Методический электронный файл

Реферат на тему: « Осложнения и лечение острого гематогенного остеомиелита» Т. П. Краснобаев подразделяет гематогенный остеомиелит на три группы в зависимости от его клинического течения: 1) токсические, или адинамические, формы заболевания — развиваются быст ро, молниеносно, в них преобладают общие, септические явления, ведущие к г ибели больных в первые дни, без выраженных местных явлений; 2) септико-пиемические, или тяжелые, формы — яркая картина острых местных изменений в кости сочетается с явлениями сепсиса; 3) легкие, или местные, формы — местные воспалительные явления преоблада ют над изменениями общего состояния; остеомиелитический очаг оказывае тся единственным гематогенным гнойным фокусом в организме. Классифика ция Т. П. Краснобаева отражает сущность заболевания и отвечает современн ым задачам лечения острого гематогенного остеоми елита. Течение острого остеомиелита зависит от ряда причин: вирулентности мик роба, реактивного состояния организма к моменту заболевания, возраста б ольного, локализации процесса и его распространенности. Заболевание, ка к правило, начинается внезапно с высокого подъема температуры и появлен ия неопределенно локализованных болей в одной из конечностей. Нарушает ся общее состояние организма, и развиваются явления токсикоза с повторн ой рвотой. При токсической форме заболевания уже в течение первых суток присоедин яются потеря сознания, судорога; развивается адинамия; быстро наступают ухудшение сердечном деятельности и падение кровяного давления. На фоне общего септического процесса резко выражены нарушения со стороны цент ральной периной системы. Местные воспалительные явления обычно развит ься не успевают, т. к. больные погибают в первые два-три дня. В настоящее вре мя благодаря применению антибиотиков широкого спектра действия токсич еская форма остеомиелита наблюдается очень редко. При септико-пиемиче ской форме нарушения общего состояния развиваются одновременно с мест ными изменениями. Септические явления выражены достаточно ярко, но без п ризнаков тяжелой интоксикации, характерной для токсических форм. У боль ных часто наблюдается метастазирование гнойной инфекции в другие кост и и во внутренние органы. Местные изменения развиваются быстро, и в течен ие первых двух суток нелокализованная боль в конечности становится лок альной. У детей младшего возраста локализация болей происходит в более д лительные сроки. Ноль носит крайне резкий характер, в ряде случаев уже в п ервые часы заболевания больной приводит конечность в вынужденное поло жение (болевая контрактура). Активные движения в ней отсутствуют, пассив ные — резко ограничены. В мягких тканях в области поражения кости быстр о нарастает отек. В течение нескольких дней он распространяется на сосед ние области и может достигать значительных размеров. При локализации оч ага в бедренной кости отек может переходить на голень и переднюю брюшную стенку; при остеомиелите плечевой кости отек распространяется на грудн ую клетку. В результате застойных явлений в конечности нередко выражена подкожная венозная сет ь. Кожа напряжена, лоснится; отмечается повышение местной температуры. П очти одновременно с появлением отека возникает участок гиперемия кожи, вначале небольшой, затем быстро увеличивающийся. Появление отека соотв етствует началу образования поднадкостничного абсцесса, Гиперемия кож и возникает после прорыва абсцесса в мягкие ткани. Одновременно при паль пации иногда удается определить участок глубокой флюктуации. У многих б ольных в этот период развивается сочувственный артрит одного пли обоих прилегающих суставов. Серозный реактивный выпот в суставе может инфици роваться и превратиться в гнойный. В последующие дин болезни держится вы сокая температура без значительных колебаний, напоминая тифозную. Прод олжает оставаться тяжелым общее состояние больного. Отметаются явлени я токсикоза, головная боль, недомогание и боль во всем теле, потеря аппети та, жажда. При образовании м етастатических гнойных очагов в других костях, внутренних органах или т канях общее состояние больных ухудшается. В этих случаях может наблюдат ься желтуха гемолитического происхождения. Множественное поражение ки стей обычно происходит почти одновременно. Однако клинически множеств енность процесса выявляется позже — через 1— 2 недели после появления п ервого замеченного очага. Частота множественного остеомиелита составл яет 11— 14% всех случаев этого заболевания. Изменения в составе крови при остеомиелите аналогичны таковым при друг их острых воспалительных заболеваниях (высокий лейкоцитоз, резко ускор енная РОЭ, постепенное падение гемоглобина, сдвиг формулы крови влево). Местная форма остео миелита отличается от первых двух форм преобладанием в клинической картине локальн ых изменении над нарушениями со стороны общего состояния и отсутствием септических явлений. Общее состояние бывает нарушено незначительно и ч асто остается удовлетворительным. Температура в начало заболевания и п ри дальнейшем течении болезненного процесса держится на мопсе высоких цифрах. Местные воспалительные изменения носят более ограниченный, лок альный, характер. Имеют место также и другие указанные симптомы местных изменений в конечности, но все они при местной форме остеомиелита выраже ны менее ярко по сравнению с септико-пиемической формой. При не леченном, н о благоприятно текущем остеомиелите за образованием поднадкостничног о абсцесса следует прорыв гнойного скопления через надкостницу в окруж ающие мягкие ткани. Клинические проявления сводятся при этом к симптома м межмышечной флегмоны (припухлость, инфильтрация, резкая болезненност ь) с последующим формированием гнойника и прорывом его через покровы нар ужу. Иногда гнои по межмышечным щелям может распространяться на значите льные расстояния, так что прорыв его происходит вдали от костного очага, нон изливается нередко в большом количестве, часто содержит капли жира. После прорыва гнойника состояние больного быстро улучшается, температ ура снижается, процесс принимает хроническое течение. Течение острого гематогенного остеомиелита плоских и коротких костей также укладывается в приведенные клинические формы. В настоящее время в связи с широким, а главное ранним применением антибиотиков в клиническо м течении острого остеомиелита произошли существенные изменения. Прео бладающей формой стала местная, а количество случаев септикопиемическ ой формы остеомиелита резко сократилось. Уменьшилось число гнойных осл ожнений в острый период заболевания. У ряда больных болезнь стала протек ать атипично, без нарушения общего состояния, при нормальной или субфебр ильной температуре и очень незначительно выраженных местных изменения х. Рано начатое лечение антибиотиками может привести к купированию восп алительного процесса в кости и к его обратному развитию с полным восстан овлением структуры кости. Репаративные процессы стали протекать более интенсивно и в укороченные сроки. У больных с бурным и острым началом заб олевания благодаря антибиотикам быстро восстанавливается общее состо яние, температура снижается до нормальной уже в первые дни болезни. Сочу вственные артриты стали наблюдаться редко, а число гнойных артритов при эп и физарном остеомиелите уменьшилось вдвое. Заметн о сократились сроки лечения. Осложнения Вопрос об осложнени ях острого гематогенного остеомиелита не всегда ясен. Прежде к осложнениям относили септицемию и се птико п иемию. Однако в свете с овременных представлений о патогенезе остеомиел ита местный гнойный очаг в кости нередко следует ра ссматривать не как источник септикопиемии, а как ее проявление. Вместе с том возможно и такое клиническое течение остеомие лита , когда сепсис действительно развивается втор ично в качестве осложнения острого остеомиелита : это те случаи, когда больной с местной формой остеомиелита долгое время остае тся без надлежащего лечения. В таких условиях гнойный процесс в кости, как и любой другой гнойный очаг, может становиться источником клиническ и выраженное общей гнойной инфекции. Подобное двойственное пропс-хожде ние может иметь и гнойный артрит прилежащего сустава. В одних случаях он является таким же гематогенным фокусом, как и сам остеомиел и тический очаг, в других — возникает вт орично вследствие распространения инфекции из костного очага но лимф, п утям или в результате прорыва гнойного скопления в полость сустава и тог да должен рассматриваться как осложнение остеоми елита . Наконец, чисто вторичное происхождение имее т патологический перелом, вызванный гнойным расплавлением эпиф и зарного хряща; эпиф и зеолиз является несомненным осложнен ием остеомиелита . Диагноз. При обыч ной клинической картине местная форма остеомиели та не представляет трудностей для постановки диаг ноза. Он основывается на типичном для острого воспалительного процесса анамнезе; характерны стойкий высокий подъем температуры и резкие боли в области пораженной кости, в последующие дни развиваются объективные ме стные изменения. При локализации очага в длинных трубчатых костях к пере численным симптомам нередко присоединяются явления артрита. Большую ц енность для диагностики представляет рентгенологическое обследовани е. Однако следует помнить, что начальные изменения в костях на рентгеног рамме определяются на 2— 3-й неделе от начала заболевания. В более ранние с роки (с 5— 10-го дня) изменения могут наблюдаться только при э п и ф и зар н ом остеомиелите у детей раннего возраст а . Раннее распознавание септикопиемической формы о стеомиелита встречает известные трудности. Резко е преобладание общих клинических явлений и недостаточно подробное физ икальное исследование больного при нервом осмотре на дому могут стать п ричиной того, что начальные местные изменении останутся незамеченными ( особенно у маленьких детей). Тяжелая картина общего инфекционного забол евания, приковывая внимание врача, служит поводом для ошибочного диагно за, напр имер, скарлатины, круп озной пневмонии и др. От ошибки могут п редохранить только тщательная, систематичная пальпация и пр оверка пассивной подвижности конечностей, позволяющая выявить болезне нную зону или ф и кс и рованность какого-либо сустава (защитн ую контрактуру). Токсические формы гематогенного о стеомиелита с особенно тяжелым молниеносным тече нием иногда диагностируются только на секционном столе. Такие формы вес ьма редки. Лечение Первые работы по вопросам лечения острого остеомиелита были опубликованы в середине 19 века . С этого времени и до наших дней принципы его менялись несколько раз. Следуе т различать три основных этапа, по к ото рым шло развитие методов лечения остеом иелита . Первый этап охватывает период с середины 19 века до 1 925 г. и х арактеризуется поисками наиболее рационального метода оперативного л ечения для осуществления основной задачи — снижения летальности заболевания. В доантисептичес кие времена единственным путем спасения больного с читалась ранняя ампутация конечности. В связи с те м, что острый остеомиелит явл яется следствием септикоп и е мии, этот метод не дал желаемых результатов. Ампутация конечности не уст раняла основной причины заболевания. Одновременно было предложено ран нее широкое обнажение кости с артротомией и резекцией сустава. Эти метод ы мотивировались необходимостью удаления гнойного очага и приобрели д овольно широкое распространение с момента введения в хирургическую пр актику принципов антисептики и асептики. Однако результаты такого лече ния оказались неудовлетворительными, т. к. производимая операция привод ила к инвалидности больного, а летальность достигала 35— 70% . Поэтому многие хирурги ограничили пок азания к резекции сустава эп и физарными формами остеомиелита и перешли к трепанации кости в целях создания раннего оттока гноя из костномозгового канала. Однако такое хирургическое вмешательс тво сопровождалось увеличением очага деструкции в кости и приводило к р осту летальности. Следует отметить, что отдельные авторы уже в 80-х годах 19 в. указывали, что на илучшие результаты достигаются при ограничении оперативного вмешател ьства разрезом мягких тканей и вскрытием поднадкостничного абсцесса и ли артротомией в сочетании с покоем конечности. Однако широкой поддержк и и распространения эти предложения в то время не получили, и основным ме тодом лечения на долгие годы осталась трепанация кости. Это объясняется тем, что мысль большинства хирургов не была подготовлена к переходу от к райнего радикализма к почти бездействию, как это казалось на первый взгл яд. Следующему, второму, этапу в лечении острого остео миелита положил начало XVII съезд российских хирургов в 1925 г. Выступивший на этом съезде с пр ограммным докладом Т. П. Краснобаев на основании анализа литературных да нных и большого числа собственных наблюдений убедительно доказал необ ходимость щадящего, консервативного метода лечения, ограничивающего в мешательство хирурга возможно ранним разрезом мягких тканей и надкост ницы под местной анестезией, а при эпифизар н ом остеомиелите — пункциями сустава. Т. П. Краснобаев обратил также внимание на значение мероприятий, повышаю щих сопротивление организма заразному началу и непосредственно воздействующих на возбудителя ин фекции. В результате осуществления новых принципов лечения острого гем атогенного О. летальность снизилась до 22,4%. Необходимость перехода к консервативному методу была настолько убедит ельной и неопровержимой, что большинство хирургов сразу же приняло новы е принципы к руководству, а ряд крупных немецких и английских хирургов с тали не только руководствоваться в своей практике принципами консерва тивного лечения, но и широко их пропагандировать. Применение консервативных методов привело в дальнейшем к еще большему снижению летальности (с 22 ,4 до 12,7%). Возможности воздействия на ин фекционное начало в этот период оставались ограниченными. Для третьего этана в развитии методов л ечения гематогенного остеомиелита характерна возможность эффективного непосредственн ого воздействия на возбудителя заболевания. Хирурги сразу же по достоин ству оценили значение пенициллина и других антибиотиков как мощного ле чебного фактора. По мнению Эйнштейна и Томаса, Уайта и Деннисо н а, Т. В. Чистович-Цимбал и ной (1948), С. Р. Слуцкой (1948), М. Л. Золотав и ной (1949). Т. П. Краснобаева (1951), С. Д. Терновского (1951), раннее применение антиб иотиков дает возможность придерживаться еще большего консерватизма в отношении хирургического лечения. Несмотря на успехи пенициллинотерапии, благоприятный исход гематогенн ого остеомиелита обеспечива ется только при условии комплексного лечения, т. е. лечения антибиотикам и при одновременном применении хирургического, медикаментозного и общ еукрепляющего лечения в сочетании с обеспечением покоя больной конечн ости. Антибиотики не исключают хирургического лечения. Правда, нек ото рые утверждали, что пеницилли н полностью исключит хирургические вмешательства, но опыт показал, что это у тверждение справедливо только в отношении таких операций, как резекция сустава, ампутация конечности. В случае резистентности к пенициллину возбудител ей остеомиелита у данного бол ьного большинство авторов предлагает применять его в сочетании с сульф аниламидами (сульфидин, стрептоцид) или другими антибиотиками (стрептом ицин, са н азин). При микрофлоре, устойчивой к воздействию и пенициллина, и стрептомицина, применение нах одят эритромицин, биомицин, террамицин, тетрациклин, ауреомицин. Однако ос н ов н ыми наиболее широко применяемыми для лечения остеомиелита антибиот ическими препаратами являют ся пенициллин и стрептомицин. Их вводят путем и н ъекций внутримышечных , а также внутривенных, внутри а ртериальных, внутрикост н ых; применяют введение лекарственного вещества и непосре дственно в гнойный очаг после отсасывани я из него гноя. Особенно целесообразно местное введение ант ибиотиков в полость сустава при эпиф и зарном остеомиелите . Лечение антибиотиками должно проводиться длительно, в достаточно боль ших дозах. Их суточное количество зависит от возраста и состояния больно го, клинической формы заболевания; препарат вводится внутримышечно 2— 3 раза равными частями. Примерные суточные дозы пенициллина при местной ф орме гематогенного остеомиелита : у детей до 1 года — 100— 150 тыс. ед.; от 1 до 5 лет — 150— 200 тыс. ед.: от 5 до 13 л ет — 200— 300 тыс. ед.; стар ш е 13 дет — 300— 000 тыс. ед. При септико-пиемической форме эти дозы увеличиваются. Детям до 1 года назначается 150— 200 тыс. ед.; от 1 до 5 лет — 200— 300 тыс. ед.; от 5 до 13 лет — 300— 500 тыс. ед.; старше 13 лет— 500 ты с.— 1 млн. ед. Курс лечения пенициллином проводят указанными дозами до стойкой норма лизации температурной кривой (10— 12 дней). После этого лечение антибиотика ми продолжают еще 10 диен в половинных суточных дозах. Внутримышечные инъекции стрептомицина производят в суточных дозах от 200 до 600 тыс. ед. (в зависимости от возраста больного и формы заболевания). Воздействие н а местный очаг состоит из хирургиче ских методов лечения и иммоби лизации конечности. Раннее применение антибиотиков дает возможность и збежать разреза мягких тканей приблизительно у трети больных (у них наст упа ет быстрое о б рат н ое развитие воспалительного процесса в кости). Однако у больш инства больных приходится прибегать к своевременному вскрытию п однадкостничного абсцесса, не дожи даясь прорыва его в мягкие ткани. Показаниями к операции служат припухло сть и отечность мягких тканей. Вскрытый под н адкостн и чный а бсцесс не следует дренировать или тампонировать; сам разрез дает возмож ность свободного оттока гноя из очага пораже ни я, а тампон или дренаж, прикасаясь к костной ткани, может вызвать ее некроз. При раннем вскрытии п однадкостничного абсцесса (периостотомия) вместо гноя выдел яется кровянистая жидкость с капельками жира. Это указывает па первонач альную локализацию процесса в костном мозге и подтверждает диагноз. Тре панация кости при остром остеомиелите не должна иметь места, т. к. она ведет к увеличению н екроза костной ткани, отягощает общее т е чение заболевания и гро зит диссеминацией процесса. Лечен ие эпифизарного остеомиелита должно проводиться повторными пункциями сустава с отсасыванием гноя и введением в полость сустава антибиоти ков. Разрез мягких тканей показан только при образовании параартикуляр ной флегмо ны. Необходимость в резекции су става может возникнуть лишь в случае развития п ана ртрита . Независимо от кли нической формы заболевания у всех больных производится иммобилизация конечности. Она осуществляется наложением гипсового лонгета. У детей до 2— 3 лет иммобилизация нижней конечности производится наложением липко пластырного вытяжения по Шеде, верхней конечности— повязкой Де з о. Иммобилизация осуществляется до полного стихания воспалительных явлений и восстановления функции конечности. Огромное значение следует придавать проведению комплекса лечебных общ еукрепляющих мероприятий (в первую очередь это рациональное питание, пе реливания крови и плазмы, инъекции глюкозы, витаминотерапия, своевремен ное проведение курса лечебной физкультуры, физиотерапевтических проце дур). Исход острого гематогенного О. зависит от клинической формы, возраста бо льного и локализации процесс а. Заболевание может закончиться полным выздоровлением, переходом проц есса в хро ническую фазу или ле тальным исходом. До применения антибиотиков все случаи токсической фор мы заболевания оканчивались летально, независимо от лечения. Особенно высока летальность при септико-пиемической форме. Местная ф орма давала более благоприятные исходы , н о при ней чаще ост рый процесс заканчивался переходом в хронический. Наиболее высокая лет альность наблюдалась у детей до 2 лет. При поражении больших костей (бедре нная, плечевая) процесс протекает значительно тяжелее. В наст, время в результате строгого соблюдения трех основных принципов л ечения и особенно раннего применения антибиотиков широкого спектра де йствия летальность снизилась до 0— 1%. Значительно улучшились функционал ьные исходы. В несколько р а з у меньшилось число больных, у к ото рых процесс переходит в хро ническую стадию. В условиях лечения ан т и биот и ками остр а я ста дия гематогенного остеомиелита продолжается в среднем от 1 до 1,5 месяцев. У ряда больных заболев ание постепенно может переходить в хро ническую стадию с образованием свищей и секвестров. Хронический гематогенный остеомиелит развивается из острого в тех случаях, когда гнойный процесс в кости успеет привести к некрозу бо лее пли менее значительного участка костной ткани. Это почти неизбежно п роисходит при запоздалом оперативном вскрытии п однадкостничного абсцесса, а тем более при самопро извольном прорыве гноя из мягких тканей наружу. Далее одновременно с сек вестрацией омертвевших участков идет и костсобразование — формируется капсула, заключающая в се бе секвестр. В стенке секвестрал ь н ой коробки на мес те прорыва гноя через надкостницу обычно имеется отверстие — клоака, че рез к ото рое свищевой х од сообщается с секвестрал ьной полостью. В зав ис имости от степени поражения различаю т следующие виды секвестров: тотальный (омертвение всего д и афиза, значительно реже — всей кости), ц ентральный (секвестр, исходящий из глубоких слоев кости), корковый (омерт вение участка кортикального слоя кости), циркулярный, или венечный (некр оз ограниченного участка кости но длине и полностью но диаметру), проник ающий (некроз всей толщи кортикального слоя на незначительном участке). Наиболее часто наб людаются центральные и корко вые секвестры.

Приложенные файлы


Добавить комментарий