Образовательный файл

2 ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТ ВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ КРАСНОЯРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ПС ИХОЛОГИИ И РАЗВИТИЯ ЛИЧНОСТИ ФАКУЛЬТЕТ ПЕДАГОГИКИ И П СИХОЛОГИИ КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА ПО ПРЕДМЕТУ: « ВАЛЕОЛОГИЯ » НА ТЕМУ: « ОСНОВНЫЕ ВЕНЕРИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: СПИД, ГОНОРЕЯ, СИФИЛИС. ПРИЧИНЫ, ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ, ПРОФИЛАКТИКА » ЛЕСОСИБИРСК 2006 г . 1 . СПИД Вич-инф е кция – инфекционная болезнь, развивающаяся в результате многолетнего персистирования в лимфоцитах, макрофагах и к летках нервной ткани вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) и характеризу ющаяся медленно прогрессирующим дефектом иммунной системы, который пр иводит к гибели больного от вторичных поражений, описанных как синдром п риобретенного иммунодефицита (СПИД), или от подострого энцефалита. Географическое распространение . Впервые ВИЧ-инфекция в своей финальной стадии (СП ИД) была описана в 1981 г. в США. После о ткрытия возбудителя (1983) и разнообразных клинических форм ВИЧ-инфекция пр изнана самостоятельной нозологической формой (1988). С 1981 по май 1989 г. число зарегистрированных ВОЗ инфицированн ых лиц, включая больных СПИД, возросло с 300 до 157000. В 80 - е годы наряду с увеличением числа з араженных отмечалось распространение ВИЧ-инфекции на ранее свободных от нее территориях (Европа, Австралия, Азия), что позволяет рассматривать ситуацию как пандемию. Заболевание зарегистрировано практически во все х странах мира. Наибольший процент зараженных – среди населения стран Карибско го бассейна, Центральной Африки, США, Западной Европы. В 1989 г. общее количество инфицированных, по разным оценкам, составило от 5 до 20 млн . Болеют преиму щественно жит ели городов. В России ВИЧ-инфекция регистрируется с 1985 г., но первые случаи заражения г раждан за рубежом датируются 1981 г. З а 8 мес. 1989 г. число зарегистрированн ых зараженных ВИЧ советских граждан возросло с 113 до 350, что позволяет оцени вать общее число случаев инфекции в СССР в несколько тысяч и свидетельст вует о вероятности быстрого развития эпидемии. Причина . Во збудитель – вирус иммунодефицита человека, относится к семейству Retroviridae. От крыт в 1983 г. группой французских исс ледователей, возглавляемой Монтанье (L. Montagnier) и американскими исследовател ями – Гал ло (R.С. Gallo) и др. Вирус гибнет при t° 56° в течение 30 мин, при 70 – 80° – через 10 мин, быстро инактивируется этилов ым спиртом, эфиром, ацетоном, 0, 2 % раствором гипохлорита натрия и другими общеупотр ебляемыми дезинфицирующими средствами. В крови, трупе и других биологич еских материалах сохраняет при обычных условиях жизнеспособность в те чение нескольких суток. Хорошо сохраняется при пониженных температура х. Пути передачи . Источником возбудителя инфекции явл яется человек в любой стадии инфекционного процесса. Вирус обнаруживае тся в значительных количествах в крови, семенной жидкости, влагалищном с екрете, грудном молоке, что определяет пути его передачи. Документирован а передача вируса при половых сношениях, при переливании крови, при груд ном вскармливании от женщины ребенку и от ребенка к женщине, во время бер еменности – от матери плоду, медицинским инструментом, загрязненным инф ицированной кровью. Передача вируса другими путями не зарегистрирован а. Определяющее значение в заражении имеет попадание вируса в кровяное р усло незараженного человека. Достоверных данных о случаях инфицирован ия через неповрежденные кожные покровы не опубликовано. Возможность передачи вируса при половых сношения х обусловлена травматизацией кожных и слизистых покровов партнеров. На ибольшая степень травматизации бывает при сношениях, осуществляемых ч ерез задний проход (анальных), что обусловливает наиболее быстрые темпы распространения вируса среди мужчин-гомосексуалистов. Напротив, отсут ствие случаев передачи вируса среди женщин-гомосексуалисток показывае т, что менее травматичная сексуальная практика снижает риск заражения. В оспалительные процессы гениталий (например, эрозия шейки матки) увеличи вают риск заражения. Орально-генитальные половые сношения приводят к за ражению редко. Передача вируса при поцелуях в губы маловероятна. Возможн ость передачи вируса при «бытовых» поцелуях, пользовании общими столов ыми приборами, туалетами, полотенцами и т.п. была отвергнута на основании результатов долговременного наблюдения за семьями инфицированных. При длительной половой связи вер оятность заражения увеличивается. Так, при инфицированности одного из с упругов женщины заражаются в течение 3 лет в 45 – 5 0 % случаев, мужчины – в 35 – 4 5 % . Передача вируса при переливании зараженной крови приводит, по статистике, к заражению в 80 – 10 0 % случаев. Среди парентеральных вмешательств наибольший рис к заражения имеют внутривенные инъекции, выполняемые нестерилизованны ми иглами и шприцами, которыми перед этим проводили такую же процедуру и нфицированному лицу. Вероятность заражения наркоманов, вводящих нарко тики внутривенно, при таком варианте передачи оценивают в 3 0 % . Внутримышечные и по дкожные инъекции и случайные уколы инфицированным инструментом привод ят к заражению в 0,2 – 1 % случаев. Открытые резаные раны, например п ри хирургических операциях, еще менее опасны, т . к . вирус вымывается током крови. Среди детей, родившихся от зараженных матерей, инф ицироваными оказываются 25 – 3 5 % . Считают, что в ирус может проникнуть через дефектную плаценту, а также передаться ребе нку во время прохождения по родовым путям. Кормление инфицированной жен щиной ребенка приводит к его заражению в 25 – 3 5 % случаев. Возможно заражение матерей при грудном вскармлива нии инфицированных детей. Заражение обусловлено наличием у детей крово точивости стенок полости рта, связанной с кандидозом, и травмами сосков матерей, что приводит к попаданию зараженной крови ребенка в кровоток ма тери. Передача вируса в стоматологической практике, пр и косметических процедурах, в парикмахерских, хотя теоретически допуст има, но пока не зарегестрирована. Клиническ ие проявления . В течен и е ВИЧ-инфекции можно выдел ить 4 периода: инкубационный, первичных проявлений, вторичных проявлений , период поражений. Инкубационный период продолжается от 3 дней до нес кольких месяцев. Период первичных проявлений, связанных с диссеми нацией ВИЧ, длится от нескольких дней до 2,5 мес. Начинается он с увеличения лимфатических узлов и частого повышения температуры тела. Это может соп ровождаться фарингитом, увеличением печени и селезенки, полиморфной сы пью, диареей, энцефалитом или лимфоцитарным менингитом. Острые проявлен ия сохраняются от нескольких часов до 1,5 мес., возможны рецидивы. В крови в этот период выявляют лимфоцитоз и нейтропению, иногда лимфопению. С помо щью вирусологических и серологических исследований можно обнаружить в ирус или его антиген, а через 2 нед. от начала острых проявлений – антитела к ВИЧ. Период вторичных проявлений продолжается от неск ольких месяцев до 8 – 10 лет; при это м характерны нарушения, вызываемые самим ВИЧ. Идет активная иммунная пер естройка, наиболее заметным симптомом которой является генерализованн ая лимфаденопатия, длящаяся более 1 мес. и проявляющаяся увеличением дву х и более лимфатических узлов в двух и более группах. На этом фоне возможн о возникновение поражений нервной системы, чаще в виде подострого диффу зного энцефалита, клинически характеризующегося нарастающей деменцие й. В этот период в крови определяются антитела к ВИЧ, увеличивается колич ество иммуноглобулина, снижается абсолютное количество Т-лимфоцитов-х елперов и начинают ослабевать кожно-аллергические реакции. Продолжительность периода поражений – от нескольких мес яцев до 3 – 5 лет. Начинается он с то го момента, когда впервые клинически отмечается заболевание, свидетель ствующее о снижении иммунитета. Чаще всего это кандидоз полости рта. Воз можно развитие простого и опоясывающего герпеса, шанкриформной пиодер мии, фурункулеза. Эти заболевания могут носить сначала эпизодический ха рактер, затем – рецидивирующий. Может появиться лихорадка, немотивированно е похудание. Со временем появляются новые поражения. Когда они принимают угрожающий для жизни характер, принято говорить о развитии синдрома при обретенного иммунодефицита (СПИД). Наиболее типичными заболеваниями, по зволяющими констатировать СПИД, являются пневмоцистная пневмония; кан дидоз пищевода, трахеи, легких; поражение криптококком различных органо в (кроме легких); криптоспоридиоз с диареей, длящейся более 1 мес.; цитомега ловирусное поражение органов (кроме печени, селезенки и лимфатических у злов) у больных старше 1 мес.; множественные язвы слизистых оболочек и кож и, вызванные вирусом простого герпеса, сохраняющиеся дольше 1 мес., а такж е герпетический бронхит, трахеит и пневмония; токсоплазмоз мозга у больн ых старше 1 мес.; лимфоидный интерстициальный пневмонит или пульмональн ая лимфоидная гиперплазия у детей до 13 лет; поражение Micobacterium avium или М. kansasii разли чных органов и тканей (кроме легких, кожи, шейных или подмышечных лимфати ческих узлов); прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия; лимф ома мозга и саркома Калоши у лиц моложе 60 лет. Другими заболеваниями, которые могут быть следст вием развития СПИД, являются сепсис, пневмония, менингит, поражение кост ей и суставов, абсцесс, отит и другие воспалительные процессы, вызванные бактериями родов Haemophilus и Streptococcus (включая Streptococcus pneumoniae) или другими гноеродными бакт ериями; все внелегочные поражения, вызванные микобактериями; кокцидиом икоз (изоспориаз с диареей, продолжающейся более месяца); гистоплазмоз з а исключением гистоплазмоза легких и шейных лимфатических узлов; сарко ма Капоши и лимфома мозга независимо от возраста; другие лимфомы, иммуно бластные саркомы; генерализованные формы сальмонеллеза. К этой группе з аболеваний относят и специфические для других периодов ВИЧ-инфекции по ражения: подострый энцефалит и истощение без видимых причин. Клиника у о тдельных больных отличается разнообразием. Клиника ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста, осо бенно родившихся от зараженных матерей, характеризуется увеличением л имфатических узлов всех групп, печени и селезенки, постоянной или рециди вирующей диареей, задержкой развития, появлением лихорадки неясного пр оисхождения и частыми вирусными и бактериальными инфекциями. В случае обнаружения любого из перечисленных син дромов и заболеваний показано исследование сыворотки крови на наличие антител к ВИЧ, которые обычно появляются в период от 2 недель до 3 мес. после заражения и сохраняются до гибели больного, хотя их количество может ум еньшаться за несколько недель до летального исхода. Предварительное исследование проводят иммунофе рментными методами; позитивные сыворотки крови проверяют более специф ичным методом иммунного блотинга. Выделение вируса или вирусного антиг ена менее эффективно и применяется ограниченно. Исследования иммунных показателей позволяют в известной степени охарактеризовать дефект имм унитета, но имеют второстепенное диагностическое значение. Профилактика. Основным методом профилактики ВИЧ-инфекции является обуче ние населения, начиная со школьного возраста, правильному половому пове дению: ограничению числа половых партнеров и использованию презервати вов. В медицинских учреждениях должно быть обеспечено неукоснительное выполнение правил использования и стерилизации шприцев, игл и других ин струментов , а также использование шприцев, систем для переливания и др. одноразового пользования. Для охраны здоровья населения и предотвращения з аражения ВИЧ Верховный Совет СССР принял закон от 23 апреля 1990 г. «О профилактике заболевания СПИД». В качест ве противоэпидемического мероприятия проводится обязательное исслед ование крови доноров. В СССР практикуется выявление источников инфекци и путем обследования иностранцев, приезжающих на срок более 3 мес.; советс ких граждан, вернувшихся из-за рубежа, где они пробыли более 1 мес.; беремен ных, больных венерическими заболеваниями; гомосексуалистов, наркомано в, проституток. Проводится также обследование больных с клиническими пр изнаками иммунодефицита. Наибольшее число носителей ВИЧ выявляется пр и обследовании лиц, имевших половой контакт с инфицированным партнером, а также при анонимном обследовании и при обследовании по клиническим по казаниям. В СССР предусмотрено уголовное наказание за заведомую постан овку другого лица в опасность заражения ВИЧ или умышленное заражение ВИ Ч. Учитывая широкое распространение ВИЧ-инфекции, а также гепатита В, все медработники должны, как при подозрении на ВИЧ-инфе кцию, так и в повседневной работе, выполнять все манипуляции с биологиче скими материалами от пациента в резиновых перчатках, а при угрозе разбры згивания – в маске и очках. Особой осторожности требует выполнение инъе кций и других манипуляций, при которых возможно случайное ранение загря зненным кровью инструментом. Отсутствие в России опыта по обучению населения безопасному половому поведе нию на фоне роста таких явлений, как проституция и наркомания, не позволя ет надеяться на быстрый эффект профилактических мероприятий. Обследов ание населения является лишь частичной мерой, т . к . его технически невозможно про вести одновременно у всего населения страны, тем более, что существуют с лучаи, когда антитела у зараженных не обнаруживаются (например, в инкуба ционном периоде). В связи с этим, следует ожидать дальнейшего подъема заболеваемости ВИЧ-инф екцией. 2 . Гонорея Гонорея (gonorrhoea; греч. gonorrhoia исте чение семени; синоним триппер) – венерическая болезнь, вызываемая гонококком, хар актеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки мочепол овых органов. Возбудитель Г. – гонококк Нейссера – неподвижный грамотрицат ельный парный кокк (диплококк), обе половинки которого имеют сходство с к офейными зернами, обращенными вогнутой стороной друг к другу. В мазках и з отделяемого мочеполовых органов гонококки обычно располагаются скоп лениями, напоминающими пчелиный рой. Фагоцитированные полинуклеарными нейтрофилами гонококки чаще не погибают, а сохраняют жизнеспособность и вирулентность (эндоцитобиоз) и даже размножаются. При исследовании под электронным микроскопом у патогенных штаммов гонококка видны ворсинк и (пили), служащие, по-видимому, для фиксации возбудителя к эпителиальным к леткам и сперматозоидам и подавления фагоцитоза. В неблагоприятных усл овиях, в частности под воздействием антибактериальных препаратов, гоно кокки могут трансформироваться в L - ф орму или изменять свои свойства (так н азываемые формы Аша). Гонококки можно выращивать на искусственных пита тельных средах, они лучше растут при наличии нативного человеческого бе лка в атмосфере с повышенным содержанием СО 2 при 37°. Вне человеческого организма гонококки мало уст ойчивы и гибнут по мере высыхания субстрата, в котором находятся. Почти м оментально они погибают в мыльной воде, на них губительно действуют слаб ые растворы антисептиков и противобактериальных препаратов. В организ ме человека гонококки относительно быстро приобретают устойчивость к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам; постепенно нарастает част ота штаммов, продуцирующих бета-лактамазу (пенициллиназу). Пути передачи . Г онорея сходна с эпидемиологией других венерических болезней : практически совпадают основ ные факторы, способствующие заражению, источники инфекции, группы риска и др. Передача возбудителей происходит, как правило, половым путем. Пораж ение глаз у взрослых возникает вследствие заноса возбудителей руками с мочеполовых органов. Гонококки попадают в глаза новорожденных во время родов. Возможно также бытовое заражение девочек при нарушении гигиенич еских правил («горшечная» и нфекция, совместная постель с больной Г., пользование общими предметами личной гигиены, например губками, и пр.). Из-за общности путей передачи возбудителя возмож на смешанная инфекция, прикоторой помимо гонококков имеются хламидии, у раплазмы, трихомонады, грибки кандида, вирусы герпеса и др. В таких случая х после гибели гонококков воспалительный процесс могут поддерживать э ти микроорганизмы (постгонорейные заболевания). Г. часто отмечается у бо льных сифилисом. Гонококки паразитируют главным образом на слизи стых оболочках, выстланных цилиндрическим или железистым эпителием (ур етры, канала шейки матки, дистальной части прямой кишки, конъюнктивы). Пор ажения слизистых оболочек, покрытых многослойным плоским эпителием, ка к и поражения кожи, возникают редко, лишь при особых обстоятельствах (тра вма, гормональная перестройка организма, иммунодефицитные состояния). Р азмножаясь на поверхности эпителия, гонококки могут вызывать его дестр укцию и попадать в поверхностные лимфатические и кровеносные сосуды. Вр емя, необходимое для проникновения гонококков в подэпителиальный слой и развития воспаления, определяет продолжительность инкубационного пе риода: от 1 – 2 дней до 1 мес. и более. Клинические проявления . Клиническая картина разнообраз на: от бессимптомного воспалительного процесса на слизистых оболочках до гонорейного сепсиса и гнойного менингита. Патологический процесс чаще ограничен местом пе рвичного внедрения возбудителя. Различают Г. мочеполовых ор ганов (генитальную), прямой кишки, глаза, глотки (экстрагенитальную) и мета статическую (диссеминированную) Г., являющуюся осложнением предыдущих в идов. По течению выделяют Г. острую, или свежую (давность инфекции до 2 мес.), и хроническую. У мужчин свежая Г. чаще протекает в форме острого уретрита с гнойными выделениями, который сопровождается режущими болями в начал е мочеиспускания. Общее состояние больных практически не страдает. Обил ьные гнойные выделения из уретры могут привести к развитию баланопости та, фимоза или парафимоза. Примерно у 1 0 % мужчин уретрит – бессимптомный воспалительный процесс (в соскобах со слизистой оболочки уретры и в осадке мочи обнаруж ивают большое количество лейкоцитов и гонококки). При отсутствии адеква тной терапии инфекционный процесс может стать хроническим: отмечается слабо выраженная симптоматика (легкое покраснение губок уретры, скудны е выделения, отсутствие субъективных расстройств). Иногда процесс распр остраняется на простатическую часть уретры и шейку мочевого пузыря (при этом возникают симптомы цистита), а также вызывает острый простатит , эпидидимит, воспаление семен ного пузырька (везикулит), что впоследствии может быть причиной бесплоди я и нарушения половой функции. Свежая гонорея у женщин большей частью сопровождается столь незначительн ыми симптомами, что больные не замечают заболевания. Обычно Г. имеет многоочаговый характер; гонококки инфицируют уретру , канал шейки матки, парауре тральные ходы Скина (скинеит), бартолиновы железы, иногда прямую кишку. В р яде случаев симптомы острого уретрита или цервицита бывают настолько в ыраженными, что дизурические расстройства или обильные бели заставляю т обратиться к врачу. Заметные субъективные расстройства и нарушения об щего состояния отмечаются, как правило, при восходящей Г., когда гонококк и проникают в полость матки. маточные трубы и яичники. Это наблюдается пр имерно у 10 – 1 5 % больных Г. женщин, пр ичем чаще после менструации, благоприятствующей инфицированию органов малого таза. Гонорейный сальпингоофорит часто служит причиной бесплод ия и внематочной беременности. Хроническая Г. у женщин обы чно протекает без заметных симптомов, больные продолжают половую жизнь, оставаясь источником распространения Г. Однако при хронической Г. возникают те же осложнен ия, что и при свежей. Гонорея у девочек отличае тся тем, что гонококки инфицируют выстланные плоским и переходным эпите лием вульву, преддверие и влагалище, а матка и придатки, как правило, не во влекаются в воспалительный процесс. Поражаются также уретра и прямая ки шка. При свежей Г. у девочек отмечаются симптомы вульво-вагинита (жжение, з уд, гиперемия, инфильтрация, гнойно-слизистые выделения), при хроническо й Г. процесс протекает малосимптомно с периодическими обострениями. Диссеминированная гонококковая инфекция регист рируется менее чем у 1 % больных Г., преимущественно у женщин. Характеризуется лихор адкой и интоксикацией, сопровождается артритами и др. Симптомы быстро ис чезают после введения пенициллина. Исключительно редко наблюдается го нококковая септицемия с неблагоприятным исходом. Гонорею можно заподозрит ь при наличии дизурических расстройств, у мужчин – выделений из уретры, симпто мов острого эпидидимита и (или) простатита, у женщин – белей, признаков сальпингоо форита, цервицита. Диагностическое значение имеет повышенное содержан ие лейкоцитов в моче при отсутствии каких-либо жалоб. Диагноз считается доказанным только при определении возбудителей в мазках или посевах. Вр ач, диагностировавший Г., обязан направить больного на лечение в кожно-ве нерологический диспансер (кабинет), проконтролировать его явку и заполн ить форму № 0 89 - у . П рофилактика обеспечивается комплексом мер борьбы с венерическими болезнями . Л ичная профилактика рекомендуется лицам, имевшим случайную половую свя зь. Сразу после полового сношения необходимо обратиться на пункт личной профилактики, имеющийся при каждом венерологическом диспансере и в нек оторых других лечебных учреждениях. Оптимальным профилактическим сред ством является презерватив. 3 . Си филис С ифилис [syphilis (по имени героя поэмы Дж. Фракасторо пастуха Сифилуса – Syphilus); синоним: lues, lues venerea] – хроническая венерическая болезнь, вызываемая бле дной трепонемой. Очаги специфического воспаления при С. могут образовыв аться во всех органах и тканях. С. свойственно многолетнее течение с пери одическими ремиссиями (латентная стадия) и обострениями, постепенным во зрастанием тяжести поражения. Выделяют приобретенный и врожденный С. Заболеваемо сть С. зави сит от ряда социальных и медико-биологических фак торов. З на чительные вспышки сифилиса обычно следуют за войнами, перемещениями больших масс насел ения и т.п. Причина . Во збудитель С. – бледная трепонема (Treponema pallidum); представляет собой активно-подвиж ный грамотрицательный микроорганизм с тонким изогнутым телом спиралев идной формы. Относится к отряду Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae Treponemataceae Schaudinn, к роду Treponema Schaudinn. Д лина тела бледной трепонемы от 4 до 14 мкм , диаметр 0,2 – 0,5 мкм . Тело бледной трепонем ы покрыто мукополисахаридной субстанцией, благодаря которой она малод оступна для фагоцитов и антител. Трепонема плохо окрашивается основным и красителями для бактерий, поэтому получила название «бледная». В живом виде ее выявляют при микроскопическом исследовании патологического м атериала, взятого от больных. Кроме спиралевидной формы бледная трепоне ма образует зернистые (цистоидные) и; L - ф ормы. По-видимому, спиралевидная блед ная трепонема проходит стадию внутриклеточного развития, которая зака нчивается гибелью клетки и выходом множества паразитов, способных инва зировать другие клетки хозяина. На искусственных питательных средах бл едная трепонема практически не растет. Вне человеческого организма она погибает. Высыхание субстрата (гноя, слизи и др.), в котором находятся блед ные трепонемы, приводит к их гибели. Несколько продолжительнее они сохра няют жизнеспособность на холоде. Дезинфицирующие вещества in vitro быстро вы зывают гибель бледных трепонем. In vivo бледные трепонемы чувствительны к не которым антибиотикам (пенициллину, тетрациклину, эритромицину, цефалос порину) и арсенобензолам. Пути передачи . Заболевание передается главным образом половым путем; груп пами риска являются проститутки, гомосексуалисты, лица, имеющие беспоря дочные половые связи, наркоманы. Возможно бытовое (неполовое) заражение при прямом контакте с больным заразной формой С. и через предметы, загряз ненные выделениями больного (например, слюной, гноем), содержащими возбу дителей заболевания. Вероятность бытового С. тем больше, чем ниже уровен ь санитарно-гигиенических навыков населения, поэтому он чаще встречает ся в развивающихся странах. Особенно чувствительны к заражению при быто вом контакте дети младшего возраста. Крайне редко наблюдаются случаи за болевания С. медперсонала при выполнении служебных обязанностей без со блюдения мер предосторожности (профессиональный С.) и случаи заражения п ри переливании консервированной крови (трансфузионный С.). При заболеван ии С. беременных в результате трансплацентарного проникновения бледны х трепонем инфицируется плод, что ведет к его гибели или к рождению ребен ка с врожденным сифилисом . Клиническ ие проявления . При приобретенном С. появле нию клинических симптомов заболевания предшествует инкубационный пер иод, средняя продолжительность которого составляет около одного месяц а. Инкубационный период может быть как более коротким (15 – 20 дней), так и более длительным (до нескольких мес яцев). Наиболее частой причиной его удлинения является прием препаратов в небольших дозах, ингибирующих бледные трепонемы, в начале инкубационн ого периода. Первичный период С. начинается с появления во входных ворот ах инфекции первичной сифиломы – твердого шанкра, который обычно локал изуется на половых органах мужчин и женщин , н ередко в област и заднего прохода. Твердый шанкр может располагаться на любом другом уча стке кожи и слизистых оболочек, в т.ч. на шейке матки, в полости рта (на губах , языке, миндалинах), в области соска молочной железы у женщин, на пальцах р ук и т.д. Примерно с одинаковой ча стотой встречаются одиночные и множественные твердые шанкры, которые и ногда размещаются на отдаленных друг от друга участках тела, например на половом члене и губах или на шейке матки и в области соска молочной желез ы (так называемые биполярные шанкры). Обычно твердый шанкр представляет собой правильной округлой формы эрозию или поверхностную язву с ровным и, полого опускающимися к центру краями, окруженными нормальной невоспа ленной кожей или слизистой оболочкой. Цвет твердого шанкра ярко-красный (цвет свежего мяса) или серовато-желтый из-за плотного налета (цвет испорч енного сала). Поверхность его чаще гладкая, блестящая от накапливающегос я экссудата, в котором содержится много бледных трепонем. Однако на откр ытых участках тела этот экссудат ссыхается в коро чку. П ри па льпации твердый шанкр, как правило, безболезненный. При этом в его основа нии определяется плотноэластический инфильтрат, который в выраженных случаях представляет собой уплотнение, напоминающее хрящ ушной ракови ны, что нашло отражение в названии «твердый шанкр». Средний диаметр его о коло 1 см ; бывает шанкр размером с булавочную головку (карли ковый шанкр) или диаметром 3 – 4 см – гигантский шанкр. Неосложненны й твердый шанкр спонтанно заживает в течение 1 – 10 нед. и более в зависимости от его величины и выраженности инфильтрата. Безболезненность твердого шанкра служит причиной того, чт о нередко больные (особенно женщины) не замечают его или не придают ему зн ачения. Выраженной болезненностью отличается только щелевидный шанкр, образующийся на дне радиальной складки анального отверстия, повторяющ ий ее форму и подвергающийся травматизации во время дефекации, а также ш анкр-панариций, локализующийся обычно на ногтевой фаланге указательно го пальца и являющийся следствием смешанной инфекции (бледной трепонем ы с пиогенными бактериями). Осложнение твердого шанкра гангренизацией, ф агеденизмом, фимозом и парафимозом сопровождается умеренными субъекти вными ощущениями. Для первичного периода С. типично также увеличени е расположенных на путях лимфооттока от твердого шанкра регионарных ли мфатических узлов, возникающее примерно через 5 – 7 дней после появления твердого шанкра. Это происходит за счет гиперплазии и пролиферации клеточных элементов лимфатического узла, в котором имеется благоприятная среда для существования возбудит еля. Регионарный лимфаденит при С. характеризуется, как правило, безболе зненным неравномерным увеличением группы лимфатических узлов, которые принимают овоидную форму, становятся плотно-эластичными (склераденит), при этом сохраняют свободную подвижность, не спаиваются между собой и с окружающими тканями, а покрывающая их кожа не меняет цвет. Регионарный с клераденит не сопровождается нарушениями общего состояния. Первичный период С. длится 6 – 8 нед. За 10 – 12 дней до его окончания происходит увеличение большинства групп подкожн ых лимфатических узлов (специфический полиаденит), которые не достигают размеров регионарного лимфаденита, но сохраняют его клинические особе нности. Примерно в это время у части больных отмечаются лихорадка, голов ная боль, мышечные боли, недомогание, что можно рассматривать как клинич еские симптомы происходящей сифилитической септицемии – массовой диссемин ации возбудителей инфекции. В первичном периоде у лиц с тревожно-мнитель ными чертами характера как реакция на заболевание С. могут отмечаться не вротические, ипохондрические или депрессивные расстройства (сифилитич еская неврастения). В нашей стране для серодиагностики сифилиса применяют, как правило, одно временно стандартные серологические реакции – реакцию связывания комплемент а (реакция Вассермана основана на свойстве сыворотки крови больных С., в о тличие от сыворотки здоровых лиц, образовывать с соответствующим антиг еном комплекс, адсорбирующий комплемент), осадочную реакцию Кана и микро реакцию на стекле. В начале первичного периода результаты этих реакций о трицательные, лишь спустя 2 нед. и позднее они становятся положительными. В связи с этим первичный период С. подразделяют на серонегативный и серо позитивный, что имеет некоторое значение для выбора метода лечения. Вторичный период С. начинается с появления на коже и слизистых оболочках специфических высыпаний. Первичный и вторичный п ериоды составляют ранний, или заразный, период С., продолжающийся без леч ения примерно 2 года. Вторичному периоду свойственна волнообразная смен а активных проявлений и асимптомных (латентных) промежутков, во время ко торых клинические симптомы болезни отсутствуют и только стандартные с ерологические реакции доказывают наличие инфекции. Первые генерализов анные высыпания, чаще в виде розеол и папул (вторичный свежий С.), нередко с очетаются с остатками твердого шанкра и регионарного склераденита. С пустя 1 – 2 мес. о ни бесследно исчезают, и наступает скрытый период (ранний скрытый сифилис ), который через нескол ько недель или месяцев сменяется новой атакой высыпаний вторичного пер иода – вт оричных сифилидов (вторичный рецидивный С.), продолжающийся 1 – 3 мес. Частота рецидивов и продолжительно сть скрытых промежутков во время вторичного периода С. бывают различным и. Обычно по мере удаления от начала заболевания продолжительность лате нтных промежутков увеличивается, количество высыпаний на коже и слизис тых оболочках уменьшается, элементы сыпи становятся более крупными, скл онными к группировке. Иногда они ограничиваются только областью заднег о прохода, половых органов или ротовой полостью. При вторичном рецидивно м С. нередко отмечаются мокнущие, сливающиеся в крупные бляшки или вегет ирующие папулы – широкие кондиломы. Во вторичном периоде наблюдаются также д иффузное и мелкоочаговое выпадение волос, нарушения пигментации кожи (л ейкодерма) и изредка различные пустулезные сифилиды (угревидные, оспенн овидные и др.). Вторичным сифилидам свойственна доброкачественность: их появление не сопровождается лихорадкой и другими нарушениями общего с остояния, они не вызывают субъективных расстройств и даже без лечения бе сследно исчезают. Исключение составляют деструктивные пустулезные сиф илиды (эктимы и рупии), которые обычно возникают при редко встречающемся злокачественном С. – своеобразном течении вторичного периода без латентных пром ежутков с выраженной лихорадкой и интоксикацией. Во вторичном периоде С. клинически выраженные изм енения наблюдаются главным образом на коже и слизистых оболочках; однак о возбудители инфекции, находящиеся во всех органах и тканях, могут обус ловить самые разнообразные поражения нервной системы (острый генерали зованный менингит, базальный менингит с вовлечением черепных нервов, ме нингомиелит и др.), печени (гепатит с желтухой или его безжелтушную форму), почек (доброкачественная протеинурия, липоидный нефроз), сердца (миокард ит), желудка (сифилитический гастрит, иногда симулирующий язвенную болез нь или новообразование), глаз (увеит), костей и суставов (периоститы с ночн ыми болями в костях, остеопериоститы, артралгии, синовиты). Поражения нер вной системы проявляются сочетанием различных форм помрачения сознани я (оглушением, сумеречным помрачением сознания, делирием) с неврологичес кими (эпилептическими припадками, парезами, параличами, менингеальными симптомами и др.) и общемозговыми (головной болью, головокружением, рвото й) симптомами. Главной особенностью ранних форм С. нервной системы и внут ренних органов, которые встречаются редко, является их полное (или почти полное) разрешение при своевременно начатом противосифилитическом леч ении. Часто регистрируется лишь асимптомный менингит, при котором невро логические симптомы отсутствуют, но в цереброспинальной жидкости выяв ляются цитоз и другие изменения. После длительного латентного течения болезни, об ычно через 3 – 4 года и более после заражения, может развиться третичный период (поздний сифилис ), который наблюдается главны м образом у лиц, не лечившихся или недостаточно лечившихся от раннего С., з ачастую страдающих хроническими интоксикациями (например, хроническим алкоголизмом) или инфекциями (туберкулезом и др.). Большинство больных по здним висцеральным С. и нейросифилисом отрицает заболевание С. в прошлом . Не исключено, что поздний С. возникает после асимптомного течения болез ни. Частота позднего С. в связи с лечением его пенициллином резко уменьши лась, особенно редкими стали тяжелые инвалидизирующие формы. Поздний С. обычно не является непосредственной причиной смерти. В третичном периоде С. на коже и слизистых оболочка х образуются немногочисленные плотные инфильтраты, достигающие подкож ной клетчатки и более глубоких тканей (гуммы) или расположенные в дерме (б угорки), которые распадаются с формированием более или менее глубоких бе зболезненных язв, рубцующихся спустя много месяцев или несколько лет. О днако под влиянием противосифилитической терапии трети чные сифилиды быстро разрушаются. При отсутствии лечения через несколь ко лет возможны рецидивы третичных сифилидов на новых участках или возн икновение висцеральных и других проявлений позднего С. Третичные сифилиды на коже и слизистых оболочках развиваются без н арушения общего состояния больных, не сопровождаются субъективными ра сстройствами; они содержат так мало возбудителей инфекции, что практиче ски не контагиозны. При позднем С. среди висцеральных поражений на пер вом месте по относительной частоте стоит С. сердечнососудистой системы, прежде всего сифилитический аортит (мезаортит); при рентгенологическом исследовании обычно выя вляется диффузное или неравномерное расширение восходящей части аорты , нередко с участками кальцификации. Заболевание может сопровождаться п остоянными загрудинными болями, одышкой и другими симптомами аортита. С ифилитический аортит может осложняться стенозом устьев венечных артер ий, недостаточностью клапана аорты и аневризмой аорты. Реже при позднем С. наблюдаются солитарные гуммы сердца и гуммозный перикардит. Лишь у не многих больных встречаются другие проявления позднего висцерального С . Так, поражения печени бывают в форме изолированных гумм, расположенных в поверхностных отделах печени, и милиарных гуммозных гепатитов, а также эпителиального или интерстициального гепатита. Одиночные гуммозные у злы и разлитые гуммозные инфильтраты могут симулировать новообразован ие, язвенную болезнь, вызывая кровотечение, перфорацию и различные рубцо вые деформации желудка, пищевода и кишечника. Позд ний С. поче к протекает по типу амилоидного нефроза, нефросклероза или изолированн ых гумм, нарушающих функцию почек. В легких развиваются либо одиночные к рупные гуммы, при распаде которых появляются каверны, либо множественны е милиарные гуммы, приводящие к склерозу легочной ткани. Возможны гуммы щитовидной железы, надпочечника, яичек и других органов. Поздний С. костей проявляется периоститами, остеопериостит ами и остеомиелитами трубчатых и плоских костей, которые чаще бывают диф фузными, реже ограниченными, обусловливающими очаговую деструкцию кос тной ткани. Гуммозная инфильтрация эпифизов трубчатых костей приводит к возникновению сифилитического артрита (остеоартрита). При позднем С. м огут отмечаться первичные острые и хронические синовиты. Поздний С. нервной системы развивается чаще через 10 – 15 лет и более после заражения. К поздне му нейросифилису относят поздний скрытый менингит, более резистентный к противосифилитической терапии, чем асимптомный менингит при раннем С .; поздний диффузный менинговаскулярный С., при котором сочетаются симпт омы нерезко выраженного менингита с поражениями кровеносных сосудов, н апоминающими гипертонический криз, иногда протекающий с вовлечением ч ерепных нервов, нарушениями чувствительности, альтернирующими паралич ами и т.д. ; гуммы головного и спинн ого мозга, клинически напоминающие опухоль соответствующей локализаци и; сифилис кровеносных сос удов головного мозга, при этом клинические проявления зависят от преиму щественного поражения мелких или крупных кровеносных сосудов, а также о т расположения, величины и количества вызванных сосудистым процессом о чаговых расстройств. Кроме неврологических расстройств (инсультов, гем ипарезов, поражения черепных нервов, афазии, апраксии, эпилептических пр ипадков) могут развиться различные психические расстройства (так назыв аемые сифилитические психозы). К острым сифилитическим психозам относя т делириозные состояния, состояния аментивной спутанности и оглушения, к затяжным психозам – галлюцинозы и галлюцинаторно-параноидные психозы. При в сех сифилитических психозах наблюдается прогредиентное течение, прояв ляющееся психоорганическим синдромом. К позднему нейросифилису относя т также спинную сухотку и прогрессивный паралич. В нашей стране врожденный С. встречается редко бла годаря системе профилактических мер. Он является следствием внутриутр обного инфицирования плода, которое наиболее вероятно при раннем С. у ма тери. Инфекция плода бледными трепонемами может протекать асимптомно; в озможны различной степени выраженности поражения легких (белая пневмо ния), печени, желез внутренней секреции, ц.н.с., трубчатых костей, что в одних случаях ведет к гибели плода (чаще между VI – VII месяцами беременности) и поздним выкидышам, в других – к рождению б ольного С. ребенка. Ранний врожденный сифилис (у детей до 2 лет) особенно тяжело протекает, если реб енок появляются на свет с признаками С. (морщинистая дряблая кожа грязно- желтого цвета, явления дистрофии, специфическая пневмония, пузыри с серо зным, мутным или кровянистым содержимым на ладонях и подошвах – сифилитическа я пузырчатка и др.). Поражения кожи, чаще свойственные раннему врожденном у С., появляются в первые 3 месяца жизни. К ним относятся диффузная инфильт рация кожи ладоней и подошв, вокруг рта, в области ягодиц и половых органо в, папулезные высыпания, мелкоочаговое или диффузное выпадение волос, сп ецифические ринит, фарингит, периоститы и остеохондрнты, поражения глаз (хориоретинит), центральной нервной системы и др. Ранний врожденный С. нер едко может протекать со смягченными симптомами или даже асимптомно (ран ний врожденный скрытый сифилис ). Поздний врожденный С. (у детей старше 2 лет) бывает о бычно малосимптомным у детей до 4 – 5 лет. Изредка возникают немногочисленные папулезные высыпа ния на коже и слизистых оболочках, периоститы большеберцовых и других ко стей или остеосклероз, поражения внутренних органов и нервной системы. С имптомы позднего врожденного С. после прорезывания постоянных зубов, а т акже в период половой зрелости и позже соответствуют проявлениям поздн его (третичного) приобретенного С. Для позднего врожде нного С. патогномоничны симптомы, объединенные в триаду Гетчинсона: паре нхиматозный кератит, лабиринтная глухота и «гетчинсоновские» зубы – своеобразн ая дистрофия центральных верхних резцов. Эти симптомы редко присутству ют у одного больного одновременно, но каждый из них доказывает наличие п озднего врожденного С. Относительно часто наблюдаются та кже саблевидная голень, седловидная деформация носа и ее варианты. У бол ьных поздним врожденным С. обычно отмечаются укороченный «инфантильны й» мизинец, высокое «готическое» небо, отсутствие мечевидного отростка грудины (аксифоидизм), утолщение грудинного конца правой ключицы, ягодиц еобразный череп и др. Однако они служат лишь вероятными симптомами поздн его врожденного С., сами по себе не доказывают его наличие. Эти вероятные с имптомы при участившихся в последние годы случаях асимптомного течени я позднего врожденного С. (поздний врожденный скрытый С.) в сочетании с поз итивными результатами серологических реакций позволяют подтвердить в рожденный характер болезни. Профилактика . После противосифилитического, превентивного и профилактическ ого лечения больные находятся на диспансерном наблюдении в течение сро ка, определенного инструкцией раздельно для каждой формы С. Это обеспечивает контроль за успешностью проведенной терапии. Источники заражения больных С. и их половые и бытовые контакты должны бы ть выявлены и санированы, что ограничивает возможность реинфекции и рас пространение С. среди населения. Перенесшие С. обязаны воз держиваться от половых связей в течение срока диспансерного наблюдени я. Они не имеют права быть донорами крови.

Приложенные файлы


Добавить комментарий