Образовательный электронный материал

2 Минис терство образования и науки Украины От крытый международный университет развития человека “Украина” Горловский филиал Кафедра физической реабилитации Заведующий кафедрой: доц. Томашевский Н.И. РЕФЕРАТ по дисциплине: Внутренние боле зни ТЕМА : « Основные проявления артритов различного происхождения » Выполнил: студент 2 -г о курса группы ФР-0 6 дневного отделения факультета “Физическая реабилитация” Ролан Артё м Игоревич 2009 Артриты Артриты – заболевания суставов, вызванные различными причинами. Болезни суставов представляют собой большую группу заболеваний воспалительного и невоспалительного происхождени я [2]. Заболевания суставов довольно распространены и вызывают не только о граничение трудоспособности больного, но нередко приводят к инвалидно сти еще работоспособных людей. Основные проявления заболеваний: боли в с уставах, хруст при движении, отечность сустава, деформация различной сте пени, ограничение движений в виде временной скованности, болевые контра ктуры до полной неподвижности при анкилозах. При поражении суставов в пр оцесс часто вовлекаются сухожильные влагалища, связки, близлежащие мыш цы, нервы. Вовлечение их в патологический процесс дает клиническую карти ну тендовагинита (припухлость по ходу сухожильного влагалища, болезнен ность при движении). Бурсит — воспаление слизистых сумок, отечность всл едствие скопления в сумке серозного экссудата. Неврит при артритах связ ан с давлением на нерв соединительнотканевых образований и отложивших ся солей. При неврите наблюдается боль, нарушение движения и атрофия мыш ц в иннервируемой области. В се заболевания суставов классифицируют по номенклатуре, принятой Анти ревматическим комитетом: первая группа — артриты инфекционного проис хождения (ревматические полиартриты, туберкулезные, тонзиллогенные, го норейные и т.п.); вторая группа — артриты неинфекционного происхождения ( подагрический артрит, климактерический артрит); третья группа — травма тические артриты (при открытых и закрытых травмах суставов) и четвертая группа — редкие формы поражений суставов (например, псориатический арт рит и др.). По течению процесса артриты делятся на 3 периода: ост рый, подострый, хронический. Динамика процесса в суставе определяется тр емя стадиями по А.И. Нестерову [13]. I стадия. Работоспособность больного сохранена. Отмечается болезненнос ть в местах прикрепления сухожилий, в области суставных сумок и по ходу м ышц. Суставы внешне не изменены или слегка деформированы. Рентгенологич еских изменений нет. II стадия. Работоспособность больного утрачена. Выраженные боли в сустав е, деформация, значительное ограничение движения, контрактуры, бурситы. На рентгенограмме наблюдается ограниченный остеопороз. III стадия. Полная потеря трудоспособности. Деформация различной степени, артрозы, атрофия мышц. Движения в суставе сильно ограничены. На рентгено грамме остеопороз, фиброзные или костные анкилозы. Ниже рассмотрим наиболее распространённые виды ар тритов, и, более подробно остановимся на ревматоидном артрите. Артрит реактивный Артриты реактивные - термин, принятый для обозначени я артритов, развивающихся после инфекций, но не обусловленных попадание м инфекционного агента в полость сустава. Обычно реактивные артриты нос ят иммунокомплексный характер, т. е. возникают вследствие нарушений имму нитета у генетически предрасположенных лиц из-за недостаточной утилиз ации комплексов антиген - антитела макрофагальной системой. Реактивные артриты могут развиваться после многих инфекций (бактериальных, вирусн ых и др.) независимо от их тяжести, но чаще - после энтероколитов, вызванных иерсиниями, и инфекций мочевых путей, обусловленных хламидиями. Число по раженных суставов обычно невелико, артрит чаще несимметричен. Преимуще ственно воспаляются суставы нижних конечностей, особенно пальцев стоп, где также развивается периартикулярный отек, распространяющийся на ве сь палец, и синюшная или багрово-синюшная окраска кожи (палец становится похожим на сосиску или редиску). Помимо артритов, характерно развитие эн тезопатий - воспаления сухожилий в местах их прикрепления к костям, особ енно часто в пяточной области. У отдельных больных возможны боли в облас ти позвоночника. Во многих случаях реактивный артрит непродолжителен (о т нескольких дней до нескольких недель), проходит самостоятельно, но у не которых больных может задерживаться на больший срок и даже стать хронич еским. Иногда отмечаются внесуставные проявления: поражения кожи чаще в виде псориазоподобной с ыпи, слизистых оболочек полости рта (эрозии), наружных половых органов (ба ланопостит, вагинит), глаз (конъюнктивит), а также сердца (миокардит, перик ардит), периферической нервной системы (неврит) и др. При сочетании уретри та, конъюнктивита и артрита диагностируют синдром Рейтера. Лечение пров одят в основном нестероидными противовоспалительными препаратами (инд ометацин, ортофен, напроксен) и внутрисуставным введением кортикостеро идов. При признаках инфекции, подтвержденных микробиологически, показа ны соответствующие противоинфекционные средства (при иерсиниозе и хла мидиом - обычно тетрациклин в дозе 2 г/сут). При затяжном течении проводят п лазмоферез. Артриты микрокристаллические Артриты микрокристаллические - группа заболевани й суставов, обусловленных отложением в них микрокристаллов различного состава. К ним относятся заболевания с принципиально различной этиолог ией и патогенезом. Но все они имеют одну общую черту - остро возникающий ар трит одного или немногих суставов, протекающий в виде атак. Наиболее час то микрокристаллические артриты вызываются кристаллами уратов ( подагра ) и пирофосфата кальц ия ( пирофосфатная артропатия ). Большое, если не решающее, значение в диагностике э тих заболеваний имеет выявление соответствующих кристаллов в тканях с уставов (чаще в синовиальной жидкости) с помощью поляризационной микрос копии. Артропатия пирофосфатная - болезнь отложения крист аллов пирофосфата кальция. Этиология неясна. Известны генетические фор мы заболевания, случаи, когда пирофосфатная артропатия развивается как дно из проявлений таких заболеваний, как гемохроматоз, болезнь Вестфаля - Вильсона Коновалова, гиперпаратиреоз и др. Но чаще никаких предпосылок к развитию заболевания не находят. В отличие от подагры каких-либо систе мных нарушений метаболизма неорганического фосфата или кальция, повыш ения уровня этих показателей в крови при пирофосфатной артропатии не на ходят. Предполагают, что имеются локальные нарушения метаболизма пироф осфата и кальция в тканях суставов. Кристаллы пирофосфата кальция откла дываются ранее всего в хряще. При поп адании кристаллов в полость сустава развивается воспаление. Заболеван ие может протекать как рецидивирующий моно- или олигоартрит. Наиболее ча сто поражается коленный сустав. Эта форма заболевания напоминает подаг ру и названа поэтому "псевдоподагра". Чаще пирофосфатная артропатия прот екает иначе, напоминая остеоартроз. Характерна умеренная, но довольно по стоянная боль в коленных, лучезапястных, голеностопных, а также других с уставах, поражение которых нетипично для остеоартроза. Периодически бо ль в этих суставах усиливается, но никогда не достигает силы подагрическ их. При осмотре могут быть выявлены признаки умеренного воспаления суст авов. Диагноз становится очевидным при рентгенографии. Для пирофосфатн ой артропатии почти патогномонично наличие хондрокальциноза - обызвес твление менисков (в области коленных, лучезапястных суставов, лонного со членения), а также суставного хряща. Кроме того, отмечаются признаки, хара ктерные для остеоартроза. Эту форму заболевания называют "псевдоостеоа ртроз". Известны и другие клинические формы, например форма, напоминающа я ревматоидный артрит. В этом случае отмечается стойкое воспаление мелк их суставов кистей. Лечение симптоматическое. При развитии острого артр ита применяют нестероидные противовоспалительные средства. Подагра - болезнь отложения кри сталлов уратов в суставах и других тканях, возникающая вследствие наруш ений метаболизма пуриновых оснований и мочевой кислоты. Нарушения мета болизма пуриновых оснований (входящих главным образом в состав нуклеин овых кислот) возникают в основном вследствие врожденного или приобрете нного ослабления активности ферментов, регулирующих этот процесс. Обяз ательное для подагры повышение уровня мочевой кислоты в крови (гиперури немия) возникает либо вследствие повышенного распада пуриновых основа ний, либо из-за снижения экскреции мочевой кислоты почками. Могут иметь м есто и обе эти причины. Известны заболевания или ситуации, когда подагра является только симптомом: например, при миелолейкозе, врожденных и прио бретенных пороках сердца, протекающих с цианозом, интоксикации свинцом, применении мочегонных средств, рибоксина и др. Гиперуринемия способств ует накоплению и отложению в различных тканях, прежде всего в хряще суст авов, солей мочевой кислоты скуратов в виде микрокристаллов. Периодичес кое попадание кристаллов в синовиальную полость суставов приводит к ра звитию острой воспалительной реакции. Гиперуринемия снижает буферные свойства мочи, что способствует отложению микрокристаллов в интерстиц иальной ткани почек, а также в мочевыводящих путях в виде камней. Болезнь развивается почти исключительно у мужчин с реднего возраста. Обычно наблюдаются рецидивирующие острые моно- или ол игоартриты суставов нижних конечностей с частым вовлечением 1 плюснефа лангового сустава (примерно у 75% больных), суставов плюсны, голеностопных и коленных суставов. Реже наблюдается артрит мелких суставов кистей, луч езапястных и локтевых суставов. Подагрический артрит имеет характерные особенност и: он часто развивается ночью, интенсивность боли нарастает очень быстро и за несколько часов достигает максимума. Боль обычно очень сильная, дви жения в суставе становятся невозможными, наблюдаются гиперемия кожи и г ипертермия тканей над суставом . Может повышаться температура тела. Самостоятельно или под влиянием леч ения артрит стихает за несколько дней, не оставляя в большинстве случаев никаких остаточных изменений. К факторам, провоцирующим возникновение приступа подагрического артрита, относят: чрезмерное употребление в пи щу продуктов, богатых пуриновыми основаниями, главным образом мяса, алко гольный эксцесс, операции, травмы, прием мочегонных средств, рибоксина. В редких случаях может наблюдаться хронический подагрический полиартри т с периодическим усилением и ослаблением воспалительных явлений. У 15 - 20% б ольных подагрой возникает мочекаменная болезнь (приступ почечной коли ки иногда может быть первым признаком подагры), а также интерстициальный нефрит. Известна тенденция к отложению кристаллов мочевой кислоты в тол ще кожи чаще над суставами (локтевыми, коленными) или в хряще ушных ракови н, где формируются безболезненные разных размеров узелковые образован ия – тофусы. При подагре постоянно наблюдается повышение уровня мочево й кислоты в крови, что имеет диагностическое значение. При лечении острого подагрического артрита применяют нестероидные про тивовоспалительные средства в максимальных или даже повышенных суточных дозах: вольтарен (150 - 200 мг/сут), ин дометацин (150 - 200 мг/сут), бутадион (0,6 г/сут). При часто рецидивирующих артритах, поражении почек, мочекаменной болезни, тофусах показано постоянное (пожизненное) применение аллопури нола (милурита) в суточной дозе 0,3 - 0,4 г для нормализации уровня мочевой кислоты в крови. При отсутствии подагрического поражения почек применяют и урикозуриче ские средства: антуран (суточная доза 0,2 - 0,6 г) или этамид (курсами по 1 - нед в суточной дозе 2,8 г с пер ерывами 1 - 2 нед). Определенное значение при подагре имеют диетические огр аничения: исключение алкоголя, уменьшение употребления в пищу продукто в, содержащих большое количество пуриновых оснований (мясо, рыба и проду кты из них). Артрит ревматоидный Артрит ре вматоидный - характеризуется в основном хроническим прогрессирующим в оспалением многих суставов конечностей, связан с циркуляцией в крови им мунных комплексов [13]. В типичных случаях заболевание развивается на фоне ревматизма через 1 - 3 нед после перенесенной ангины или реже другой инфекц ии. При повторных атаках этот срок может быть меньшим. У некоторых больны х даже первичный ревматизм возникает через 1 - 2 дня после охлаждения без к акой-либо связи с инфекцией. Р ецидивы болезни часто развиваются после любых интеркуррентных заболев аний, оперативных вмешательств, физических перегрузок. Наиболее характерным проявлением ревматизма, его "основным синдромом" является с очетание острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита круп ных суставов с умеренно выраженным кардитом. Обычно начало заболевания острое, бурное, реже подострое. Быстро развивается полиартрит, сопровожд ающийся ремиттирующей лихорадкой до 38 - 40 'С с суточными колебаниями 1 - 2 'С и с ильным потом, но обычно без озноба. Первым симптомом ревматического поли артрита является нарастающая острая боль в суставах, усиливающаяся при малейших пассивных и активных движениях и достигающая у нелеченых боль ных большой выраженности. К боли быстро присоединяется отечность мягки х тканей в области суставов, почти одновременно появляется выпот в суста вной полости. Кожа над пораженными суставами горячая, пальпация их резко болезненна, объем движений из-за боли крайне ограничен. Х арактерно симметричное поражение крупных суставов - обычно коленных, лу чезапястных, голеностопных, локтевых. Типична "летучесть" воспалительны х изменений, проявляющаяся в быстром (в течение нескольких дней) обратно м развитии артритических явлений в одних суставах и столь же быстром их нарастании в других. Все суставные проявления исчезают бесследно; даже б ез лечения они длятся не более 2 - 4 нед. При своевременной терапии клиничес кие симптомы ревматического полиартрита могут быть устранены в течени е первых суток. При несвоевременном лечении в дальнейшем заболевание пр оявляется в виде стойкого полиартрита. Ниже предлагается рабочая класс ификация и номенклатура ревматоидного артрита. Клиническая картина ревматоидного артрита Заболевание проявляется стойким артритом (обычно п олиартритом) с ранним и предпочтительным вовлечением лучезапястных, пя стно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов кистей и плюсне фаланговых суставов. Могут поражаться любые суставы конечностей. Харак терны ощущение утренней скованности, боль, припухлость суставов, гиперт ермия тканей над ними (цвет кожи не меняется), симметричность артрита. Тип ично постепенное начало болезн и с волнообразными колебаниями выраженности симптомов (иногда в начале болезни отмечаются даже более или менее длительные ремиссии), медленным , но неуклонным прогрессированием артрита, вовлечением все новых сустав ов. Иногда ревматоидный артрит начинается и относительно длительное вр емя может проявляться моноартритом крупного, чаще коленного сустава. Из вестен также вариант острого начала болезни, при котором, помимо поражен ия суставов, отмечаются высокая лихорадка и внесуставные проявления (се розиты, кардит гепатолиенальный синдром, лимфаденопатия и др.). Развернутая стадия болезни характеризуется деформ ирующим, деструктивным (рентгенологически) артритом. Типичны деформаци и пястно-фаланговых (сгибательн ые контрактуры, подвывихи), проксимальных межфаланговых (сгибательные к онтрактуры) и лучезапястных суставов - отклонение кисти во внешнюю сторо ну (так называемая ревматоидная кисть) и плюснофаланговых суставов (моло точковидная форма пальцев, их подвывихи, плоскостопие, hallux valgus, составляющи е понятие ревматоидной стопы. В отдельных суставах могут преобладать воспалительные или фибр озно-пролиферативные изменения. Чаще изменения в суставах имеют смешан ный характер. Внесуставные (системные) проявления при ревматоидном артр ите наблюдаются относительно нечасто, главным образом при серопозитив ной (по ревматоидному фактору) форме болезни, выраженном и генерализован ном суставном синдроме; частота их нарастает по мере прогрессирования з аболевания. К ним относят подкожные (ревматоидные) узелки, которые чаще р асполагаются в области локтевого сустава, серозиты - обычно умеренно выр аженные адгезивный (спаечный) плеврит и перикардит; лимфаденопатию, пери ферическую невропатию - асимметричное поражение дистальных нервных ст волов с расстройствами чувствительности, редко двигательными расстрой ствами; кожный васкулит, чаще проявляющийся точечными некрозами кожи в о бласти ногтевого ложа. Клинические признаки поражения внутренних органов (кардит пневмонит и др.) отмечают редко. У 10 - 15% больных развивается амилоидо з с преимущественным поражением почек, для которого свойственно постеп енно нарастающая протеинурия, нефротический синдром, позже - почечная не достаточность. Ревматоидный артрит, для которого, помимо типичного пора жения суставов, свойственны силеномегалия и лейкопения, носит название синдрома Фелгпи. Показатели лабораторных исследовании нвспецифичны. У 70 - 80% больных в сыворотке крови выявляется ревматоидный фактор, эту форму болезни называют серопозитивной. С самого начала заболевания, как прави ло, отмечается повышение СОЭ, ур овней фибриногена, (2-глобулинов, С - реактивного белка в крови, а также сниж ение гемоглобина. Рентгенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита: I стадия (начальная) - только околосуставной остеопороз; II стадия - остеопороз + сужение суставной щели; III стадия – остеопороз + сужение суст авной щели + эрозии костей; IV стад ия - сочетание признаков III стадии и анкилоза сустава. Раньше всего рентге нологические изменения при ревматоидном артрите появляются в суставах кистей и плюснефаланговых суставах. Этиология и патогенез ревматоидного артрита Выяснение природы артритогенного патогена, «запускающего» воспалител ьный процесс в суставе, остается главной проблемой ревматоидного артри та. Данные клинических и экспериментальных исследований зарубежных уч ёных свидетельствуют о том, что аутоиммунное воспаление в суставах може т инициироваться как экзогенным (инфекционным), так и эндогенным (ауто-) ан тигеном. Наиболее вероятным инфекционным этиологическим фа ктором ревматоидного артрита являются вирусы. В современной литератур е наиболее часто обсуждается роль ретровирусов, особенно подгруппы онк орнавирусов. Человеческий Т-лимфотропный вирус I типа вызывает хроничес кий артрит с пролиферативным синовитом, похожим на ревматоидный артрит. Однако обнаружить такой вирус у пациентов с ревматоидным артритом, синдромом Фелти и другими ревматическими болезнями с помощью полимеразной цепной реакции не удалось. Вирус Эпштейна— Барр, являясь поликлональным В-клеточным активатором, способен индуцировать синтез антител, в частности ревматоидного факто ра. Его обнаруживают в В-лимфоцитах у большинства больных ревматоидным а ртритом. Высокие титры антител к различным антигенным структурам вирус а Эпштейна— Барр у больных ревматоидным артритом ассоциируются с боле е высокой активностью заболевания, множественным поражением суставов, преобладанием экссудативного компонента, наличием системных проявлен ий. Также в этиологии данного заболевания отводят место и аутоантигенам. Аутоантигены, безусловно, имеют большое этиологическое значение, если н е в качестве первичного инициирующего фактора, то, как вторичного, ответ ственного за хронизацию ревматоидного процесса. Гипотетически это мож но представить следующим образом: действие первичного (вероятнее всего, инфекционного) этиологического фактора вызывает местное воспаление в синовиальной ткани, что приводит к деструкции суставных тканей и появле нию новых аутоантигенов, «запускающих» аутоиммунный ответ к синовии и х рящу. Выделяют и генетические факторы в патогенезе ревма тоидного артрита. Заболеваемость ревматоидным артритом ассоциируется с носительством некоторых генов II класса HLA. Эти гены имеют общую аминокис лотную последовательность. Высказываются различные предположения о во зможном механизме реализации генетической предрасположенности к ревм атоидному артриту. За последнее время наше понимание патогенеза ревма тоидного артрита значительно расширилось. В ранних исследованиях восп аления синовиальной оболочки внимание фокусировалось на В-клеточной г иперактивности и продукции аутоантител. В дальнейшем обнаружили роль Т- клеток, возникло предположение об антигенспецифическом процессе, напр авленном на артритогенный патоген или аутоантиген. Результаты недавни х исследований цитокинов, функции макрофагов и фибробластов свидетель ствуют о более сложных взаимоотношениях иммунокомпетентных и мезенхим альных клеток, что привело к пересмотру традиционных моделей ревматоид ного артрита. В настоящее время общепризнанным считается тот факт, что инициирующим п роцессом является поглощение артритогенного антигена моноцитом либо е го тканевой формой макрофагом путем пино- или фагоцитоза, расщепление ег о до активных пептидов, а затем их выведение на поверхность клетки. Истин ный механизм возникновения и развития ревматоидного артрита все еще ос тается неизвестным, несмотря на десятилетия исследовательской работы. Однако существует ряд гипотез, которые в равной степени важны для понима ния патогенеза ревматоидного артрита и не являются взаимоисключающими . Список литературы 1. Боголюбов В.М. Внутр енние болезни. – М.: Медицина, 1983. – 528 с. 2. Гордон Н.Ф. Артрит и двигательная активность. – К.: Олимпийская литерату ра, 1999. – 136 с. 3. Гордон Н.Ф. Диагностические кр итерии ревматоидного артрита. – В кн.: Артрит и двигательная активность. – К.: Олимпийская литература, 1999, с. 32 - 43. 4. Ревматоидный артрит. Диагностика и лечение / Под ред. В.Н. Коваленко. - К.: Мо рион, 2001. - 272 с.

Приложенные файлы


Добавить комментарий