Методический материал

РЕФЕРАТ Н А ТЕМУ: ОЗЕНА ВВЕДЕНИЕ Проблема озены, как заболевания, уже не один век стоит перед учеными мн о гих стран мира. Перв ые сведения об озене встречаются еще в древнейших трактатах египетских и индийских врачей XV – VI вв. до нашей эры. Описания важнейших симптомов заболевания встречаются в трудах Галена, Цельсия, Плиния, Авиценны, П а рацельса и других виднейших в рачей древности. Названия «озена» или «зловонный насморк» ( ozaena , rhinitis faetida ) происходит от названия рыбы — мускусного спрута, голова которой издает подобный неприя т ный запах. Тем не менее, как самостоятельное заболевание верхних дыхательных путе й его стали рассматривать только с XIX в. Дело в том, что до тех пор озену связывали с другими, доминирующими в то время заболеваниями, такими как сифилис, лепра, т у беркулез. Несмотря на отсутствие до ХХ в. убедительных данных об инфекционном во з будителе заболеван ия, люди замечали определенную контагиозность в появлении озены, что поб уждало их ограждать здоровых членов общества от больных, изгоняя послед них из коллектива. Лишь в 70-х гг. позапрошлого века Франкель (1876) описал озену как отдел ь ное заболевание, выделив в ней три ведущих характерных симптома: атрофия, корки, неприятный запах. В дальнейшем Абель в 1893 г. выявил возбудителя заболевания, а Левенберг в 1894 г. описал его характеристики. С тех пор озена, как самостоятельное заболева ние, признается всеми врачами м и ра. ЭТИОЛОГИЯ ОЗЕНЫ В процессе своей достаточно долгой истории неоднократно менялись взгл яды врачей на этиологию озены. Имелось много различных гипотез на этот с чет. Однако все они, прежде всего, могут быть разделены на две основные гру ппы: инфекционные и неинфекционные, по поводу чего уже больше века длятс я ожесточенные споры врачей и специалистов. Казалось бы, что после прове дения в 1932 г. Международного конгресса оториноларингологов в Ма д риде, здесь давно должны б ыли быть расставлены все точки: озена — инфекц и онное хроническое заболеван ие, а возбудитель — капсульная бактерия — клебсиелла озены (палочка Аб ель– Лёвенберга). Этот факт был подтвержден раб о тами многочисленных ученых в о второй половине ХХ в. (М.И. Мильман, 1959, 1961; Л.М. Меньших, 1968; А.П. Красильников с со авт., 1973, 1974, 1975, 1976; И.А. Крылов, 1973, 1974; М.В. Мякинникова с соав., 1973, 1975; Л.А. Зарицкий с соавт ., 1977; В.А. Петряков, 1978; Mimica , 1950; Henriksen et al ., 1959; Durl a kowa et al ., 1960; Kossowski et al ., 1964; Cretescu et al ., 1973 и др.). В своей ра боте в 1980 г. А.П. Красильников, В.В. Мякинникова и И.А. Крылов (16) прямо указывают: «Почти столетия дискуссия об этиологии озены окончилась отнесением ее к инфекционным болезням и признанием ее специфическим возбуд и телем капсульного микроб а Klebsiella ozaenae …» Тем не менее, в изданных значительно позднее многочисленных научных тру дах и даже учебниках мы встречаем фразы: «Вопросы этиологии озены до сих пор окончательно не выяснены» или «Существуют неинфекционные и и н фекционные гипотезы э тиологии озены». В связи с этим в настоящем издании мы вынуждены еще раз рассмотреть разл ичные варианты неинфекционных гипотез с критических поз и ций. Прежде всего, слабым звеном в позициях сторонников неинфекционных гипо тез является отсутствие единства в объяснении этиологического фактора . Некоторые ученые считают озену следствием местных анатомо-конституци он-ных или наследственных особенностей (М.А. Самойленко, 1913; В.И. Воячек, 1926; Н.А. Паутов, 1927; А.Е. Тамарина и В.Н. Эльтерман, 1930; Zaufal , 1875; Alexander , 1909; Cisler , 1925; Abbrucht , 1926; Fleischmann , 1932; Eckert - Mobius , 1968 и др.). Эти взгляды на «анатомические», «механические», «ги потезы ш и рокого нос а», «аномального развития носовой полости и лицевого скелета», «наследс твенно-хромосомный характер» в настоящее время не выдерживают никакой критики, так как подавляющее число специалистов различных стран указыв ают на приобретенный характер заболевания. Озена появляется после рожд ения у лиц абсолютно нормальных и здоровых по всем параметрам пр е дыдущих исследований. А у тех наций и народностей, где действительно им е ются врожденные анатомическ и широкие носы озена распространена не чаще, чем в других странах мира. Эт о же касается и лиц с недоразвитием или даже отсутствием части околоносо вых пазух (лобных). Еще А.Г. Лихачев с соавт., 1950; А.П. Красильников с соавт., 1974, сов ершенно обоснованно утверждают, что озена не может быть отнесена к насле дственным (хромосомным) заболев а ниям, так как эти изменения никем документально не доказан ы и клебсиелла не передается через плацентарный барьер. Семейные же случ аи озены М.В. Мякинникова с соавт. (1973) совершенно справедливо трактует с эп идемиологических поз и ций. Более серьезными оппонентами можно считать сторонников гипосид е розной теории в этиологии озены, последователей венгерского учебного Берн а та (1966), который утверждал, что о зена — это частная форма гипосидероза и что с помощью этого можно объяс нить все этиологические, патогенетические и клинические особенности д анного заболевания. Остальные гипотезы он отве р гает. Работами многих ученых ( А.И. Бикбаева, 1969; В.М. Васильев, 1970; Э.А. Дембо с соавт., 1971; А.П. Красильников с соавт ., 1974; В.А. Петряков, 1975, 1978; Mros et al ., 1966; Barkve et al ., 1968; Puric е lli et al ., 1968 и др.) отм е чено, что контингент больных у Берната (65 человек) страдают не озеной (т. к. это не подтверждено данными б актериологического и серологического иссл е дований), а неспецифическим атрофическим ринит ом гипосидерозного прои с хождения. Подобная картина довольно часто наблюдается у б ольных желез о дефиц итными анемиями. Отсюда становятся понятными хорошие результаты лечен ия Бернатом больных препаратами железа. В то же время, у части бол ь ных озеной действительно имеет место снижение содержания сывороточного железа (В.М. Васильев, 1970; Э.А . Дембо с соавт., 1971 и нашими исследов а ниями [3, 5, 6]. Правда, при этом И.А. Курилин и М.В. Васильев (1984) на первое место ставят гипосидероз, как условие дальнейшего инфицировани я бол ь ного клебсиел лой озены. Это совершенно не подтверждается нашими данными о наличии пря мой корреляции имеющегося у больных озеной гипосидероза со стадией заб олевания, а не наоборот, как должно быть у них [6]. Таким образом, гипосидероз является не причиной, а следствием заболевания и имеет безусловно ва ж ное значение в пато генезе озены. Аналогичную ошибку, т. е. принятие патогенетического звена за этиол о гический фактор совер шают и сторонники, так называемых, нейротрофических или нейродистрофич еских гипотез в развитии озены (Л.Д. Работнов, 1914; Я.А. Гальперин, Л.Л. Фрумин , 1926; Н.В. Зак, 1932; С.С. Гробштейн, М.Э. Ки р санов, 1948; Е.Г. Нестеренко, 1967; Prevost , 1868, Zarnico , 1894, Lerishe , 1922, El - Salam et al , 1970 и др.) Кроме того, на осно вании их утверждения нельзя объяснить получение у больных специфическ их микроорганизмов, полож и тельных серологических реакций с озенозным антигеном, поя вление у больных корок, специфического запаха, воспал и тельной инфильтрации и т. д. По мнению части авторов, озена возникает, как проявление гипофункции пол овых желез или их гиперфункции (Я.А. Гальперин, 1919; А.В. Вирабов, 1927; Б.М. Млечин, А. И. Шапиро, 1931; Daubigney , 1909), гипофункции щит о видной железы (А.И. Бикбаева 1969; Watt , Wingram , 1893), нарушений гипот а ламуса ( Miehlne , Diepen , 1951; Eckert - Mobius , 1968). А ряд авторов считает, что возникновение озены связано с нарушением практически всех желез внутре н ней секреции (С.М. Алукер, 1948; С.С. Гробштейн, 1967). Против этих утверждений говорят большие разногласия и исследования бо льных с действительными нарушениями вышеперечисленных желез вну т ренней секреции, у кото рых озена выявлена не была. А у больных озеной де й ствительно иногда определял ись некоторые отклонения в функциях желез внутренней секреции, но они бы ли незначительными и выявлялись намного позднее разви в шейся озены. Но самым главным критическим критерием всех вышеперечисленных неинфек ционных теорий является выявление у больных клебсиеллы озены и соотве т ствующих серологич еских реакций. Таким образом, можно утверждать, что единственно верной теорией этиолог ии озены является инфекционная. Заболевание — клебсиеллез, а в ы звавшая его причина — про никновение в слизистую оболочку входных ворот верхних дыхательных пут ей палочки Абель– Лёвенберга, которая относится к роду клебсиелл, семе й ства энтеробактери й, класс шизомицетов. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ В отличие от склеромы, имеющей эндемический характер распростран е ния, озена распростран ена повсеместно. В начале XX в. она регистрировалась в странах Европы, Азии, Латинской А мерики. Достоверных данных о заболева е мости озеной в странах Америки в литературе не имеет ся. Из стран Европы озена чаще регистрировалась в Испании, Греции. В Азии — в Японии, Китае, Индии. В Южной Америке — в Бразилии и Аргентине. Анализ ируя литерату р ные и сточники по озене можно обратить внимание на преобладание в библи о графии авторов из стра н бывшего СССР, Венгрии, Испании, Польши, Италии. Это свидетельствует о дос таточной распространенности заболевания в перечисленных странах Евро пы, что побудило ученых этих стран заняться решен и ем многих вопросов по выявлен ию, регистрации и лечению больных озеной. Эта проблема вызвала пристальное внимание и белорусских специал и стов. Сегодня мы можем о тметить значительный вклад наших ученых в реш е ние многих задач, связанных с проблемой клебсиеллезов и озены в частности. Хотелось бы, прежде всего, о тметить таких ученых-микробиологов, как А.П. Красильников, Н.А. Израитель, И.А. Крылов, Д.Г. Борткевич, Б.Н. Горб а чева, В.А. Молочко, А.А. Кукулянский и других, которые занимали сь изучен и ем вопрос ов этиологии, эпидемиологии, диагностики и диспансеризации бол ь ных озеной. Неоценимый вкл ад также внесли и белорусские оториноларинг о логи (М.В.Мякиянникова, Т.М. Овч аренко, В.А.Петряков и мн. др.), которые в тесном взаимодействии и содружест ве с микробиологами наладили в нашей стране выявление, учёт, диспансериз ацию и лечение больных озеной. Данные по Беларуси свидетельствуют о том, что показатели заболеваем о сти озеной достаточно широко варьируют и больше выражены в крупных гор о дах. Это можно объяснить боль шей скученностью населения, что несомненно способствует заражению озе ной. Так, в г. Минске, по данным 1977 г., забол е ваемость озеной составила 18,6 на 100 тыс населения [6, 9]. Бла годаря хорошей постановке научной и лечебной работы в нашей стране удел ьный вес этих больных, обратившихся за специализированной помощью к ЛОР- специалистам, неуклонно сокращается: в 1970 г. — 0,05 %; в 1977 — 0,038; в 2001 — 0,01 % [9, 16]. Озена является антропонозной инфекцией. Это значит, что единственный ис точник озенозной инфекции — больной человек. Поэтому существует нео б ходимость более ра ннего выявления больных бактерионосителей, которые, з а частую не догадываясь о своём заболевании, создают угрозу для окружающих. Здоровые носители заболева ния встречаются достаточно редко и существенн о го эпидемического значения н е имеют [10]. Палочка озены, локализуясь у больного в полости носа или глотки , вместе с каплями слюны, слизи из носа и корок попадает на окружающие пред меты и в воздух. Однако на открытом во з духе возбудители озены погибают через 1,5– 2 ч [10], в связ и с чем вероятность передачи инфекций воздушно-капельным путем практич ески ничтожна. Тем более, что контагиозность озены не велика [1, 2, 6]. Поэтому о сновным путем передачи инфекции является контактно-бытовой и алимента рный, когда микр о бы, попадая на окружащие предметы гигиены, продукты питания, посуду могут со храняться на них до нескольких дней. Но просто попадания возбудителя на слизистую оболочку здорового человека ещё недостаточно. Необходим цел ый ряд сопутствующих условий и предпосылок, к которым можно отнести: де т ский возраст, сниже ние местного и общего иммунитета, наличие ссадин на сл и зистых оболочках, не соблюден ие условий и требований личной и обществе н ной гигиены, использование общей посуды, полотен ца, плохие жилищные и социальные условия, недостаточное питание, авитами нозы, более тесные ли ч ные контакты. На основании проведенных многими авторами в различных странах [9] исслед ований и по нашим данным [6, 7, 16] можно сделать вывод, что озена, как и другие кл ебсиеллёзы, относится к группе социальных болезней. Несл у чайно, сразу по завершении Вт орой Мировой войны, количество больных кле б сиеллёзами в нашей стране резко возросло. Именно поэтому, в наши дни, когда жилищные и социальные проблемы в Республике Бе ларусь значительно утр а тили свою остроту, мы отмечаем снижение количества больны х и тяжесть их клинических проявлений [16]. Для озены характерны семейные случаи заболевания. На них приходится до 50 % всех заболеваний [6, 10]. Чаще всего в семье больны 2 человека. Обы ч но это мать и ребёнок. В литера туре описаны случаи озенозных очагов в школе, казарме, учреждении [10]. Нами таких случаев не выявлено. Возрастн ая структура заболеваемости озеной напоминает картину бол ь шинства детских инфекционны х заболеваний: крутой подъём заболеваемости начинается от 4– 5 лет и дост игает пика к 9– 10 годам. Затем к 30 годам [9] н а чинается постепенное снижение заболеваемости. Нек оторую разбежку в этих данных у различных авторов можно объяснить време нем регистрации забол е вания, а не временем начала болезни. Таким образом, максимум заболеваем о сти при ходится на детей в возрасте 5– 10 лет, а максимум обращений к врачу на 15– 25 ле т. Тем не менее, у нас, по-прежнему, часты обращения первичных больных и в 40 – 60 лет, что можно объяснить недостаточным вниманием врачей и самих боль ных к своему здоровью и недостаточно правильной оценкой о с новных симптомов заболевани я. Все авторы среди больных отмечают безусловное преобладание лиц же н ского пола (особенно эт о заметно в более старших возрастных группах). У д е тей заболеваемость по полу бо лее равномерна [1, 6, 7, 9]. Причины этого не с о всем ясны. Бытуют мнения о том, что женщины чаще, чем м ужчины обращаю т ся к врачу, т. к. у них более повышено внимание к своему здоровью. Здесь, по-видим ому, сказывается более длительное пребывание женщин в домашней ср е де, высокая восприимчи вость к гормональным сдвигам, хроническим воспал и тельным процессам, стрессовы м ситуациям, авитаминозам, большей лабильн о стью нервной системы и т. д. ПАТОГЕНЕЗ Общепринятого взгляда на патогенез озены, по данным многих авторов, такж е до настоящего времени нет (А.Г. Лихачев, 1950, 1967; В.П. Николае в ская, 1955; З.М. Васильев, 1970; Э.А. Граб ой, 1970; Б.В. Шеврыгин с соавт., 1984; Bernat , 1966; Kossowski , 1968 и др.). C вязано это с тем, что сторонники инфекционной теории возни кновения озены считают, что вначале следует и н фекционное поражение слизис той оболочки верхних дыхательных путей с п о следующим развитием атрофии и патологических и зменений других органов и систем, включая нейротрофическую. Сторонники же нейродистрофической г и потезы началом заболевания считают поражение вегетативн ой нервной сист е мы с последующим нарушением питания тканей носа и развитием атрофии (Я.А. Гал ьперин с соавт., 1926; Н.В. Зак, 1932; Е.Г. Нестеренко, 1997; Э.А. Дем-бо с соавт., 1971; El - Salam et al ., 1970). На наш взгляд, никакого противоречия здесь нет. Просто необходимо объеди нить взгляды различных авторов в единую теорию патогенеза на основе инф екционной этиологии озены, как бесспорной, и рассматривать дальнейшее р азвитие патологического процесса как единую цепь непрерывно прогресс и рующего течения с п араллельным развитием у больных нейротрофических и дистрофических рас стройств. Таким обр азом, заболевание начинается с заражения человека контактно-бытовым пу тем, когда возбудитель вместе с частичками слюны или слизи больного попа дает в верхние дыхательные пути и прикрепляется на поверхн о сти слизистой оболочки полос ти носа с помощью выделяемой им слизи. Если защитные силы организма (сост ояние его иммунной, нервной, эндокринной и других систем) достаточно сил ьны и нет повреждения эпителия слизистой об о лочки верхних дыхательных путей, то дальнейшег о развития заболевания не происходит. В таком случае все ограничивается кратковременным периодом здорового бактерионосительства, которое мож ет быть выявлено своевреме н ным бактериологическим методом исследования. Для появлен ия заболевания требуется многократное попадание возбудителя с совмест ным снижением э ф фек тивности механизмов местного и общего иммунитета. В этих условиях во з будитель, попав в по дслизистый слой, адаптировавшись в благоприятных усл о виях начинающегося местново спалительного процесса, начитает продуцир о вать капсульный полисахарид, который всасывает ся во внутреннюю среду о р ганизма. Капсульный полисахарид и эндотоксин клебсиеллы о зены при этом являются главным фактором её патогенности [1, 6, 10, 14]. Механизм е го пат о генного дейс твия состоит в подавлении фагоцитарной реакции, развитии в п о дэпителиальном слое диффузн ого инфильтрата с выделением патогенного э н дотоксина, вызывающего токсическое воздейств ие на целый ряд систем и орг а нов человека, в первую очередь функции печени, желудочно-ки шечного тракта, а затем и вегетативной нервной системы человека. Развива ется местный коро ч н ый процесс с гибелью клеток нормального цилиарного эпителия, нарушение м функции носового дыхания, появлением дисбактериоза, изменением воспр и ятия погибающими н ервными окончаниями химических, ароматических и ф и зических раздражений. В резул ьтате трофического и экранирующего воздейс т вия слизи, корок и патогенных микроорганизмов в полости носа и прилега ю щих тканях развиваются вторичные прогрессирующие атрофи ческие, дистр о фичес кие и склерозирующие процессы с гибелью сосудистой, лимфатической, нерв ной, железистой систем и последующим вовлечением в патологический проц есс костных тканей. Это приводит к прогрессирующему дисбактериозу, расп аду тканей носовых раковин, грубому нарушению функции носового дыхания и возникновению патологических интерорецептивных связей носа с др у гими внутренними орга нами, центральной и вегетативной нервных систем, ра з рыву социальных связей больн ого (вызванного неприятным зловонным запахом от больного) и тяжелому д е прессивному состоя нию [1, 6, 9, 10]. КЛАССИФИКАЦИЯ ОЗЕНЫ И КЛИНИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ В клинической картине озены уже давно отмечались различные фазы или ста дии развития заболевания. Одной из первых была рабочая классификация Ма йлза, который выделял три стадии озены: слизисто-гнойную, коркообраз о вания и склерозирующу ю [3]. Ф.Ф. Ильина в 1929 г. представила свою класс и фикацию по тяжести клинических проявлений и соо тветствующим изменениям крови. Другие авторы классифицировали озену п о степени атрофии на 2 стадии (Е.В. Соломонов, 1934; Т.Б. Рукавишников, 1937) или 3 стад ии (К.А. Дренова, 1958; Ко ssowski , 1968). В.П. Николаевская в 1955 г. предложила использовать 4 степени классификации при озене. Микробиологи пошли ещё дальше, пре д ложив использовать 8 стадий в развитии озенозного процесса [1, 7, 8]. Если в 3-х клинических стадиях атрофического течения игнорируется инфек ционный фактор в этиологии заболевания, то в классификации микр о биологов мешает излишняя детализация. Практическому врачу для повседне в ной работы необходимо руково дствоваться удобной классификацией для пр а вильной оценки состояния больного и назначения ему адекватного этиопатог е нетического лечения. Наша кафедра также внесла свой вклад в создание удобной и практич е ской классификации. В 1975 г. Т. М. Овчаренко [4] предложила использовать 3 стадии клинических проявлений п о степени выраженности атрофии и состо я ния обоняния с учетом результатов бактериологичес кого и серологического и с следования. В 1996 г. мы предприняли усилия по улучшению практи ческой классификации Т.М. Овчаренко, предложив использовать 5 стадий, т. е. доб а вили в её класси фикацию 1-ю скрытую (или стадию инфицирования) и коне ч ную 5-ю стадию — исхода заболе вания [15]. Однако при проведении дальне й ших наблюдений и диспансеризации пролеченных боль ных озеной было отмечено, что последней, 5-й стадии у больных практически н е наблюдается и поэтому целесообразно ограничиться лишь 4 кл и ническими стадиями. Таким образом, мы предлагаем в повседневной практической работе вр а чей использовать 4 клин ических стадии: I стадия — инфи цирования (скрытая). Больные не отмечают у себя ник а ких проявлений заболевания и жалоб не предъявляют, но активные бактериолог и ческие и серологические мето ды исследования дают позитивные результ а ты. Следует отметить, что у больных могут получиться различные варианты рез ультатов: например, при проведении бактериологического исследования м ожет быть негативный результат, но позитивный серологический или, наоб о рот, позитивный бак териологический — бактерионоситель, но негативный с е рологический. Ведущим должен быть серопозитивный результат реакции св я зывания комплемента (РСК) с озенозным антигеном, что свидетельствует о и н фицировании человека чужеродным белком микроорганизма и появлении в с ы ворот ке его крови соответствующих антител. В то же время имеются случаи здоро вого бактерионосительства на протяжении некоторого времени. Для этих л юдей достаточно проведения местного антибактериального лечения и посл едующего контроля с возможным снятием с учета в дал ь нейшем. II стадия — начальная (субатрофическая). У больных появляются ж а лобы на сухость в носу, на возн икновение скудного слизистого секрета, подс ы хающего в нежные сухие корочки. Обоняние е ще сохранено или незначительно снижено. Запах от больных, как правило, отсутствует, и общее сос тояние их с у ществен но не страдает. Иногда больные отмечают преходящие головные боли в облас ти лба, переносицы. Рентгенологические находки при исследовании околон осовых п а зух отсутс твуют. III стадия — атро фическая. У больных наблюдается выраженная атр о фия слизистых оболочек полос ти носа, носовые ходы свободные и широкие. Носовые раковины еще сохранен ы, но заметно уменьшены в размерах. В гл у бине носа определяются нежные подсыхающие серо-зел ёные корочки, которые больной не может высморкать и удалить самостоятел ьно. Обоняние сущес т венно снижено (гипосмия). Носовое дыхание затруднено. От больного издает ся характерный ихорозный неприятный запах. Однако если больной успешно уд а ляет корки самос тоятельно, используя ватные тампоны с маслом, запах от больного может вы явить только специалист. Больные при этом часто испол ь зуют дезодоранты, парфюмерны е средства, стараясь подавить исходящий от них запах. У больных появляют ся жалобы на упорные головные боли, общую слабость, быструю утомляемость , снижение трудоспособности. При рентгенологическом исследовании окол оносовых пазух отмечается пристеночное сн и жение пневматизации верхнечелюстных пазух. При контрольных пункциях врачи редко получают гнойное содержимое. Чаще вым ывают небольшой сл и зисто-гнойный сгусток. При риноскопии просматривается задняя стенка но соглотки, которая субатр о фична. IV стадия — дест руктивная (полной атрофии). Больные предъявляет жалобы на резкое затрудн ение носового дыхания, выраженную сухость в нос о вой полости и глотке, отсутст вие обоняния, головные боли. Больные раздраж е ны, женщины при сборе анамнеза часто начинают п лакать. При передней рин о скопии о тмечается полное нарушение нормальной архитектоники носа за счет прак тически полного отсутствия костных носовых раковин. В глубине носа имее тся корочный экранирующий налет серо-зеленого цвета, который врач ле г ко может снять ватн ым тампончиком, смоченным вазелиновым маслом, после чего становится лег ко обозримой бледная сухая задняя слизистая оболочка за д ней стенки носоглотки. При за дней риноскопии по своду носоглотки можно в и деть скудный вязкий секрет, корочки, которые са мостоятельно не выделяются. Задняя стенка ротоглотки атрофична. Обонян ие практически отсутствует (аносмия). Больные способны различать только очень сильные запахи наш а тырного спирта или ацетона. На рентгенограммах околоносов ых пазух отмеч а ется характерная картина с расширением просвета носовой полости с одновр е менным концентриче ским уменьшением просвета верхнечелюстных пазух и ре з ким склерозированием ее стен ок. Часто наблюдается снижение пневматизации верхнечелюстных и решетч атых пазух за счет появления вторичных гнойных процессов. От больных отч етливо издается характерный неприятный запах, ра з личимый уже при входе больног о в кабинет врача. Результаты бактериологич е ского и серологического исследования (при техн ически правильном соблюдении рекомендуемых микробиологами методик), к ак правило, полож и те льны. Следует отметить тот факт, что при наличии у больного озеной искри в ления носовой перегор одки, выраженность атрофического специфического процесса с более узко й стороны может быть значительно меньшей, чем с пр о тивоположной. Поэтому у одног о больного степень озенозного процесса может быть различной с обеих сто рон. ДИАГНОСТ ИКА ОЗЕНЫ Для постановки диагноза «озена» необходим детальный и комплексный под ход с тщательным выяснением анамнестических данных, клиническим о с мотром больного, прове дением бактериологических и серологических исслед о ваний, а также обязательным п роведением рентгенографического обследования околоносовых п а зух. Анамнестические данные в постановке диагноза «клебсиеллез» имеют очен ь важное значение. Необходимо помнить, что озена является лишь час т ным проявлением клебс иеллезов. Поэтому может оказаться, что присланный к вам на консультацию больной страдает другим заболеванием. Чаще всего это может быть больной склеромой или банальным хроническим атрофическим ринитом. Поэтому в пл ане дифференциальной диагностики при сборе анамнеза важно обратить вн имание на регион не только настоящего места проживания больного, но и ме сто его рождения. Обязательно следует выяснить имеет ли з а болевание семейный характер и не было ли среди родственников и близкого окружения больного лиц, прож ивающих с ним в его детские годы, с похожими симптомами или проявлениями заболевания. Не всегда пациент сможет пр а вильно ответить на поставленные вопросы, т. к. в те годы диагноз «озена» практически никогда не ст а вился. Обязательно необходимо выяснить характер его профессиональной де я тельности и условия тр уда. Этот момент в анамнестических данных очень в а жен и имеет двойной смысл. Во-п ервых, это необходимо для проведения ди ф ференциальной диагностики, например, с хроническим неспецифическим атр о фическим ринитом, имеющим чаще всего выраженный профессио нальный х а рактер, а, во-вторых, это очень важно для рекомендаций по последующей тр у довой деятельности больного и имеет эпидемиологическое значение. Если в ы ясняется, что у обследуемого вами человека раб ота связана с производством или продажей продуктов питания, предприяти ями общественного питания, к у хонь или кулинарий, детских садов или ясель, то есть с профе ссиями, требу ю щими д ля допуска к ним санитарную книжку, то наличие у больного озены или склер омы является прямым противопоказанием для такой работы по медици н ским показаниям. Существенным являются совместное проживание больного с членами его се мьи, жилищные условия. В этом случае следует обязательно обследовать все х членов семьи, чтобы исключить или подтвердить у них подобное заболеван ие. С этой целью мы рекомендуем широко использовать возможности ежегодн ого проведения диспансеризации, осмотра с целью выдачи справки, путевки в л а герь, санаторий и т. д. При сборе анамнеза необходимо выяснить общее состояние здоровья больн ого, состояние его обоняния, наличие или отсутствие неприятного запаха, методы и способы личной профилактики больного и возможного самостояте льного леч е ния и их результат. Клинический осмотр включает в себя внешний осмотр, пальпирование, перед нюю и заднюю риноскопию, фарингоскопию, ларингоскопию, а при н е обходимости и трахеобронхос копию. Следует обратить внимание на общую а р хитектонику носа, состояние слизистых оболочек, наличие или отсутствие к о рочного процесса (его характер, цвет, распространенность, с паянность с подл е жа щими тканями, запах), состояние костных носовых раковин, наличие или о т сутствие рубцов, инфил ьтратов, слизи, патологического гнойного секрета, кр о воточивости носа и т. д. Обязат ельно следует проверить состояние обоняния. Не нужно забывать об осмотр е других ЛОР-органов, а при необходимости воспользоваться услугами друг их специалистов. При этом хочется напомнить вр а чам первичного звена о возмож ности проконсультировать интересующего их больного с кафедральными ра ботниками. С этой целью в нашей стране созданы специальные консультатив ные центры. Так, например, в г. Минске больные с подозрением на склерому на правляются на консультации в ЛОР-отделение 4-й ГКБ, а больные с подозрение м на озену осматриваются кафедральными рабо т никами в 9-й ГКБ, являющимися ба зовыми у кафедры болезней уха, горла, носа Белорусского государственног о медицинского университета. Если больной приходит на прием с тщательно очищенным носом, ему следует рекомендовать повторный визит, предупредив о необходимости осмо т ра без предварительно го туалета полости носа и использования лекарственных средств и дезод о рантов. Дифференциальное значение имеет характер запаха, издающегося бол ь ным, и наличие или отсут ствие кровотечений из носа. При озене от больного исходит характерный зл овонный неприятный запах, в то время, как при скл е роме он сладковато-приторный , напоминает запах гниющих фруктов. При н е специфическом хроническом атрофическом рините у больного запах отсутств у ет. При клебсиеллезах не наблюдается кровоточивости носа, так как корки о б разу ются от подсыхающего слизистого секрета и легко снимаются с поверхн о сти слизистой оболочк и. При неспецифическом атрофическом рините корки фибринозные, плотно сп аяны с подлежащими тканями и при попытках удаления легко кров о точат. Рентгенологический метод исследования включает обязательное пров е дение больному рентге нографии придаточных пазух носа в прямой проекции. Боковая проекция исп ользуется только при наличии необходимых показаний. Являться на консул ьтацию больной должен не с описанием снимка, а с ориг и налом и давностью исследован ия не более месяца. Если подобные исследов а ния производились ранее, следует приносить и ста рые снимки для сравнения. На рентгенограммах следует обращать внимание прежде всего на состояние н о совой полости и верхнечелюстных пазух. Надо иметь ввиду их характерные и з мене ния при озене (расширение просвета носовой полости и атрофию носовых рак овин, склерозирование костных стенок, концентрическое уменьшение пр о света верхнечелюст ных пазух, возможное наличие пристеночных затемнений и т. д.). При снижении пневматизации пазух и возможного наличия в них патол о гического содержимого показ аны лечебно-диагностические пункции. При п о лучении гнойного секрета необходимо его исслед ование на флору и чувств и тельность к антибактериальным пр епаратам, и последующее лечение как при хрониче ских синуситах. Бактериологический метод диагностики является важным лаборато р ным методом исследования инфекционных заболеваний. Исследованию подл е жат все лица с хроническими а трофическими процессами носовой полости, а при подозрении на склерому — и других дыхательных путей, а также контак т ные здоровые лица, заведомо больные озеной и ск леромой до и после пров е денного лечения и находящиеся на диспансерном наблюдении . В 1983 г. с о трудниками к афедры микробиологии, иммунологии и вирусологии БГМУ и Республикански м обществом микробиологов, эпидемиологов и паразитологов были изданы м етодические рекомендации по микробиологической диагностике клебсиел л е зов под редакцией проф. А.П. Красильникова [11]. Основным материалом бактериологического исследования является слизь из носа и глотки. Забор микробиологи рекомендуют производить стерильны м ватным тампоном или проволочной петлей. При заборе материала стерильн ым ватным тампоном положительный результат можно получить лишь в запущ е н ных случаях забол евания, когда больной не получал никакого лечения и зав е домо является бактерионосит елем. Поэтому более правильным будет использ о вать при заборе материала спе циальную проволочную петлю, которой при этом следует сделать небольшую экскориацию слизистой оболочки, остерегаясь п о лучить при этом кровотечение . Для посева следует разделить стеклографом и с пользуемые чашки Петри на три части: правую и левую половины носа и гло т ку. Посев производится параллельно на чашки с жел тым агаром (на склерому) и на лактозобромтимоловый агар зеленого цвета (н а озену). Из глотки посев б е рется со слизистой оболочки задней стенки носоглотки. Подробности методики бактериологического исследования изложены в соо тветствующих методических рекомендациях [11]. Сроки проведения иссл е дования до получения р езультатов составляют 2– 6 суток. Необходимо подчеркнуть, что бактериоло гический метод исследования требует особой тщ а тельности и высокопрофессио нального подхода как к забору материала, так и к подготовке агара, изучен ию характера роста, идентификации выделенной кул ь туры и т. д. Поэтому полученные позитивные результаты, даже в безусловных случаях имеющегося заболева ния, по нашим данным не превышают 90 %. Кр о ме того, имеются случаи положительных результатов и от здоровых лиц [9, 10]. Затрудняет проведение бактериологического исследов ания и дисбактериоз, к о торый практически всегда присутствует при корочном проце ссе у больных л ю дей, тем более, что им в период проведения исследования не рекомендуется пров одить туалет носа. В связи с вышеизложенным, мы считаем, что для постановки диагноза целесо образней использовать серологический метод лабораторного исследов а ния. Серологический метод исследования. Сущность этого метода заключ а ется в реакции: антиген – антитело. Дело в том, что при попадании в организм больного инфекционн ого возбудителя в сыворотке крови появляются специф и ческие антитела, выявление ко торых безусловно свидетельствует о инфицир о вании больного данным микроорганизмом. К сожал ению, появление в сыворо т ке крови инфицированного человека специфических антител не может свид е тельс твовать о тяжести клинических проявлений, стадии заболевания и резул ь татах проведенного лечения. Однако в комплексе проводимых диагностических и лечебных меро приятий данный метод исследования, особенно с учетом ра з ных титров разведения и прави льного подхода к результатам, является поист и не неоценимым. Микробиологам и предложено много различных серологич е ских иммунологических тестов, но наибольшую цен ность представляет реакция связывания комплемента (РСК). Она бывает поло жительной, по нашим данным, у 96– 97 % больных озеной. При этом, она позволяет д остаточно точно и полно проводить дифференциальную диагностику со скл еромой. Поэтому всегда ва ж но проводить РСК у больных параллельно с озенозным и склер омным антиг е ном в ра зведениях от 1:5 до 1:80. Вспомогательное значение в сомнительных случаях может играть и реа к ция пассивной гемаггл ютинации (РПГА). Техника постановки указанных реа к ций подробно описана в соотве тствующих методических рекомендациях [11]. Дополнительные методы исследования. Кроме приведенных в клин и ческом разделе обязатель ных методов исследования у больных: состояния об о няния, рентгенографического исследования состояния околоносовых пазух, бактериологического и серо логического исследования и т. д. имеются еще и вспомогательные методы. К н им относится выявление содержания в сыворотке крови больных некоторых микроэлементов. Благодаря работам Берната в 1960-1966 гг. и нашим собственным н аблюдениям в 1975– 1978 гг. у больных озеной, как и у больных железодефицитными анемиями, наблюдается значительное снижение содержания сывороточного железа. По нашим данным [5, 6, 7], при нормальных цифрах содержания сывороточн ого железа до 99,9 11,8 мкг%, у больных озеной эти цифры могут снижаться до 25,3 37,9 мкг% (в з ависимости от стадии клинического процесса). Чем более выражены у больны х проявления озенозного процесса, тем более выражены явления гипосидер оза. После пров е дени я больным комплексного консервативного лечения [3, 5, 6] содержание сыворот очного железа у них повышается в 2 раза, однако нормы не достигает. Наличие у больных умеренной эритропении и гемоглобинемии, особенно у женщин, та кже подтверждает гипосидероз. Однако степень снижения сывор о точного железа у больных озен ой значительно более выражена, чем изменения со стороны кра с ной крови. Приведенные данные свидетельствуют о развивающихся у больных озеной в торичных нарушений в деятельности желудочно-кишечного тракта и печени, ответственных за всасываемость и усвояемость микроэлементов. Кстати, э то к а сается не тольк о железа, но также цинка и меди [6], но в меньшей степени. Таким образом, полученные нами данные подтверждают их патогенет и ческую природу, вызванную токсическим воздействием на организм продуктов жизнедеятельности кле бсиеллы озены и продуктов распада тканей при дал ь нейшем прогрессировании пат ологического процесса и может свидетельств о вать, наряду с другими фактами, об ошибочности в ыводов Берната о гипосидерозе, как этиологическом фа к торе. ЛЕЧЕНИЕ Б ОЛЬНЫХ ОЗЕНОЙ В результате тщательного и детального анализа мировой литературы, учет а ценнейшего опыта белорусских ученых, в первую очередь, моего учителя — профессора М.В. Мякинниковой, и собственной 35-летней работы по ди с пансеризации и лечени ю больных озеной нами разработан алгоритм комплек с ного консервативного лечени я, который и предлагается в настоящем издании. Общая стратегия лечения больных озеной определяется нашим подходом к о зене, как хроническому заболеванию человека, а тактика учитывает общепр инятые принципы лечения, которое должно быть этиопатогенетич е ским, комплексным, достато чно длительным с обязательной постоянной диспансер и зацией. Диспансеризация подразумевает целый комплекс условий и задач, без у с ловно, необходимых для выполнения не только лечащим врачом, но и с амим больным. Для полного понимания и последующего выполнения больным н ео б ходимых мер личн ой гигиены, правилам ухода за полостью носа, проведением назначенных леч ебных мероприятий мы рекомендуем первичный лечебный курс проводить в у словиях стационара. С этой целью ЛОР-отделение 9-й г о родской клинической больниц ы г. Минска специальным приказом ориентир о вано на оказание такой специализированной помо щи больным озеной. Орие н тировочные сроки первичного курса лечения составляют 20– 30 дней (в зависимости от стадии заболевания). Повторные противорецидивные и профилактические курсы лечения могут успешно проводиться на местах и ли в амбулаторных условиях. Для сокращения сроков госпитализации все не обходимые лаб о рато рные исследования должны проводиться заблаговременно в амбулаторных у словиях. Больные направляются для госпитализации с соответствующим н а правлением с мест, д анными общего и специального обследования (общий ра з вернутый анализ крови, общий анализ мочи, анализ кала на я/глист, биохим и ческий анализ крови, результаты флюорографии гр удной клетки, данные бакт е риологического исследования флоры из носа и чувствительн ости ее к антиби о тик ам, результаты серологического исследования – РСК со склеромным и оз е нозным антигеном и оригиналом рентгенографического исследования прид а точных пазух носа). Диагноз и с роки госпитализации должны быть предвар и тельно согласованы на консультации в 9-й клиничес кой больнице г. Минска с доцентом В.А. Петряковым. Общая терапия Начинается с назначения этиотропных антибактериальных препаратов. Как известно, клебсиелла озены, являясь грамотрицательной бактерией, дост а точно чувствительн а к таким антибактериальным препаратам, как стрептом и цин, гентамицин, мономицин и д р. Мы с успехом многие годы лечили своих больных стрептомицином [3, 6, 7, 9, 10], так как использование аминогликоз и дов типа неомицина крайне нежелательно в связи с их значит ельной токсичн о сть ю и невозможностью применять их в течение длительного срока. Лишь при не переносимости стрептомицина или в связи с заболеваниями уха мы заменял и стрептомицин препаратами тетрациклинового ряда, которые, кстати, были м е нее эффективны. С развитием науки и фармацевтической промышленности в дальнейшем появ ились цефалоспориновые антибиотики, сначала первых поколений, а т е перь и третьей генерац ии. Проведенные нами исследования с заменой стрепт о мицина цефазолином (кефзолом ), являющимся цефалоспориновым препаратом I поколения, дало нам вполн е позитивные результаты [13]. Это было подтве р ждено и нашими дальнейшими наблюдениями за боль ными, получавшими уже и более новые препараты III поколения [16], что позволи ло сделать вывод о том, что современные цефалоспориновые препараты типа цефотаксим (цеф а бол , оритаксим, цефосин, тарцефоксим, максиним, цефтриаксон, кетоцеф) не тольк о способны заменить, но даже и превосходят по своему фармакологическому антибактериальному действию стре п томицин. Несмотря на, казалось бы, преобладание местных поражений слизистой обол очки полости носа и нарушение, прежде всего , м укоцилиарного клиренса, инфекция не ограничивается местными проявлени ями, а поражает ткани всего организма и проникает в кровь с развитием, в да льнейшем, поздних системных поражений околоносовых пазух, печени, желуд очно-кишечного тракта с развитием железодеф и цитных состояний, авитаминоз а и т. д. Таким образом, основным антибактериальным препаратом, назначенным пар ентерально 2 раза в сутки, в настоящее время являются перечисленные в ы ше препараты цефалосп оринового ряда III поколения. Мы указываем на ва ж ность именно парентерального (внутривенного) пр именения этих препаратов в связи с их быстрым и длительным (до 12 ч) сохране нием концентрации в крови больного и выведением из организма, в основном , с мочой. Они хорошо прон и кают во все ткани и жидкости организма и проходят через гем атоэнцефалич е ский барьер. Кроме того, способ введения препарата удобен и целесообразен в с вязи с его безболезненностью и возможностью сочетанного применения с д р у гими медикаменто зными средствами. Препарат вводится в количестве 2 г на 100 мл изотоническо го раствора или 5 %-ного раствора глюкозы медленно в течение 60 мин. Применение антибактериальных препаратов перорально нежелательно и не эффективно. Это связано, в первую очередь, с тем, что использование совр е менных цефалоспори новых препаратов перорального применения типа: клоф а ран, клацид, цифран и других ра ссчитано на 3– 5-дневные курсы лечения — этого недостаточно для терапии клебсиеллезов. А применять их более длител ь ный срок нельзя в связи с появлением побочных ток сических проявлений. Кр о ме того, имеются сообщения о росте числа резистентных к цеф алоспоринам изолятов клебсиелл при кратковр е менных курсах лечения [10]. При непереносимости цефалоспориновых препаратов, поражении почек или развитии устойчивых к этим препаратам микроорганизмов, мы рекоменд у ем в дальнейшем их заме ну (особенно при проведении повторных противор е цидивных курсов лечения). В ка честве таких препаратов выбора можно посов е товать новые фторхинолоны: левофлоксацин, ципр офлоксацин, моксифлокс а цин или рифампицин. Продолжительность проведения общей антибактериальной терапии стр о го индивидуальна и определяется, прежде всего, клинической картиной и стад и ей заболеван ия. Однако минимальный курс подобной терапии должен соста в лять не менее 10 дней. Субъектив ные ощущения в улучшении состояния больного не являются о с нованием для прекращения кур са лечения. Общая патогенетическая терапия направлена на укрепление и улу ч шение общей и иммунологич еской реактивности организма, снижение авит а миноза, гипосидероза, вегетон евроза и психастении, головных болей. Прежде всего, больному необходима ежедневная ненавязчивая, доброжелательная пс и хотерапия. Благожелательное мягкое отношение врача к больному должно пр и носить ему все более укрепляющую веру в возмож ность если не полного в ы здоровления, то хотя бы значительного клинического улучше ния, возможности нормального общения в кругу людей. Я хорошо помню случа й, когда больная после проведенного курса лечения долго ходила по отделе нию, обращаясь, то к персоналу, то к другим больным с вопросом: «А что, от мен я уже действител ь но не пахнет?» Она так радовалась такой, казалось бы давно утраченной возмо жности находиться среди других людей, не вызывая при этом их отрицательн ой реакции, и плакала от счастья. Поэтому ежедневная обязательная реа к ция лечащего врача на положительные сдвиги в течение процесса несут неоц е нимый положительный сдвиг в п сихоэмоциональном состоянии больного, сп о собствуют укреплению его веры в успех лечения, ок рыляют и понуждают н а браться терпения и выполнять все рекомендуемые манипуляц ии. С целью укрепления общей и иммунологической реактивности организма мы рекомендуем стационарное лечение и курс внутривенного введения кров е заменителей (полиг люкин, реополиглюкин), плазмы крови, 5 %-ного раствора глюкозы с добавление м АТФ или кокарбоксилазы, витамина С. Нами также у с пешно использовался милдрон ат, т. к. он обладает широкими возможностями адаптогенного, гепатопротек тного и иммуномодулирующего эффекта. Улучш а ет реологию крови и насыщенность ее кислородом , уменьшает некротические повреждения и ишемию тканей, активизирует цен тральную нервную систему, восстанавливает физическую и умственную раб отоспособность и обменные процессы. Милдронат можно применять не тольк о внутривенно в виде 10 %-ного раствора по 5 мл ежедневно № 5– 10, но и пероральн о по 0,5 2 раза в день в течение 2-х недель. В случае, если комплекс витаминов не вводится парентерально, необх о димо назначать витами нные комплексы в драже перорально. Чем больше ра з личных витаминов содержится в комплексе, тем лучше, так как при озене орг а низм страдает от недостатка практически всех ви таминов, которые безусловно необходимы для но р мального строения и функцион ирования тканей. Имея ввиду состояния гипосидероза безусловно необходимым является при менение больным препаратов железа. Для детей предпочтительно назначат ь сироп алоэ с железом по 1 чайной ложке 3 раза в день, т. к. в этом препарате же лезо хорошо всасывается, а органические соединения алоэ смягчают раздр а жающее действие со лей железа. Кроме того, алоэ само по себе показано для стимулирующего и об щеу к репляющего воз действия. Взрослым назначаются перорально препараты «Ферроцерон» (в табле т ках по 0,3) или «Ферроплек с» в драже 3 раза в день после еды. Курс лечения 20– 30 дней. В последнее время п оявился препарат «Ранферон-12», содержащий кроме железа фолиевую кислоту , аскорбиновую кислоту, витамин В 12 и сульфат цинка. Его применение безусловно рационально. В т яжелых случаях выраже н ного гипосидероза лучше применять инъекционные препарат ы: «Ферковен» по 2– 5 мл внутривенно капельно; «Феррумлек» по 2 мл для внутр имышечного введения или по 5 мл внутривенного капельного введения через день. Для стимулирующего и общеукрепляющего эффекта больным необход и мо назначать экстракт ало э, ФиБС, гумизоль (по выбору) или ограничиться аутогемотер а пией по обычной схеме. В случаях выраженных вегетоневрозов, бессонницы, повышенной ра з дражительности больного показано назначение препаратов валерианы, дневных транквилизаторов (т ипа феназепама или рудотеля), седативных средств (настойка пустырн и ка, корвалол, бромид нат рия или калия). Местная терапия. Как бы полно не проводилась общая терапия бол ь ных озеной, без проведения си стематической местной терапии и полноценного ухода за полостью носа не возможно добиться положительного результата. Дело в том, что развивающи йся у больных озенозный корочный процесс является благоприятной средо й для размножения разнообразной микрофлоры и появл е ния в полости носа дисбактери оза, который во многом, наряду с имеющимся деструктивным распадом костно й ткани носовых раковин, ответственен за п о явление от больных неприятного характерного зл овонного запаха. Мы наход и ли у больных самую разнообразную микрофлору: палочку прот ея, синегнойную и кишечную палочку, различные формы стрептококков, стафи лококков, пне в мокок ков, грибковую флору и т. д. Поэтому, кроме общего антибактериального возд ействия, необходимо использовать возможности местной терапии в виде ин суфляций или капельного орошения носовой полости антисептическими пре паратами: диоксидином, хлорофилиптом, бактримом, йодинолом. Очень перспе ктивно местное применение фузафунгина, что особенно важно, учитывая дли тельный характер антибиотикотерапии и возможное развитие у больных ка ндидомикоза. Поэтому, через 2 недели проводимой больным антибиотикот е рапии мы добавляем к лечению противогрибковые препараты местного применения и внутрь лев орин или нистатин. Можно применять и амфот е рицин. Больного с первых дней следует терпеливо и настойчиво приучать к пр о ведению тщательного г игиенического ухода за слизистой оболочкой полости носа. Больной долже н начинать день с проведения утреннего спринцевания н о совой полости физиологическ им или содовым раствором, раствором маргани е во-кислого калия (в положении стоя с открытым ртом). Затем бо льной тщ а тельно выс маркивается. Далее следует очистить носовую полость от глубинных корок, которые удаляются ватничком с вазелиновым маслом. Если больной д е лает это недостаточно хор ошо, то врач при осмотре сам завершает эту процед у ру. После туалета полости в но с закладываются марлевые носовые турунды длиной в 10– 15 см, смоченные вита минизированным масляным раствором. Наилучшим средством, апробированны м временем и рекомендуемым нами, я в ляется рыбий жир, содержащий достаточное количество ра створимого витам и н а А и Д 2 . Кроме того, там с одержится и необходимое количество микроэл е ментов. Несмотря на специфический запах, рыбий жир хорошо переносится больными на протяжении необходимых 1– 2 ч экспози ции, что объясняется зн а чительным снижением или даже отсутствием у больных обонян ия. Если нет рыбьего жира, то тампоны можно смачивать витаминизированным и масляными препаратами: ретинол-ацетатом или эргокальциферолом (попер еменно через день). Перед тампонадой носа можно произвести инсуфляцию сл изистых нос о вой пол ости порошком стрептомицина (при его переносимости) или борной к и слоты. Вечером перед сном вся процедура повторяется вновь в течение всего курса лечения. После удаления тампонов слизистая оболочка носовой полости смазыв а ется антисептиками (см. выше). Различные средства лучше чередовать. Раз в неделю мы рекомендуем п рименять с раздражающей целью смазывание слиз и стой оболочки носа раствором Люголя. Более частое применение его может усугубить атрофический проце сс. Физиотерапевтическое лечение. Его задача — увлажнение слизистой обол очки полости носа, освобождение ее от корок, дезодорирующий эффект и улу чшение кровоснабжения тканей и ее трофики. С этой целью рекомендуется еж едневно применять эндоназальные щелочно-масляные ингаляции по 10 мин. Дополнительно поочередно (через день) рекомендуется назначать аэр о ионизацию верхних дых ательных путей и диатермию области верхнечелюс т ных пазух по 10– 15 мин № 5. По завершении курса ионизации и диатермии применяют йод-электрофорез р аствором йодистого калия через день. В последующем (через 1 месяц) больн ым можно рекомендовать диатермию областных шейных симп а тических узлов по Егорову или гальванический воротник по Щербаку (через день). При наличии патологического содержимого во время проведения лече б но-диагностических пу нкций верхнечелюстных пазух (по показаниям) пацие н там следует параллельно пров одить адекватное лечение, как больным с хрон и ческими гнойными синуситами, с активным введен ием в промытые полости препаратов лидазы и соответствующих антисептик ов. Что касается возможностей хирургического лечения больных озеной, широ ко предлагаемого авторами различных пособий и даже учебников в виде про изводства рекалибровки носовой полости или ее сужения за счет подсадки различных тканей в перегородку носа, то мы должны отметить следующее. К л ечению озены эти операции отношения не имеют. Здесь речь идет только о во зможности паллиативного улучшения функции носового дыхания у больных в далеко зашедших случаях атр о фического процесса. Необходимости в проведении такого лечения у наблюдаемых нами бол ь ных ни разу не возникал о. Мы считаем, что при своевременном выявлении з а болевания и полноценном пров едении предлагаемого консервативного ко м плексного лечения во всех случаях наблюдается п риостановка хронического деструктивного процесса со значительным улу чшением состояния и длител ь ной ремиссией. У больных прекращается запах из носа, уменьш ается или даже исчезает субъективное ощущение сухости слизистой оболо чки, улучшается обоняние (если у больного еще не наблюдалась аносмия), пре кращается корк о обр азование и состояние слизистой оболочки. Имеется положительная динами ка в данных контрольного бактериологического и серологического исслед ов а ний [6, 7, 9, 13, 16]. Следуе т отметить, что у больных с I и II стадией заболев а ния результаты проведенного нами лечения позволяют даже г оворить о во з можнос ти клинического выздоровления, а не улучшения. По рекомендациям А.П. Крас ильникова с соавторами [9], больного можно считать выздоровевшим и снять с учета через 5 лет, если у него за это время не произошло рецидива з а болевания и он не выделял возбудителя. Мы считаем такое заявление несколько преждевременным и по лагаем, что диспансеризация больных озеной должна быть пожизненной. Дел о в том, что нельзя дать гарантий о тщательном соблюдении больным правил личной и общественной гигиены, своевременном проведении противорециди вных курсов профилактического лечения и состоянии эпидоч а га. ПРОФИЛАК ТИКА Профилактику и противоэпидемические мероприятия можно разделить на дв е отдельных группы: 1) профилактика рецидивов заболевания у пролеченных больных; 2) профилактика инфицирования здорового окружения больных л ю дей. Рассмотрим их в этой последовательности. Для предотвращения возникновения рецидивов заболевания у наблюда е мых нами пролеченных л юдей необходимо прежде всего решить вопрос их р а ционального трудоустройств а. Здесь имеется ввиду наличие различных пр о фессиональных вредностей, способствующих разв итию в носовой полости а т рофического процесса: работа с пылью (особенно в плохо вент илируемых п о мещени ях), на сквозняках, у горячих печей, с химическими веществами и др. Поэтому в данных случаях больным рекомендуется сменить место работы. Вторым фак тором является полноценное питание больного с достаточным к о личеством в пище микроэлемен тов и витаминов. Третьим фактором является повышение иммунитета больно го. С этой целью рекомендуется широкое применение иммуномодуляторов, та ких как: ИРС-19; рибомунил; препараты эх и нацеи и др. К четвертому фактору можно отнести уменьшение травматизации слиз и стой оболочки носовой полости, заноса новой или вторичной инфекции, с о блюдение больным правил личн ой гигиены. При возникновении первых признаков рецидива заболевания и усиления су хости слизистой оболочки рекомендуется применить синуфорте, который с тимулирует секрецию и обладает легким раздражающим действием. Пров о дить повторные курсы п редлагаемого нами консервативного комплексного л е чения рекомендуется в течени е первых 3-х лет ежегодно, желательно весной или осенью. В последующем, про водить их рекомендуется только по мере н е обходимости, т. е. при появлении рецидива заболев ания, на что указывает п о явление от больного запаха, возобновление коркообразован ия и выделения во з бу дителя. Сохранение у больного низких титров положительной РСК с озено з ным антигеном, оста точные явления сухости в носу и некоторое расширение носовой полости за проя в ления рецидив а заболевания не принимаются. Что же касается второй группы средств и методов профилактики против зар ажения здоровых людей от больных озеной, то они достаточно сложны. Здесь прежде всего надо решать вопросы рационального трудоустройства больно го. Во-первых, больные озеной не должны допускаться к работе с о т крытыми продуктами питания и полуфабрикатами в продовольственных маг а зинах, столовых, кафе, кулинариях, ресторанах, в де тских коллективах — я с лях, садах, с учащимися младших классов — по медицинским по казаниям. П о этому оч ень важным в работе врачей поликлиник и лечебно-диагностических центро в является тщательное и ответственное отношение к выдаче справок и меди цинских книжек при допуске на такие виды работ. Усилия врачей должны быт ь направлены на наиболее раннее выявление и постановку на учет впервые в ыя в ленных больных. Во-вторых, необходимо обязательное клиническое и лабораторное обсл е дование членов семьи в ыявленного больного и совместно проживающих с ним лиц. В-третьих, следует внимательно отнестись к осмотру школьников-одноклас сников впервые выявленного больного или его коллег по работе. Ос о бое внимание следует обра тить на лиц с хроническими воспалительными пр о цессами верхних дыхательных путей, атрофическими процессами. В-четвертых, необходимо помочь больному в реализации его законных прав п о улучшению жилищных условий, так как озена входит в число забол е ваний, при которых имеются определенные льготы и первоочередные права на получение изолированно й комнаты и улучшение жилищных условий (см. «Список болезней, дающих прав о на дополнительную жилую площадь» от 05.03.1966 г.). В-пятых, следует разъяснить больному необходимость обязательного с о блюдения правил и усло вий личной и общественной гигиены; тщательной с а нитарной обработки использо ванной посуды, белья, средств личной гигиены; ежедневного проветривания помещений, проведения влажной уборки, использования бактер и цидных моющих средств и бакте рицидных ламп. Ну и наконец, следует проводить широкую санитарно-просветительскую и ра зъяснительную работу среди населения, улучшать возможности клинич е ского и лабораторного обследования и выявления больных. Такую цель и пр е следует наше издание. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 1. Красильн иков, А. П. Озена. Ч. I / А. П. Красильников, М. В. Мякинникова, И. А. Крылов. Мн.: Бел а русь, 1974. 2. Красильн иков, А. П. Современное состояние изучения озены и задачи дальнейшего исс ледования данной проблемы» / А. П. Красильников // Материалы VIII Респ. науч.-практ. конф. от о риноларингологов Б ССР. Мн., 1975. 3. Эффектив ность стрептомицинотерапии озены по клиническим и лабораторным данным / М. В. Мякинникова [и др.] // Материалы VIII Респ. науч.-практ. конф. оторинол а рингологов БССР. Мн., 1975. 4. Овчаренк о, Т. М. О классификации озены / Т. М. Овчаренко // Материалы VIII Респ. науч.-практ. конф. от ориноларингологов БССР. Мн., 1975. 5. Петряков, В. А. Биохимические показатели крови у больных озеной / В. А. Петр я ков // Материалы VIII Респ. науч.-практ. конф. от ориноларингологов БССР. Мн., 1975. 6. Петряков, В. А. Клинико-лабораторные исследования у больных озеной и эффе к тивность комплексного ко нсервативного лечения : автореф. дис. … канд. мед. наук. / В. А. Петряков. Киев, 1978. 7. Петряков, В. А. Озена / В. А. Петряков. Мн.: Полымя, 1978.

Приложенные файлы


Добавить комментарий