Учебный электронный файл

Реферат: Осмотр, паль пация, перкуссия и аускультация при заболеваниях органов дыхания Осмотр невооруженным глазом – самый простой и достаточно информативный метод объективного исследования больного . Но при всей своей простоте для пол учения полной и достоверной информации он требует соблюдения определенных правил : – проводится в определенной по следовательности (общий осмотр , осмотр областей тела , осмотр грудной клетки ), – при рассеянном дневном или д остаточно сильном искусственном освещении , в прямом и проходящем свете , – в теплом помещении (тело больного должно быть максимально обнажено ). ОБЩИЙ ОСМОТР К ак правило , предшествует р асспросу . Практически он начинается с первого взгляда врача на больного . Диагностическая ценность общего осмотра неоспорима . Иногда опытные клиницисты только на основании резуль татов общего осмотра могут поставить пра вильный диагноз . При заболеваниях органов дыхания общий осмотр позволяет оценить общее состояние б ольного , определить тип конституции , характер телосложения больного , соотношение роста и ма ссы тела , соответствие метрического возраста фактическому , состо яние кожи , подкожно– жировой клетчатки , мышц , костей и суставов . В зависимости от тяжести патологического процесса , степени нарушения функции внешнего дыхания , тяжести сердечной и сосудистой н едостаточности общее состояние может быть удо влетворительным , сре днетяжелым , тяжелым , крайне тяжелым и агональным . Критерии оценки общего состояния : – характер и тяжесть нарушения сознания , – положение больного в постели , – выраженность вентиляционных нару шений , симптомов дыхательной , сердечной и сосу дистой недостато чности . При тяжелой патологии органо в дыхания , сопровождающейся интоксикацией , высокой лихорадкой , сильными болями , дыхательной и сердечно– сосудистой недостаточностью , нередко раз виваются тяжелые расстройства сознания в виде его патологического угнетения и ли воз буждения . В зависимости от глубины угнетения осн овных функций коры головного мозга различают несколько степеней нарушения сознания : – заторможенность : больной равноду шен к своему состоянию , плохо ориентируется в пространстве и времени , на вопросы от вечает медленно , односложно , но , как пра вило , верно , при расспросе больного врач п олучает неполную информацию , – ступор (оцепенение ): больной с овершенно безучастен к окружающему , находится как бы в глубоком сне , из которого его можно вывести с трудом , на вопросы отвечает односложно , часто неправильно , – сопор (отупение ): патологический сон , вывести из которого больного невозможн о , на вопросы не отвечает , реагирует лишь на прикосновение и врачебные манипуляции , рефлексы сохранены . – кома – сознание отсутс твует , имеет место полное мышечное рас слабление , потеря чувствительности , волевых движен ий , рефлексы не вызываются , сохранена лишь функция дыхания и кровообращения . Патологическое возбуждение разви вается при острых состояниях (острая долевая или билобарная пневмония , астматический статус ). Клинически реализуется психомоторным или психоэмоциональным возбуждением , иногда с бр едом , слуховыми и зрительными галлюцинациями . Тяжелые психозы , как правило , наблюдаются в остром периоде воспалительной инфильтрации лег ких при выраженной общей интоксикаци и , высокой лихорадке , чаще у больных , страд ающих хроническим алкоголизмом . Положение больного при заболеваниях орган ов дыхания в зависимости от тяжести и характера патологического процесса и выраженно сти функциональных н арушений может быть активным , пассивным и вынужденным , Активное положение , при котором больной не нуждается в посторонней помощи , свободно перемещается в пространстве , обычно свидетел ьствует об удовлетворительном состоянии больного и отсутствии тяжелых нар ушений функци и системы внешнего дыхания и сердечно– сосуди стой системы . Пассивное положение , при котором больной не может самостоятельно перемещаться в про странстве и сохраняет то положение , которое придают ему окружающие , характерно для исто щенных и крайне тяжелых больных . Наблюдае тся при высокой истощающей лихорадке , тяжелой сосудистой и сердечной недостаточности , а также при патологическом угнетении сознания и мозговой коме . Вынужденное положение больной занимает , чт обы облегчить свои страдания : – положе ние на больном боку при сухом плеврите уменьшает выраженност ь плевральных болей , при абсцессе легкого – предупреждает появления приступа кашля , – вертикальное положение (положени е ортопное ) при приступе удушья уменьшает выраженность бронхоспазма , увеличив ает глубину дыхательных экскурсий и объем вдыхаемого воздуха за счет увеличения вертикальных ра змеров грудной полости и вовлечения вспомогат ельной дыхательной мускулатуры в акт дыхания . Большое диагностическое значение при забо леваниях органов дыхания имее т исследован ие кожи (цвет , наличие высыпаний , эластичность и влажность кожи ). Гиперемия кожи возникает в результате расширения микрососудов кожи в ответ на в азодилятирующие влияния пирогенов и биологически активных аминов (гистамин , серотонин , медленно дей ствующая субстанция анафилаксии и др .). Гиперемия кожи может быть местной и диффузной . Местная гиперемия кожи характерна для синдрома воспалительной инфильтрации легки х (например , односторонний румянец щеки на стороне поражения в начальной стадии крупозн о й пневмонии , яркий румянец щек на бледном лице при активном туберкулезе ле гких ). Диффузная гиперемия кожи появляется при высокой гипертермии , анафилактическом шоке и анафилактоидных реакциях . Бледность кожи возникает при анемии (л егочное кровотечение , длите льная гнойная и нтоксикация ) и острой сосудистой недостаточности . При сосудистой недостаточности бледность ко жи обусловлена рефлекторным спазмом микрососудов кожи в ответ на снижение системного артериального давления . Цианоз (синюшность ) кожи при заболевани ях органов дыхания может быть диффузны м (центральным ) и периферическим (дистальным ). Диффузный (центральный ) цианоз обусловлен а ртериолярной гипоксемией (снижение рО 2 ар териолярной крови ) и тканевой гипоксией (сниже ние рО 2 тканей ), которые возникают при ды хательной недостаточности у больных с острой и хронической патологией органо в дыхания в результат нарушения газообмена между атмосферным и альвеолярным воздухом , уменьшения площади дыхательной поверхности лёгки х и нарушения диффузии газов через альвео лярн о – капиллярную мембрану . Для центра льного цианоза характерно равномерное диффузное синюшное окрашивание кожи , интенсивность кот орого зависит от тяжести дыхательной недостат очности . В зависимости о г характера патологиче ского процесса диффузный цианоз может и меть различные оттенки . У больных с длительной гнойной интоксикацией (хронический а бсцесс легкого , гнойный бронхит , бронхоэктатическа я болезнь ) развивается бледный серый цианоз . Бледность кожи обусловлена анемией , которая развивается у таких больных в рез у льтате угнетения активности эритропоэза , з емлистый оттенок кожи связан со снижением синтеза кортикостероидов в коре надпочечников . При бронхообструктивном синдроме дыхательная недостаточность часто сочетается с компенсат орным эритроцитозом , что определяет краснова тый оттенок кожи (эритроцианоз ) у таких бо льных . Периферический или дистальный цианоз явля ется признаком правожелудочковой недостаточности , при которой в венозной крови увеличивается содержание восстановленного гемоглобина , что оп ределяет ее более темный цвет . Для периферического цианоза характерно си нюшное окрашивание дистальных участков тела ( акроцианоз ): лицо (особенно нос , губы , носогубно й треугольник , мочки ушей ), шея , конечности ( особенно ногтевые пластинки , пальцы , кисти и стопы , нижняя треть предплечий и голен ей ). При заболеваниях органов дыхания , как правило , имеет место сочетание дыхательной и правожелудочковой недостаточности , что определяе т сочетание диффузного и периферического циан оза , при этом отмечается более интенсивное синюшное окра шивание дистальных участков тела . При тромбоэмболии ветвей легочной артерии в момент окклюзии сосуда (внезапно ) появл яется цианоз лица , шеи , верхней половины т уловища . Цвет кожи нижней половины туловища и нижних конечностей остается нормальным . Д ля тромбоэ мболии основного ствола легочно й артерии , которая сопровождается быстрым пад ением системного артериального давления , характер но появление выраженной бледности кожи и слизистых , обусловленной рефлекторным спазмом мик рососудов . Эластичность и тургор кожи сни жают ся при хронических истощающих заболеваниях ор ганов дыхания , особенно при наличии очагов хронической гнойной инфекции (хронический абсце сс легкого , нагноившиеся бронхоэктазы и кисты легкого , длительно текущие деструктивные пне вмонии ), а также при хрони ч еской дыхательной и правожелудочковой недостаточности . Повышенная влажность кожи характерна для острых и хронических воспалительных заболева ний органов дыхания , особенно для туберкулеза легких (профузные ночные поты ). При заболеваниях органов дыхания больш ое диагностическое значение имеет , исследо вание периферических лимфоузлов : шеи , надключичной , подключичной и подмышечной областей . Увеличе ние и уплотнение лимфоузлов вышеперечисленных областей наблюдается при туберкулезе и рак е легкого , причем метастатиче с кое п оражение лимфоузлов приводит значительному измен ению их структуры . Лимфоузлы приобретают "каме нистую " плотность , становятся бугристыми , малоподви жными . Туберкулезный лимфаденит , осложненный образ ованием длительно незаживающих свищей , может привести к образованию звездчатых рубцо в кожи . При бронхоэктатической болезни , хроническом абсцессе легкого , рецидивирующем нагноении кист изменяется форма дистальных фаланг пальцев ("барабанные палочки ") и ногтевых пластинок ("часовые стекла "). Периферические отеки являются следствием правожелудочковой недостаточности , которая разви вается при остром , подостром и хроническом легочном сердце у больных с острой и хронической патологией органов дыхания . Причины формирования легочного сердца : – обструктивные процессы (обс труктивна я эмфизема легких при обструктивном бронхите и бронхиальной астме , первичная эмфизема легких при дефиците альфа 1 – антитрипсина ), – рестриктивные (ограничительные ) процессы (синдром уплотнения легких , пострезекционные со стояния , врожденная патология легких , полостн ой синдром , обтурационный и компрессионный ат електаз , скопление жидкости или воздуха в плевральной полости , грубые деформации грудной клетки ). Механизмы формирования легочного сердца : При синдроме бронхиальной обструкции нера вномерность вен тиляции ведет к формирован ию зон гиповентиляции легких с низким сод ержанием кислорода в альвеолах (альвеолярная гипоксия ). Рефлекторный спазм артериол (рефлекс Эйлера– Лильестрандта ) в зоне гиповентиляции об еспечивает шунтирование крови из зон гиповент иляц и и в нормально вентилируемые у частки легких . Это определяет существенное ум еньшение емкости (функциональная редукция ) русла легочной артерии и повышение давления и сосудистого сопротивления в малом круге кр овообращения (в системе легочной артерии ). При обст руктивной и первичной эмфи земе легких развивается органическая редукция русла легочной артерии , обусловленная перерастя жением и атрезией капилляров межальвеолярных перегородок . Выраженность артериальной гипертензии и сосудистого сопротивления в малом круг е кровообращения увеличивается , формирует ся систолическая перегрузка правых отделов се рдца , работающих против повышенного сосудистого сопротивления . При рестриктивных (ограничительных ) процессах повышение давления в системе легочной ар терии связано с выключ ением критической части легкого из вентиляции . Повышение давления в системе легочной артерии является препятствием для перемещения крови из правого желудочка в сосуды ма лого круга кровообращения . Развивается систоличес кая перегрузка правого желудочка с его компенсаторной гиперфункцией и гипертрофией . Механизмы декомпенсации легочного сердца : Переутомление правых отделов сердца , работ ающих против повышенного сосудистого сопротивлен ия , ведет к снижению сократимости сердечной мышцы , повышению давления и увелич ению конечного диастолического объема правого жел удочка , что является препятствием для перемещ ения венозной крови из большого в малый круг кровообращения . Развивается венозный засто й в сосудах больного круга кровообращения с повышением гидростатического д а вле ния в капиллярах и уменьшением скорости к ровотока . Повышение гидростатического давления в ка пиллярах большого круга кровообращения ведет к перемещению жидкой части крови из сосуд истого русла в ткани . Объем циркулирующей крови уменьшается , увеличивается синтез анти диуретического гормона (АДГ ), активируется система ренин– ангиотензин– альдостерон . Это определяет увеличение активности процессов реабсорбции осмо тически свободной воды , ионов натрия и осм отически зависимой воды в дистальных канальца х почек , что при сохраняющемся высок ом гидростатическом давлении в капиллярах бол ьшого круга кровообращения способствует прогресс ированию отечного синдрома . Характер распределения отеков при правоже лудочковой недостаточности определяется преимуществе нным накоплением в тканях осмотически св ободной воды , которая распределяется под влия нием силы тяжести . Поэтому сначала отеки п оявляются на стопах , голенях , затем , по мер е прогрессирования сердечной недостаточности , рас пространяются на бедра , поясницу , переднюю брю шную сте н ку , кисти , предплечья , нижню ю треть грудной клетки . Отечная жидкость с капливается в полостях (в брюшной и плевра льной полости , в полости перикарда ). В терм инальной стадии правожелудочковой недостаточности распространенные периферические отеки сочетаются с накоплением большого количества отечной жидкости в полостях (анасарка ). ОСМОТР ГРУДНОЙ КЛЕТКИ позволяет определить ее форму , характер участия в акте дых ания , тип и частоту дыхания , наличие , характер и тяжесть нарушений функции системы внеш него дыхания . Форма грудной клетки у здорового человека определя ется типом конституции : может быть нормостени ческой , астенической , гиперстенической и смешанной . Критерии определения конституционального типа грудной клетки : – соотношение вертикальных и г оризонтальных размеров , – направление движения ключиц и ребер , – величина межреберных промежутков , – выраженность угла соединения рукоятки и тела грудины (угол Людовика ), – величина эпигастрального угла , – положение лопаток по отношен ию к грудной клетке . Астенический тип грудной клетки характери зуется преобладанием вертикальных размеров над горизонтальными , грудная клетка длинная , узкая , ребра круто спускаются вниз , ме жребер ные промежутки широкие , угол Людовика не в ыражен , эпигастральный угол острый , лопатки ра сположены под углом к грудной клетке . У гиперстеников преобладают горизонтальные размеры , грудная клетка широкая и короткая , ребра идут почти горизонтально , поэто му межреберные промежутки узкие . Угол Людовик а хорошо выражен , эпигастральный угол тупой . Нормостеническая грудная клетка по всем параметрам занимает промежуточное положение . Нарушение формы (деформация ) грудной клетки может быть первичным и вторичным , обу словленным врожденной и приобретенной пат ологией грудной клетки и бронхолёгочного аппа рата , симметричным и асимметричным . К первичным деформациям грудной клетки относятся деформации , обусловленные врожденной и приобретенной патологией самой грудной клет ки . Врожденные деформации развиваются при дис плазии (врожденной слабости ) соединительной ткани . Это деформации , связанные с изменением ф ормы грудины (воронкообразная , киле– видная , ладьев идная ), позвоночника (сколиотическая , кифосколиотическа я и так называемая "плоская спина ", пр и которой исчезают физиологические изгибы поз воночника ) или с сочетанным поражением грудин ы и позвоночника . К приобретенным деформациям грудной клетк и относятся деформации , обусловленные перенесенны м в детстве рахитом – рахитическая кил евидная (с "четками " по краю реберной дуги ), туберкулезом позвоночника – кифосколиот ическая деформация грудной клетки , или развив шаяся вследствие травматического повреждения (тра вматический кифоз позвоночника , консолидированные переломы ребер , грудины , кл ю чиц ) и ли оперативных вмешательств (торако– пластика ). Вторичные деформации грудной клетки обусл овлены врожденной или приобретенной патологией органов дыхания . В зависимости от характера патологического процесса в бронхолегочном ап парате вторичные деформации грудной клетки могут быть симметричными и асимметричными . Изменение формы грудной клетки при диф фузных процессах в бронхолегочном аппарате не сопровождается нарушением ее симметрии , при этом может иметь место как равномерное увеличение , так и равномерное уменьшение объема грудной клетки . Равномерное увеличение объема грудной кле тки возникает при диффузном увеличении объема легких , что наблюдается при обструктивных процессах (например , при остром вздутии легк их у больных с тяжелым приступом удушья , при обст руктивной эмфиземе легких у больных с хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой ), а также при пе рвичной (врожденной ) эмфиземе легких , обусловленной дефицитом альфа 1 – антитрипсина . Грудная клет ка при этом становится бочкообразной , находит ся к ак бы в состоянии максимально глубокого вдоха . Равномерное снижение воздушности легких п ри диффузных ограничительных (рестриктивных ) проце ссах ведет к значительному уменьшению объема легких и грудной клетки , которая уплощает ся ("паралитическая " грудная кле тка ), находит ся как бы в состоянии максимально глубоко го выдоха . Асимметрия грудной клетки возникает при ограниченных процессах в легочной ткани , ко гда имеет место сочетание уменьшенных в о бъеме гиповентилируемых участков с участками компенсаторной гиперво здушности легких (компен саторная или викарная эмфизема легких ). Объем грудной клетки над участками гиповентиляции уменьшается , в области викарной эмфиземы – увеличивается . Подобная асимметрия грудной клетки наблюд ается при ограниченном пневмофиброзе , цирро зе легкого , после оперативного удаления части легкого , при врожденной патологии бро нхолегочного аппарата (бронхоэктатическая болезнь , кистозная гипоплазия легких , атрезия доли л егкого и т .д .), при наличие грубого спа ечного процесса в плевре (плеврофиброз ) . Скопление жидкости или воздуха в плевр альной полости сопровождается асимметричным увел ичением объема грудной клетки на стороне поражения . При осмотре грудной клетки оценивается равномерность участия обеих ее половин в акте дыхания . При ограниченных одност оро нних процессах в легочной ткани и плевре глубина дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения уменьшается (при кру позной пневмонии , фиброзе и циррозе легкого , ателектазе , наличие больших напряженных полост ей , адгезивном и экссудативном пле в рите , пневмотораксе , плеврофиброзе ). Оценка функциональных параметров системы внешнего дыхания проводится по следующим пара метрам : – тип дыхания , – ритм , глубина и частота д ыхания , – соотношение продолжительности вд оха и выдоха , – участие вспомогательн ых д ыхательных мышц на вдохе и вы дохе . Тип дыхания определяется по амплитуде дыхательных движений передней грудной и брюшн ой стенок . Если амплитуда колебаний передней грудной стенки больше , чем брюшной , то это расценивается как трудной тип дыхания и наобо рот . В норме у женщин г рудной тип дыхания , у мужчин – брюшной , у детей , подростков и пожилых людей – смешанный . Изменение типа дыхания свидетельс твует о патологии бронхолегочного аппарата , н апример , грудной тип дыхания у мужчин возн икает при бронхиальной а стме , эмфизем е легких и т .д . Ритм дыхания определяется по продолжительн ости дыхательных пауз . В норме дыхание рит мичное , при тяжелых нарушениях функции внешне го дыхания , тяжелой прогрессирующей энцефалопатии и мозговой коме возникают патологические типы ды хания (периодическое дыхание Биот а , Чейн– Стокса ), обусловленные угнетением активнос ти дыхательного центра . Глубина дыхания определяется объемом вдыхаемого воздуха (по амплитуде колебаний передней грудной или брюшной стенки ), частот а – по количеству дыхател ьных движени й в 1 минуту . В норме дыхание спокойное , вдох совершается за счет сокращения дыхатель ной мускулатуры (вдох – акт активный ), по продолжительности составляет примерно одну т реть выдоха . Выдох у здорового человека со вершается без участия дыхатель н ой мускулатуры (выдох – акт пассивный ) за сч ет градиента внутригрудного и атмосферного да вления . Частота дыханий в покое колеблется от 14 до 18 в минуту . Нарушения механики дыхания с изменением продолжительности вдоха и выдоха , нарушением их соотношения и изменением частоты д ыхания наблюдается при вентиляционной недостаточ ности . Изменение структуры вдоха в виде его затруднения и укорочения наблюдается при рестриктивном типе нарушения вентиляции , которы й формируется при уменьшении дыхательной емко сти легких у больных с рестриктивными (ограничительными ) процессами , обусловленными патоло гией : – грудной клетки (первичные деф ормации грудной клетки ), – легких (воспалительная инфильтра ция и уплотнение легочной ткани , полостной синдром , доброкачественные и злокаче ственны е опухоли легких , ателектаз , инфаркт легкого и т .д .), – плевры (скопление жидкости и воздуха в плевральной полости , первичные и метастатические опухоли плевры ). Затруднение и укорочение вдоха при это м не сопровождается изменением продолжительности выдоха , поэтому при рестриктивных процес сах отмечается уменьшение общей продолжительност и дыхательного цикла , что определяет увеличен ие частоты дыхания (тахипное ). Дыхание при рестриктивных нарушениях стан овится поверхностным , вдох совершается с усил ием , с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и мышц пере дней брюшной стенки ). Развивается так называемая инспираторная одышка – вдох укорочен , затруднен , совершаетс я с усилием , выдох не изменен , частота дыханий увеличена . Углубление вдоха наблюдается при обст руктивных процессах , является компенсаторной реак цией , направленной на устранение или уменьшен ие нарушений газообмена , возникающих при суже нии бронхиального дерева (например , углубление вдоха и увеличение его продолжительности п р и приступе удушья ). Изменение структуры выдоха наблюдается пр и обструктивном типе нарушения вентиляции , ко торый формируется при синдроме бронхиальной о бструкции в результате сужения просвета бронх ов различного калибра (хронический обструктивный бронхит , бро нхиальная астма ). . Сужение просвета (обструкция ) бронха являет ся препятствием для перемещения потока вдыхае мого и выдыхаемого воздуха . На вдохе это препятствие легко преодолевается (вдох – акт активный ), на выдохе преодолевается с трудом (выдох – акт пасси вный ). Это ведет к значительному затруднению выдоха , увеличению его продолжительности и подключению вспомогательной дыхательной мускулатуры на в ыдохе , что сопровождается компенсаторной гипервен тиляцией с углублением вдоха и увеличением его продолжительнос т и . Увеличение продолжительности выдоха и вдо ха ведет к суммарному увеличению длительности всего дыхательного цикла , что определяет урежеиие дыхания при обструктивных процессах . Развивается так называемое экспираторное брадипн ое , для которого характерно зат руднение и удлинение выдоха , углубление вдоха , урежен ие частоты дыхания , участие вспомогательной м ускулатуры на выдохе . Приступы удушья при бронхоспастичсском си ндроме являются крайним проявлением экспираторно го диспное , обычно сопровождаются кашлем и сухи ми свистящими хрипами , слышными на расстоянии (дистанционные хрипы ). При сочетании рестриктивных и обструктивн ых процессов развиваются вентиляционные нарушени я по смешанному типу , для которых характер на смешанная одышка (затруднен и вдох , и выдох , частота дыхания увеличена ). Изменение частоты дыхания наблюдается у здоровых людей , при патологии кардиореспираторн ой системы и головного мозга . Урежеиие дыхания – брадипное (редкое дыхание ), наблюдается у здоровых людей в с остоянии покоя и во время сна . При тяж ел ой дыхательной и сердечной недостаточно сти и первичном поражении мозга брадипное является результатом угнетении активности дыха тельного центра . Учащение дыхания – тахипное (частое д ыхание ), наблюдается у здоровых людей во в ремя физической и психоэмоциональ ной нагр узки . При дыхательной и сердечной недостаточн ости тахипное является компенсаторной реакцией , направленной на уменьшение выраженности наруше ний газообмена . ПАЛЬПАЦИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ позволяет уточнить получ енное при осмотре представление о ее разм ерах , форме , характере участия в акте дыха ния , определить локальную болезненность мышц , ребер , ключиц и грудины , резистентность грудно й клетки , характер го лосового дрожания на симметричных участках , уловить шум трения плевры и некоторые грубые хрипы . Резистент ность грудной клетки . У здорового человека грудная клетки над областью легочной ткани эластична . Снижение эластичности грудной кле тки наблюдается у пож илых людей и при патологии органов дыхания : при уплотнении и гипервоздушности легочной ткани , скоплении жидкости и воздуха в плевральной полости . Голосовое дрожание – это вибрация гру дной стенки , возникающая в результате проведе ния колебаний столба воздуха по воздухон осным путям от голосовых связок через лег очную ткань к поверхности грудной стенки . Позволяет уточнить характер изменений легочной ткани на симметричных участках грудной кле тки при патологии легочной ткани (синдром уплотнения легких , полостной с индром , компрессионный ателектаз ), бронхов (обтурационный а телектаз , эмфизема легких ) и плевры (скопление жидкости или воздуха в полости плевры ). У здоровых людей голосовое дрожание на симметричных участках грудной клетки одинако во , средней интенсивности , зависит от зву чности голоса , эластичности и толщины грудной клетки : лучше проводится у молодых мужчин , имеющих низкий голос , тонкую и достаточн о эластичную грудную клетку . Одним из условий проведения колебаний на поверхность грудной клетки является сохран е ние проходимости дренирующего бронха . У ослабленных больных в результате сни жения звучности голоса и гиповентиляции , а также при патологии голосовых связок , ожире нии , диагностическое значение данного метода существенно снижается . При патологии органов дыха ния голо совое дрожание изменяется как в сторону у силения , так и в сторону ослабления . Усиление голосового дрожания наблюдается при уплотнении легочной ткани и полостном синдроме при условии сохранения проходимости дренирующего бронха , ослабление – при скоп лении небольшого количества жидкости в плевральной полости и повышении воздушности легочной ткани (эмфизема легких ). При скоплении большого количества жидкост и и воздуха в плевральной полости и о бтурационном ателектазе (бронхогенный рак легкого , инородное тело бронха ) голосовое дрожан ие исчезает . АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ К ОЖИ Аллергичес кие заболевания кожи , или аллергодерматозы , пр едставляют собой группу заболеваний , связанных с изменением реактивности организма – его сенсибилизацией . В эту группу заболева ний входят дерматиты , экзема , нейродерматоз ы . По данным ВОЗ , в мире аллергическими заболеваниями страдает около 20% всего населения . В настоящее время отмечается превышение аллергической заболеваемости среди детского насе ления по сравнению с заболеваемость ю в зрослых . По прогнозам ВОЗ к 2000 году заболев аемость аллергическими болезнями займет 2-е ме сто после заболеваемости психическими расстройст вами . За последнее десятилетие отмечается значительный рост алл ергодерматозов. Этому способствуют социальные и общебиологические при чины, такие как: 1. Нарастающее загрязнение окружающей среды : атмосферного воздуха, водо емов, почвы. 2. Изменение питания . В разви тие аллергических заболеваний кожи оказывает влияние несбалансирован ное питание: употребление большого количества жирной и жаренной пищи, сл адостей, что существенно усиливает нагрузку на ферментную систему и при водит к нарушению обмена веществ. Поэтому правильное питание – это одна из мер профилактики аллергодерматозов. 3. Химизация быта . В настояще е время в быту применяется большое количество различных моющих средств, обладающих аллергизирующим действием. 4. Ухудшение показателей здоровья женщин детородного возраста . 5. Рост числа детей, находящихся на искусственном вскар мливании . Грудное вскрамливание обеспечивае т защиту ребенка от инфекций в течение первых лет жизни. 6. Необоснованное широкое употребление различных меди каментозных преп аратов . Определенная часть населения даже с н езначительными простудными явлениями применяет различные медикамент ы, в том числе и антибиотики. 7. Растущие социальные нагрузки, стрессы, снижение уров ня жизни , все это вызывает отрицательные эмоц ии, которые угнетают активность иммунной системы и приводят к развитию в торичных иммунодефицитных состояний. Для возникновения ал лергических заболеваний кожи необходимо действие раздражителей. Раздражит ели могут воздействовать на кожу 2 путями: либо снаружи, через эпидермис (к онтактный путь), либо изнутри, достигая кожи с током крови (гематогенный п уть). Раздражители бывают облигатные и факультативные . Облигатные раздражители – это такие факторы, которые при воздействии на кожу в о всех случаях вызывают воспалительную реакцию. Их иначе называют безусловными или обязательными раздраж ителями. К ним относятся: 1) кислоты и щелочи – это химические факторы; 2) вы сокие и низкие температуры – это физические факторы; 3) трение, мацерация – механические факторы; 4) пыльца и сок некоторых растений – биологичес кие факторы. Действие этих факторов связано с резким влияние на кожу, пре вышающим предел ее устойчивости, в результате чего и развивается воспал ительный процесс. Факультативные раздражители вызывают воспалительный процесс только при наличии о пределенной предрасположенности к ним со стороны организма больного. Иначе их называю т условными раздр ажителями. Такими раздражителями являются аллергены. Разберем клинические разновидности аллергических заболеваний кожи. ДЕРМАТИТЫ вЂ“ это в оспалительные поражения кожи, вызванные действием раздражающих фактор ов. Принято различать простые, или контактные дерматиты, и аллергические . ПРОСТЫЕ ДЕРМАТИТЫ возникают в результате раздражающего воздействия на кожу химических, механических, физических и биологических факторов, пре вышающих предел устойчивости кожи. Клиника их характ еризуется выраженной краснотой, отеком, интенсивным зудом, а в более тяж елых случаях появлением пузырьков, пузырей и сильным жжением. Простые де рматиты характеризуются рядом особенностей, которые отличают их от алл ергических. Во-первых , степень выраженности дерматита зависит от силы разд ражителя и времени его воздействия. Во-вторы х , раздражитель одинаково действует на разны х людей. В-третьих , быстро восстанавливается исходное состояние кожи после устранения воз действия раздражителя (исключением являются язвенно-некротические пор ажения). В-четвертых , площадь поражения строго соответствует площади дейс твия раздражителя. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ вЂ“ это воспаление кожи аллергического характера. Он в озникает в результате повышенной чувствительности кожи к определенном у раздражителю или группе раздражителей. Этиология. В возни кновении АД важная роль принадлежит аллергенам (чаще гаптенам) химическ ого и биологического характера. К аллергенам химического происхождени я относятся: соли никеля, соединения хрома, брома, смолы, красители, а такж е фармакологические средства (новокаин, антибиотики, витамины группы В, сульфаниламиды и др.). К аллергенам биологического происхождения относятся: пыльца и сок некоторых раст ений (примула, арника, лютик, борщевик, хризантема и др.), а также раздражающ ее действие гусениц и насекомых. Патогенез . Аллерг ический дерматит – типичное проявление аллергической реакции замедленно-немедленного типа (ГЗТ и ГНТ). Процесс сенсибилизации начинается с попада ния на поверхность кожи аллергена (в основном гаптена). Пройдя роговой и б лестящий слои, гаптен достигает клеток шиповатого слоя, где соединяется с белками тканей. Здесь он образует иммуногенный конъюгат; то есть гапте н превращается в полноценный антиген-аллерген. Иммуногенный конъюгат з ахватывается и обрабатывается эпидермальными клетками Лангерганса (де рмальные макрофаги). Они адсорбируют антиген на своей поверхности и дост авляют его по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы. В дальнейшем и ммуногенный конъюгат передается свободным специфическим Т-лимфоцитам , которые уже как сенсибилизированные лимфоциты с соответствующими рец епторами создают генерализованную сенсибилизацию. После повторного ко нтакта сенсибилизированного организма с аллергеном развивается аллер гическая реакция организма, в результате которой происходит разрушени е клеток (в основном тучных и базофилов). Клиника характер изуется яркой эритемой, отеком, появлением папул и пузырьков, часть из ни х вскрывается, образуя небольшие участки мокнутия. Мокнутие при аллерги ческом дерматите бывает кратковременным и нерезко выраженным Больных беспокоят чувство жжения, зуд. Особенностью процесса является распрост ранение высыпаний за границы воздействия раздражителя и наклонность к диссеминации на другие участки кожи. ТОКСИДЕРМИЯ вЂ“ то ксико-аллергическое заболевание организма с преимущественной воспали тельной реакцией кожи и слизистых оболочек. Возникает в результате эндо генного действия различных химических веществ пищевого, медикаментозн ого, производственного, бытового или иного характера. Аллерген может попадать в организм разными путями: через рот, через прям ую кишку при назначении клизм, через верхние дыхательные пути, через вла галище, через конъюнктиву глаз, а также при внутривенных и внутримышечны х введениях медикаментов. Чаще всего при токсидермиях сенсибилизация возникает под влиянием лек арственных препаратов, реже под влиянием пищевых продуктов. Попав в кровь аллерген распространяется по всему организму, в связи с че м сенсибилизация развивается не только в коже, но и во внутренних органа х, поэтому заболевание может протекать с общими явлениями (слабость, нед омогание, головная боль, повышение температуры и др.). Клиническая картина характеризуется наличием воспалительных пятен разл ичных очертаний и величины, красного цвета с синюшно-фиолетовым оттенко м. Возможно появление волдырей, пузырьков и пузырей с прозрачным содержи мым, при вскрытии которых образуются эрозии, затем корки. После исчезнов ения высыпаний могут оставаться пигментные пятна. Некоторые медикамен ты обуславливают характерную клиническую картину. Так, для йодистой и бр омистой токсидермии характерно развитие угревой сыпи; сульфаниламиды вызывают фиксированную эритему, которая возникает на одном и том же мест е. При этом на коже появляются округлые пятна, после их исчезновения оста ется пигментация. Тяжелой формой медикаментозной токсидермии является синдром Лайелла (ТЭН) – токсически й эпидермальный некролиз. На кожных покровах и слизистых оболочках внез апно появляются обширные красного цвета очаги, на фоне которых формирую тся вялые пузыри. При вскрытии пузырей образуются сплошные эрозивные мо кнущие поверхности. Наблюдается септический подъем температуры тела д о 39 - 40 0 С, нарушение сердечной деятельности, ускорение СОЭ и др. В запущенных случаях больные погибают.

Приложенные файлы


Добавить комментарий