антропоноз. Животные в естественн ых условиях не заражаются ВИЧ-1. Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания, как в период бессимптомного вирусоносител ь ства, так и во время развернутых клинических про явлений болезни. Воспр и имчивость к ВИЧ у людей всеобщая. При чиной невосприимчивости к зар а жению В ИЧ могут быть специфические иммуноглобулины класса А, обн а руживаемые на слизи стых оболочках половых органов. Пути передачи ВИЧ-инфекции: половой, парентеральный, вертикал ь ный. Половой путь передачи реализ уется при гетеросексуальных и гомосе к суальных половых контактах. Вероятность заражения по вышается при во с палительных заболеваниях половых органов. Парентеральный путь инфиц и рования встречается в основном среди инъекц ионных наркоманов. Фактор а ми передачи ВИЧ при этом могут бы ть общие шприцы и иглы, наркотик, в который добавляется кровь. Инфицирование возможно при переливании з а раженной крови, ее препаратов, использовании загрязненных кровью мед и цинских инструментов, не прошедших соответств ующую обработку. Факт о рами передачи вируса могут бы ть органы и ткани доноров, используемых для транспла нтации. Если женщина заражена ВИЧ, то вероятность инф ициров а ния плода составляет около 50%. Ребенок может инфицироваться до, во вр е мя и после родов. Контактно-бытов ой и воз душно-капельный пути передачи при ВИЧ-инфекции не встречаются. Для того, чтобы обеспечить качественную жизнь, у человека должен быть доступ к различным видам помощи: медицинской, социальной, псих о логической, юридической и духовной. Необходимо объединение, интеграция возможностей различных орг анизаций: Центра СПИД, самоорганизаций ЛЖВС и СПИД-сервисных Н КО, стационаров/инфекционных больниц, служб социальной защиты населения, Общества красного креста, р елигио з ных организаций. А ВИЧ-инфицированный в праве ре шать воспользоваться предлагаемой помощью или справля ться с си туацией самому. Главное, чтобы человек знал, что такая помощь доступ на. А зада ча людей или организаций, которые оказывают человеку помощь – не взять на себя решени е всех пр о блем, а помочь человеку стать сильнее, увереннее в себе и своих возможн о стях обрести гармонию внутри себя и строить гармонич ные отношения с м и ром. С писок литературы 1.А.С. Шевелев, СПИД - загадка века; М.,1991г. 2.Б.И. Веркин, Ю.Л. Волянский, Л.М. Марчук и др., Синдром приобр е тенного иммунодефицита. Возможные механизмы в заимодействия вируса иммунодефицита человека с клетка ми организма; Харьков, 1988. 3.М. Адлер, Азбука СПИДа; М.: Мир, 1991. 4.Н.К. Шарова, А.Г. Букринская, Особенности взаимодей ствия белков в составе вирионов ВИЧ-1; Вопросы иммунологии, 1990, т.3, №3, с. 202-206. 5.“Возможно выделен новый тип вируса иммунодефицита человека - ВИЧ-3”; Вопросы вирусологии, 1990, т.35, №1, с. 82. 6.Л.А. Кожемякин, В.Г. Бондаренко; Нестабильность генома и СПИД. Биохимия, 1992, т. 57, в. 9, с. 1417-1426. 7.В.П. Кузнецов. Система интерферона при ВИЧ-инфекции. Вопросы вирусологии. 1991, т. 36, №2, с. 92-96. 8.Т.А. Бектимиров. Вирус иммунного дефицита человека типа 2. Вопр о сы вирусологии. 1990, т. 35, №3, с. 180-183. 9.М.И. Букринский. Строение генома и экспрессия генов вируса имм у нодефицита человека (обзор иностранн ой литературы). Вопросы вирусол о гии. 1987, т.32, № 6, с. 649-656.

Приложенные файлы


Добавить комментарий