Бесплатный учебный электронный материал

Реферат Тема: Органосохраняющий подход к лечению осложненных дуоденальн ых язв с учетом трофических нарушений слизистой желудка и ДПК Содержание 1 Роль нарушений микроциркуляции в развитии трофических на руше ний 2 Роль Н. руlori в развитии трофических нарушений Заключение Литература 1 Роль нарушений микроциркуляции в разв итии трофических нару шений Снижение кровотока гастродуоденальной слизистой признана одним из существенны х факторов ульцерогенеза. Как правило, локальное снижение регионарного кровотока, расстройство микроциркуляции, сопровождающееся развитием т каневой гипоксии, приводят к нарушениям регенерации СО с последующей ак тивизацией катаболических процессов и преобладанием апаптоза. Эти же н арушения обуславливают развитие осложненного течения язвенной болезн и. Адекватный кровоток может оказывать выраженное пр отективное действие на слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки, а гипоксия ткани слизистой, возникающая при нарушении кровотока, приводи т к глубоким геморрагическим некрозам с образованием эрозий и язв . Величина кровотока в слизистой оболочке составляю щая 30 мл/мин/100г, является критической при ульцерогенезе. Снижение кровото ка в рубцово деформированной СО с персистирующей воспалительной инфил ьтрацией является предиктором рецидива язвенной болезни. Среди основных факторов вызывающих ишемию слизист ой оболочки можно выделить следующие: превалированием кишечной метаплазии и атрофии в слизистой о болочке у больных старшей возрастной группы; атрофией ворсинок, а зачастую и крипт, так как в норме ми кроциркуляция в них составляет соответственно около 30-25% от тотального ки шечного кровотока; повреждающее действие хемотоксинов Н.pylori; нарушение с интеза NO; снижение амплитуды биоритмических сокращений органов п ри язвенной болезни; ваготомия приводи т к преобладанию тонуса симпатического отдела нервной системы над пара симпатических и вследствие сужения сосудов снижается желудочный крово ток. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки определяется значительные изменения внутриорганного сосудисто го русла, которые выражаются в развитии: венозной гиперемии и гипертензи и при нарушении оттока крови из участков изъязвления. Возникающая компе нсаторная реакция в артериальном русле в виде спазма сосудов уменьшает приток крови и способствует сбросу крови в обход капиллярного русла. Это , с одной стороны, улучшает артериальное кровоснабжение «интактной» зон ы, способствуя репаративным и компенсаторным ее возможностям, с другой, ухудшает трофические процессы в зонах изъязвлений. Наблюдающиеся повс еместно гемо- микроциркулятор ные расстройства и нарушение сосудистой проницаемости вызывают развит ие и активацию склеротических процессов в стенках кровеносных сосудов и периваскулярной соединительной ткани как в зоне изъязвления, так и вне ее, что со временем приводит к перестройке сосудистого русла органов, ух удшению метаболизма структур стенок желудка и двенадцатиперстной кишк и, способствуя ульцерогенезу и хроническому течению болезни . Изменения микроциркуляторного русла в зоне язвенн ого дефекта: во-первых, это изменения конфигурации просвета капилляров в следствие набухания цитоплазмы и образования складок отростков эндоте лиоцитов, резко суживающих просвет капилляра; во-вторых, разрыхление и л изис базального слоя, приводящие к нарушению проницаемости сосудов и це лостности капиллярной стенки; в третьих, преобладание катаболических п роцессов на внутриклеточном уровне над синтетическими, сопровождающее ся распадом эндотелиоцитов. В неповрежденной слизистой оболочке желудка и в кр ае язвы самый низкий кровоток наблюдается в острый период . При заживлен ии язвы он постепенно достигает нормальных значений, а в крае язвы превы шает таковой в острой стадии, в интактной СО и в области кратера. Ишемия с одной стороны является причиной язвенной болезни, с другой стороны ЯБ приводит к существенным патологическим изм енениям микроциркуляторного русла, что значительно потенцирует исходн ую ишемию, что приводит к развитию осложнений язвенной болезни. Диагностика: Современные инструментальные методы исследовани я МЦР используют последние достижения в области оптики, электроники и вы числительной техники. Среди основных методов, которые можно использова ть у больных хирургического стационара можно выделить следующие: поляр ографический метод по клиренсу водорода ; реографии и метод тетраполярн ой реографии; капилляроскопия; микроскопия эндотелиоцитов из участка с лизистой оболочки, расположенного на расстоянии 1-2 см. от края язвы.; желуд очно-кишечная тонометрия; качественно-количественная методика с расче том периваскулярного, сосудистого, внутрисосудистого и общего микроци ркуляторного индексов; метод трансиллюминационного гемотородинамиче ского мониторинга по З.М. Сигалу; лазерная доплеровская флоуметрия. Лазерная доплеровская флоуметрия является высоко точным, современным методом изучения микроциркуляции, которая позволя ет получить отражение сигнала из слоя слизистой толщиной до 1 мм, содержа щего структуры микроциркуляторного русла, артериолы, терминальные арт ериолы, капилляры, посткапиллярные венулы. Полученные результаты запис ываются в виде ЛДФ-граммы, которая является результатом суперпозиции эн дотелиальных, метаболических, нейрогенных, миогенных, дыхательных, серд ечных и других косвенных воздействий на состояние МЦР . ЛДФ предоставляе т возможность изолированно оценить миогенного и нейрогенных компонент ы тонуса микрососудистой стенки, функциональную активность эндотелиоц итов. Преимуществами метода является его достоверность, воспроизводим ость и неинвазивнисть. Таким образом, гастродуоденальная ишемия является важным фактором ульцерогенеза, играет ведущую роль в возникновении осл ожнений язвенной болезни, сама язвенная болезнь усугубляет исходную иш емию слизистой. Диагностика и коррекция микроциркуляторных нарушений гастродуоденальной слизистой должны быть обязательным в обследовании больных с осложненной язвой, а выявленные нарушения микроциркуляции до лжны своевременно корригироваться, как консервативными, так и оператив ными методами. Если не корригировать выявленные микроциркуляторные на рушения, повышается риск развития рецидива заболевания, и удлинения сро ков нетрудоспособности пациентов с осложненной дуоденальной язвой. 2 Роль Н. руlori в развитии трофических нарушени й Значение Н. ру lori в патогенезе гастродуоденльних заболеваний на сегодняшн ий день очевидна. Обсеменение слизистой оболочки желудка и ДПК рассматривается как один из важнейших факторов патогенеза язвы ДПК, 70-80% язв двенадцатиперстной кишки и около 60%-70% язв желудка связаны с персистенцией Н. руlori . У больных, страдающих язвенно й болезнью ДПК, ассоциированной с Н. руlori, интенсивность обсемененности с лизистой оболочки не зависит от возраста, а изменяется в зависимости от нарастания атрофии слизистой оболочки и уменьшения кислотной продукци и. . Заболевания пищеварительных органов, ассоциирова нные с H.pylori, в 70,8% случаев вызваны CagA – позитивными, в 83,3% случаев – vacA – позитив ными, в 16,7% случаев iceA – позитивными, в 12,5% случаев - babA - позитивными штаммами H.pylori. Причем эрозивно – язвенны е заболевания желудка и ДПК в 75,0% - 100,0% случаев ассоциированы с CagA – позитивны ми серотипами H.pylori. При инфицировании CagA - и iceA – позитивными H.pylori психосоматический статус страдает в большей мере, чем у остальных больных. Клинически значимыми на сегодняшний день признаны цитотоксические штаммы CagA и vacA , которы е также имеют широкий диапазон экстрадигестивных проявлений . У лиц, инфицированных содержащими CagA штаммами, выше а ктивность антрального гастрита и степень выраженности кишечной метапл азии , они вызывают выраженную лимфоцитарную реакцию с увеличением коли чества лимфоидных фолликулов. В настоящее время не вызывает сомне ния, что наличие Н. руlori является фактором риска возникновения рецидива Я Б. Рецидив дуоденальных язв в течении года при инфицировании Н. руlori встре чается в 75 – 80% случаев. Высокая степень обсемененности и большое количес тво продуктов жизнедеятельности бактерий тормозят заживление и эпител изацию язвы. При сохранении персистенции Н. руlori в СО с желудочным эпител ием наблюдается рецидивирующие течение пептической язвы, которое в 37-65% с лучаев сопровождается развитием различных осложнений (кровотечение, п ерфорация, пенетрация, стеноз). При тяжелом рецидивирующем течении язвен ной болезни в основном персистируют Cag-А и vac-A позитивные штаммы H. pylori. Мнения по поводу роли Н. руlori в генезе рецидивов язв после оперативного лечения разноречивы. Так с одной сторо ны большинство авторов отмечают ведущую роль хеликобактерной инфекции в возникновении рецидива заболевания после операции. Н. руlori встречается от 64,2 до 95,8% больных после органосохраняющих операций и до 56% случаев в культ е желудка и слизистой гастроентероанастомоза, при этом отмечена тенден ция к увеличению роста инфицированности с возрастом больных. С другой ст ороны существует мнение, что роль Н. руlori значительно преувеличена, надеж ная профилактика возникновения рецидива язвы состоит в качественной в аготомии, коррекции моторно-эвакуаторной функции желудка. Сами по себе органосохраняющие операции не способс твуют снижению инфицированности Н. руlori. При сохраненных хеликобактерио зе и повышенной кислотопродукции у больных оперированных по поводу пер форативной язвы в отдаленном периоде рецидив язвенной болезни возника ет от 9,7% до 27,3% случаев. Тогда как э кстрагастральная ваготомия в сочетании с эрадикацией хеликобактериоз а снижает частоту рецидива до 3,5%. Механизм ульцерогенного действия Н. руlori многообра зен. 1. Н. руlori. колонизирует то лько эпителий желудочного типа. Бактерии проникают в межэпителиальное пространство и внутрь эпителиоцитов, вызывая воспалительные изменения в слизистой оболочке. Таким образом, зона обитания бактерий в ДПК ограни чивается участками желудочной метаплазии в ее слизистой оболочке. Это т ак называемая дополнительная экологическая ниша обитания Н. руlori . Кроме того, продуцирующие CagA штаммы колонизируют слизистую оболоч ку не только желудка, но и двенадцатиперстной кишки , что может объяснить высокую частоту язвенной болезни до 95,8% у CagA – серопозитвных лиц . Согласно теории «закисления» лукови цы ДПК и концепции «протекающ ей крыши», при колонизации Н. руlori участков ЖМ СО ДПК в ряде случаев образуе тся язвенный дефект 2. При хеликоба ктериозе нарушается физиологическая регенерация слизистой, Н.pylori стимул ируют апоптоз при легкой и средней степени обсемененности и по типу отри цательной обратной связи усиливают пролиферацию эпителия 3. При инва зии Нр возникает дисфункция клеток фундального желез, которая приводит к увеличению агрессивности желудочного содержимого за счет активации основных и париетальных клеток и уменьшение защитных возможностей СО ж елудка вследствие угнетения функционирования дополнительных мукоцит ив. При заболеваниях пищеварительных органов ассоциированных с H.pylori, в 83,3% с лучаев повышается желудочная секреция. Кислотообразующая зона имеет б ольшую площадь при инфицировании CagA – позитивными штаммами H.pylori. Н. руlori уси ливает выработку гастрина, который вызывает увеличение общего количес тва железистых эпителиоцитов и активизирует секреторную функцию парие тальных клеток. Происходит снижение секреции слизи из нарушения е го качественного содержания. Н. руlori продуцируют муциназу, расщепляющую г ликопротеин слизисто-бикарбонатного слоя, покрывающего желудочный эпи телий. Уменьшение количества продуцируемой слизи приводит к тому, что сл изистая оболочка, теряет средства защиты от факторов агрессии желудочн ого содержимого. 4. Для хеликобактериоза характерно повышение уровня метаболитов NO в крови (содержание нитратов/ нитритов в крови). H. pylori резистентен к антимикробному действию NO, продуцируемого слизистой оболоч кой желудка при воспалении, из-за наличия оксидазы в мембране бактерий 5. При инфициро вании всеми серотипами H.pylori в крови больных повышается содержание провос полительного цитокина (ИЛ -8) и п ротивосполительного цитокина (ИЛ - 4) при преимущественном увеличении ур овня последнего . Цитокины способствуют повреждению слизистой оболочк и желудка 6. Вследствие в оспаления, вызванного Н. руlori, нарушается кровооснабжение слизистой обол очки, что не позволяет клеткам железистого эпителия полноценно регенер ировать. Сосудистое повреждение прямо индуцируется бактериальными хем отаксинами и является ключевой мишенью реализуемых Н. руlori факторов . При инфици рованности Н. ру lori уров ень фундального соматостотина, ингибируюшего кровоток, остается стаби льным , а просветная концентрация NO , стимулирующего микроциркуляцию, значительно увеличена. Эрадикация Н. ру lori сопр овождается двукратным повышением экспрессии фундального соматостоти на . 7. Прямий вплив Н. руlori на х арактер моторики шлунка та ДПК не доведено. Существуе т три основных направления диагностики хеликобактериоза: Первый – исс ледование образцов ткани, полученных при ЭФГДС; Второй – оценка уреазно й активности Н. руlori; Третий – серологическая диагностика. Наиболее широко распространен первый подход. Изве стны такие методы, как гистологическое, бактериологическое, иммуногист охимическое исследование, полимеразная цепная реакция, быстрые уреазн ые тесты. Недостаток названных тестов обусловлен очаговым распределен ием Н. руlori на слизистой оболочке, в связи с чем для повышения диагностичес кой значимости теста приходится увеличивать число биопсийных образцов , при взятии биоптата травмируется слизистая; используемые в настоящее в ремя методы стерилизации эндоскопической аппаратуры недостаточно эфф ективны, поэтому сохраняется опасность переноса Н.р. от одного пациента к другому . Преимущество оценк и уреазной активности состоит в том, что они позволяют оценить совокупну ю уреазную активность и неинвазивны. Однако уреаза – продукт жизнедеят ельности бактерии, а если бактерия неактивна в момент исследования, то м ожно получить ложноотрицательный результат. Серологический подход наи более совершенен - хеликобакт ериоз вызывает системный иммунный ответ, в результате этого в крови появ ляются специфические к Н. руlori антитела – иммуноглобулины классов (М, A, G), к оторые могут быть выявлены различными серологическими методами, среди которых иммуноферментный а нализ является наиболее надежным по сравнению с реакцией непрямой аггл ютинации и реакцией связывания копмплемента. Серологический метод малоинвазивен и лишен недост атков предыдущих методик, но имеет свои: перекрестное реагирование анти тел, ложноотрицательный результат на ранних стадиях инфицирования и ло жноположительный результат в течении 6 месяцев после лечения, проведенн ого с целью инактивации.. С целью профилакт ики рецидивов язвы после оперативного лечения, в послеоперационном периоде всем больным с верифици рованным хеликобактериозом показана антихеликобактерная терапия Если не пр оводить антихеликобактерную терапию у больных с осложненными язвами н арастают трофические нарушения в слизистой оболочке двенадцатиперстн ой кишки, нарушается физиологическая регенерация клеток слизистой, акт ивируется апаптоз, уменьшается выработка защитной слизи, повышается ки слотность желудочного сока, усугубляются микроциркуляторные нарушени я, что в конечном итоге приводит к развитию осложненного течения язвенно й болезни и возникновению рецидива язвенной болезни. На сегодняшний день роль Н.р в развитии гастродуден альных заболевания не вызывает сомнения. Однако клиническое значение и меет не столько наличие хеликобактериоза, сколько его цитотоксические штаммы. Механизм ульцерогенного действия многообразен, что требует адекватного и комплексного обсле дования обязательность включение в программу послеоперационной реаби литации антихеликобактерной терапии. Литература 1. Аруин Л.И., Капуллер Л. Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника // М.: Триада-Х.-1988. 2. Бондаренко Т.В. Особливості морфологічного стану слизової оболонки шлунка у хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки залежно від наявності і пат огенності Helicobacter pylori // Сучасна гастроентерологія.-2004.-№4(18).-С. 41-44. 3. Вдовиченко В.І. Вплив дуоденогастрального рефлексу на ефективність ерадикації гел ікобактерної інфекції у хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої к ишки при застосуванні потрійної терапії // Гастроентерологія.-2001.-№32.-С.196-199. 4. Велигоцкий Н.Н., Курбонов К.М. Органосохраняющие операции в лечении заампулярных язв двенадцатиперстной кишки // Клин. хирургия.-1990.-№11.-С. 37-40. 5. Велигоцкий Н.Н., Трушин А.С., Комарчук В.В., Органосохраняющие принципы операций в хирур гии осложненных и рецидивных гастродуоденальных язв // Матеріали XIX з’ їз ду хірургів України: Збірник наукових статей.-Х.: Контраст.-2000.-С.70-71. 6. Гостищев В.К ., Евсеев М.А. Патогенез рецидива острых гастродуоденальных язвенных кро вотечений // Хирургия.-2004.-№5.- С. 46 – 51.

Приложенные файлы


Добавить комментарий