Образовательный материал

Содержание 1. Опр еделение 2. Патогенез ожогового шока 3. Критерии диагностики тяжести ожогового ш ока 4. Клиника ожогового шока 5. Лечение ожогового шока 1) Как ие жидкости предпочтительнее, когда и почему? 2) Мониторинг инфузионной терапии при шоке 3) Транспортабельность больных 4) Алгоритм основных лечебных м ероприятий при ожоговом шоке 5) Основные направления терапии ожогового ш ока Литература Определение Шокогенным условно считается ожог общей площ адью более 10% п. т. с ИФ более 30. Ожоговый шок представляет собой патологичес кий процесс, который развивается при обширных термических поражениях к ожи и лежащих глубже тканей, продолжается, в зависимости от площади и глу бины поражения, а также своевременности и адекватности лечения до 72 ч и бо лее, проявляется нарушениями психо-эмоциональной сферы(1), гемодинамики (2), ЖКТ(З), функции почек(4), расстройствами микроциркуляции(5) и водно-электро литного равновесия(6). Ожоговый шок рассматривается как вариант травматического, но в нем имеются существенные отличия, которые опр еделяются массивными сдвигами водных пространств с развитием длительн о сохраняющегося отека, главным образом, в зоне термического поражения. При ожоговом шоке отмечается менее выраженная эректильная фаза, больша я общая продолжительность шока, падение АД наступает не сразу, а через не сколько часов (выход жидкости из сосудистого русла в интерстиций происх одит 12-18 ч и более) и не имеет большого клинического значения, имеются и дру гие отличия. Патогенез ожогового шока. На термическую травму организм отвечает трем я реакциями: нервно-рефлекторной, нейро-эндокринной и воспа лительной. При нервно-рефлекторной реакции происходит включение симпато-адренало вой системы. Первичное раздражение поступает в центр симпатической НС - чревный нерв, в результате чего выделяется большое количество ацетилхолина, под действием которого в мозгов ом веществе надпочечников вырабатываются адреналин, нора дреналин и дофамин. Они вызывают мощный спазм периферическ их сосудов, одновременно расширение сосудов жизненно-важных органов (се рдца, мозга, печени), мышц, повышение АД, стимуляцию дыхания, увеличение по требление кислорода тканями, стимуляцию гликолиза, повышение свертыва емости крови, нарушение микроциркуляции, микротромбозы, тканевую гипок сию, ацидоз, на фоне которых происходит расширение капилляров. Ацетилхолин одновременно действует на гипофиз и гипоталамус, в гипотал амусе вырабатывается гормон стрессовых ситуаций - АКТГ. Он оказывает мощное действие на кору надпочечников, где выр абатываются альдостерон, кортизол и кортикостерон. Они способствуют выведению калия с мочой, но задерживают на трий, тормозят выработку АДГ, с пособствуют гиперсекреции р енин ангиотензина. Масса осмо- и волюморецепторов постоянно сигнализируют и контролируют содержание натрия в плазме и объем циркулирующей жидкости в организме. В ответ на поступающую информацию, в стенках сосудов почек образуется ренин, который влияет на активацию ангиотензиногена в печени, который превращает ся в ангиотензин ( I . II). Последний, в свою очередь, усиливает синтез альдостерона. Таким образом, через АКТГ и ренин-ангиотензиновую систему гормоны коры надпочечников регулируют задержку и выведение мочи, задержку и выведение двух основны х катионов - калия и натрия. В момент термич еского воздействия на кожу происходит разрушение и повреждение огромн ого количества клеток с высвобождением и образованием массы различных биологически активных веществ — медиаторов воспаления. К ним относятся кинины, гистамин, серотонин, острофазные бел ки, свободные радикалы и т. д. Все они обладают вазоактивным действием, уве личивают проницаемость сосудистой стенки путем повреждения мембраны в венулах. В первые же минуты после ожога выходит в большом количестве из тучных кл еток обожженной кожи гистамин, вызывающий от ек тканей. В результате агрегации тромбоцитов сразу после ожога появляется серотонин, который увеличивает сосудистое со противление в легких и усиливает сосудосуживающее действие адреналина , гистамина, ангиотензина II и простагландинов. Важнейшим медиатором воспаления является арахидоновая к ислота, продукты метаболизма которой (тромбоксан, простаци клин, простагландины, лейкотриены) активно влияют на микроциркуляцию, вы зывая спазм сосудов, агрегацию тромбоцитов, повышение проницаемости со судов. Важное место в патогенезе ожогового шока отводится и своб одным радикалам, которые также активно нарушают микроцирк уляцию, способствуют отеку, гипоксии тканей, микротромбозам. Увеличению сосудистой проницаемости способствует также активация сис темы комплемента. Комплементарные факторы ус иливают выработку гистамина и серотонина, усиливают агрегацию тромбоц итов, способствуют проницаемости сосудистой стенки и развитию микротр омбозов. Особенно опасны эти явления в легочной ткани, где происходит се квестрация жидкости в капиллярах с артериальной гипертензией малого к руга и развитием отека легких. Нарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но клини чески выраженного значения оно достигает спустя 6-8 ч, когда становится оч евидным снижение ОЦК. В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы: 1) В результат е повышения проницаемости сосудистой стенки происходит переход внут рисосудистой жидкости в интерстициальное пространство неповрежденн ых тканей. 2) В обожженных тканях повышает ся осмотическое давление, что вызывает усиление притока жидкости в эту зону и увеличению отека, которое обусловлено увеличением в них катион ов натрия, покрывающих пораженный коллаген. Осмолярность интерстициа льной жидкости повышается еще больше за счет выхода в нее из сосудисто го русла белка, в основном, альбумина, обладающего способностью удержи вать воду массой в 17 раз превышающую массу самого белка. От потери белка, циркулирующего в сосудистом русле, во многом зависит развитие отека в необожженных тканях, который особенно выражен при ожогах свыше 30% п. т. Пр и тяжелых ожогах, вследствие нарушения проницаемости клеточных мембра н, катионы натрия из внеклеточного пространства проникают в клетки, влек ут за собой воду, что грозит развитием внутриклеточного отека. В результате де йствия описанных выше факторов происходят следующие пато физиологические изменения при ожоговом шоке: 1) спазм периф ерических сосудов (а затем их расширение); 2) замедление кровотока, стаз, на рушения свертывающей системы, микротромбозы; 3) нарушение метаболических процессов; 4) гипоксия, ацидоз; 5) нарушение проницаемости сосудистых и клеточн ых мембран; 6) выход плазмы в интерстициальное пространство ( при ожогах > 30% п. т. - 4 мл/кг/час); 7) отеки с усуг ублением метаболических нарушений из-за увеличения расстояния между сосудистой стенкой и жизнеспособными клетками; 8) потери натрия (0,5-0,6 мэкв х кг х % ожога); 9) гиповолемия через 6-8 ч; 10) снижение сократительной спо собности миокарда; 11) спазм легочных артерий из-за выброса катехоламинов и нарушения проницаемости сосудов с выходом во ды в паренхиму легких, снижение парциального давления кислорода крови; 12) под действием гистамина, серотонина, тромбокса на повышается резистентность дыхательных путей и увеличение " мертвого пространства " в дыхательных п утях, что ведет к усугублению гипоксии и гипоксемии; 13) нарушение кровообращения в почках (олигурия, ан урия), в печени (ранний острый гепатит) и ЖКТ (эрозивно-язвенные поражения); 14) метаболические изменения, сн ижение доставки кислорода и питательных веществ тканям, гипергликеми я вследствие превращения гликогена в печени в глюк озу под влиянием кортикостероидов, ингибирование инсулина, включение анаэробного механизма окисления, что ведет к обра зованию кислых продуктов и усугублению ацидоза. Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамич еских расстройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышени и периферического сопротивления сосудов, снижении ЦВД, давления в легоч ной артерии и общего системного давления, обусловливающих уменьшение р егионарного кровотока в печени, почках, поджелудочной железе, а также на рушение периферического кровообращения. Одновременно нарастающие гемоконцентрация, гиперкоагуляция и реологи ческие нарушения приводят к дальнейшим микроциркуляторн ым нарушениям тканей, которые проявляются вторичным некро зом в зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в ЖК Т, ранними пневмониями, развитием печеночно-почечной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями. Основными проявлениями патофизиологических расстройств при ожоговом шоке являются: 1) гемодинамические нарушения (та хикардия, гипотония); 2) низкая температура тела; 3) олигурия, анурия, гематурия; 4) одышка; 5) жажда, тошнота, рвота, вздутие жив ота, желудочно-кишечное кровотечение; 6) психо-моторное возбуждение; 7) увеличение гемоглобина, гематокрита и эритроц итов, гемолиз; 8) снижение ОЦК; 9) снижение парциального давления кислорода кро ви; 10) ацидоз; 11) гипонатриемия и гиперкалиемия; 12) повышение свертываемости и вязкости крови; 13) гипопротеинемия и диспротеинемия; 14) азотемия. Все эти изменен ия происходят в течение 6-8 ч после получения травмы, поэтому, чем раньше будут начаты мероприятия, предупреждающие и компенсирующие их, тем больше вероятность благоприятного течения ожоговой болезни и ни же частота тяжелых осложнений. Выделяют 3 степ ени ожогового шока. Критерии д иагностики тяжести ожогового шока: Характеристика тяжес ти Общая площадь Индекс Франка (ИФ) ожогового ш ока ожога (%) без ОДП с ОДП легкий 10-19 30-79 30-69 тяжелый 20-50 80-120 70-100 крайне тяжелый более 50 боле е 120 более 100 Клиника ожогового шока При легкой степени шока (площадь о жога менее 20%) больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожогов. В п ервые минуты и часы может быть возбуждение. Тахикардия до 90. АД нормальное или незначительно повышено. Одышки нет. Диурез не снижен. Ели лечение зап аздывает на 6-8 ч или не проводится, могут наблюдаться олигурия и умеренная гемоконцентрация. При тяжелом шоке (20-50% п. т.) быстро нарастают затор моженность, адинамия при сохраненном сознании. Тахикардия более выраже на (до 110), АД стабильно только при инфузионной терапии и введении кардиото ников. Больные испытывают жажду, отмечаются диспептические явления (тош нота, рвота, икота, вздутие живота). Часто наблюдается парез ЖКТ, острое ра сширение желудка. Уменьшается мочеотделение. Диурез обеспечивается то лько применением медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация - гематокрит достигает 65. С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респирато рной компенсацией. Больные мерзнут, температура тела ниже нормы. Шок мож ет продолжаться 36-48 ч и более. При 3-й (крайне тяжелой) степени шока (ожоге боле е 50% п. т.) состояние крайне тяжелое. Через 1-3 ч после травмы сознание становит ся спутанным, наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД сн ижается до 80 мм рт. ст. и ниже (на фоне инфузионной терапии, введения кардиот онических, гормональных и других средств). Одышка, дыхание поверхностное . Часто наблюдается рвота, которая может быть многократной, цвета " кофейной гущи " . Выраженный паре з ЖКТ. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрагематурии, затем те мно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентра ция выявляется через 2-3 ч, гематокрит повышается до 70 и более. Нарастает гип еркалиемия и декомпенсированный смешанный ацидоз. Температура тела па дает ниже 36°. Шок может продолжаться до 3 сут. и более, особенно при ОДП. Лече ние ожогового шока В периоде ожогового шока расчет в/ в инфузий основывается на формуле, принятой во всем мире для лечения обо жженных (формула Эванса, 1952 г.): V = М х S х 2, где: V - количество (объем) в/в вводимой жидкости в 1-е сутки ожогового шока в " мл " ; М - масса тела в " кг " ; S - общая площадь ожога в %, но не более 50%. Пример: больному массой 70 кг с площадью ожога 40% с ледует ввести в 1-е сутки 70 х 40 х 2 = 5600 мл жидкости. При этом 2/3 этого объема (3700 мл в нашем примере) необходимо перелить уже в первые 8 ч после тра вмы. Кристаллоиды должны составлять 1/2 - 2/3 общего объема, а коллоидные раст воры - соответственно 1/2 - 2/3, в зависимости от степени шока. Кро ме того, необходимо введение еще около 2 л 5% глюкозы. При тяжелом шоке в рассчитанном объеме должно быть примерн о 2/3 кристаллоидов, а при крайне тяжелом шоке - их должно быть меньше (1/2), а кол лоидов - больше (1/2, т. е. соотношение между ними - 1:1). Во 2-й день шока объем в/в инфузий уменьшается в 2 раза, на 3-й день -до 1/3 первона чально установленного объема. Конечно, подобные формулы имеют весьма относительное значение, они служ ат лишь грубым ориентиром и применимы скорее в условиях военного времен и и массового поступления обожженных. Необходимы существенные поправк и на возраст, сопутствующие заболевания, поэтому объем, темп и компонент ы инфузионной терапии конкретному больному определяются его индивидуа льными клиническими показателями. Каки е жидкости предпочтительнее, когда и почему? При ожогам их сосудистого русла вместе с плазмой уходит пре жде всего натрий, поэтому инфузия должна прежде всего эти потери восполн ять. Показаны физрастовр или (лучше) раствор Рингера, поскольку он по свое му составу ближе к внеклеточной жидкости. Если инфузия начинается в условиях артериальной гипотонии спустя неск олько часов после травмы, показаны крупномолекулярные коллоидные преп араты (полиглюкин). Введение коллоидных растворов целесообразно начинать спустя 12-16 ч после начала инфузионной терапии, когда наступает некоторое уравновешивание внутри- и внесосудистого секторов. Наибольший эффеке обеспечивает СЗП, которая имеет все белковые фракции и влияет на осмотические и онкотичес кие свойства крови. Растворы альбумина следует использовать, когда умен ьшатся нарушения проницаемости сосудистой стенки и прекратится нараст ание отека в зоне ожога. Темп инфузии белковых препаратов - 1-2 мл/кг/час. С целью улучшения реологических свойств крови назначаются безбелковые средне- и низкомолекулярные коллоидные растворы в объеме 400-800 мл со скорос тью 2 мл/кг/час (реополиглюкин). Показания к переливания эритроцитарной массы при ожогах сужены, однако при большой кровопотере вследствие некротомии или при массивном гемол изе сразу после выведения больного из шока переливание крови оказывает хороший эффект. При 2-3 ст. шока, при поздно начатой инфузионной терапии бывает невозможно поддерживать АД выше 90 мм рт. ст. введением одним коллоидов и кристаллоидо в. В таких случаях целесообразно не увеличивать темп инфузии, так как это может привести к увеличению интерстициальной и внутриклеточной жидкос ти, а применить препараты инотропного действия (допаин 5-10 мг/кг/мин). В этой дозировке допамин улучшает сократимость миокарда и увеличивает сердеч ный выброс. В дозировке 1-3 мг/кг/мин. он способствует улучшению перфузии по чек. Применяется также введение глюкокортикоидов. Мониторинг инфузионной терапии при шоке. 1) Почасовой диурез. Тяжелые расстройства гемодинамики приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, которые наибо лее отчетливо проявляются расстройствами функции почек в виде олигури и или анурии. Поэтому величина почасового диуреза, измеряемая с помощью постоянного катетера в мочевом пузыре, в диагностическом, лечебном и про гностическом отношении является наиболее информативным признаком тяжести шока и эффективности лечения. Если объем инфузии достаточен, то почасовой диурез не бывает менее 30 мл. Выделение мо чи в количестве 0,5-1,0 мл/кг/час является оптимальным и свидетельствует о хор ошей микроциркуляции в почках. 2) ЦВД. ЦВД у обожженных не всегда является достаточно информатив ным признаком адекватности проводимой терапии, так как не всегда есть че ткая корреляция между давлением в правом предсердии и конечным диастол ическим объемом в левом желудочке сердца. При тяжелом ожоговом шоке даже при адекватной инфузии ЦВД может оставаться низким (0-5 мм вод ст.). Более ин формативно измерение давления в легочной артерии с помощью катетера Св ан-Ганза, которое при достаточном объеме вводимых жидкостей составляет 6 -10 мм рт. ст. 3) Пульс. У всех обожженных наблюдается тахикардия. Через 6-8 ч после на чала терапии частота пульса может служить критерием эффективности про водимой терапии, точнее, достаточности объема вводимой жидкости. У больш инства больных с неотягощенным сердечным анамнезом (за исключением лиц старческого возраста) часто пульса более 120 указывает на необходимость у величения темпа инфузий. 4) АД. Стойкое снижение АД наблюдается при крайне тяжелом ожогов ом шоке. Наступает оно обычно не в первые часы после травмы (за исключение м случаев субтотальных и тотальных ожогов). Тем не менее, контроль за АД не обходим у всех больных с ожога ми свыше 15% п. т. Падение сист олического АД ниже 90 мм рт. ст. сопровождается критическим ух удшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. 5) КЩР, гемато крит, гемоглобин. Отмечается обычно смешанный ацидоз с дефицитом оснований (-7,5 мэкв/л). Гемоконцентрация обычно выявляется уже через 4-6 ч после травмы и сохраняется, несмотря на адекватную терапию, 24-48 ч. Нормализация этих пока зателей свидетельствует о выходе больного из шока. Транспортабельность больных. Противошоковая терапия должна проводиться в ближайшем к м есту травмы лечебном учреждении. Перевод обожженного из ЦРБ в ожоговое о тделение категорически противопоказан даже на любых, самых оборудован ных, транспортных средствах. Следует иметь в виду, что продолжительность шока может быть не только 2-3 сут, но и более, в зависимости от возраста, нали чия ОДП, наличия сопутствующей патологии, адекватности лечения, тяжести шока и т. д. Вопрос о транспортабельности должен решаться коллегиально (а нестезиолог, хирург, комбустиолог). Алгоритм основных лечебных мероприятий при ожоговом шоке. Порядок первичных мероприятий должен быть следующим: 1) обеспечение проходимости дыха тельных путей; 2) катетеризация центральной вены и начало инфуз ий; 3) наложение повязок на обожженные поверхности; 4) катетеризация мочевого пузыря; 5) введение зонда в желудок. Основные направления терапии ожогового шока. 1) Инфузионная терапия (см. выше). 2) Борьба с болевым синд ромом: морфин, промедол, анальгин, дроперидол 0,25% 0,2 мг/кг х 4 раза/сут. (нейроле птанальгезия), ГОМК, транквилизаторы, новокаин (200-400 мл) в/в. Следует обрати ть внимание, что все препараты преимущественно должны вводиться в/в с уч етом имеющихся нарушений микроциркуляции. 3) Поддержание медикаментозного сна - оксибутират натрия 50-100 мг/кг на 100 мл 5-10% глюкозы. 4) Коррекция гипоксии - ингаляции увл. Кислорода, ц итохром С - 4 мл (10 мг) х 2 раза. 5) Антигистаминные: димедрол, супрастин, пипольфе н. 6) Сердечно-сосудистые средства: коргликон. 7) Антикоагулянты: гепарин 5 тыс. ЕД х 4-6 раз в сутки п/ к или в/в. 8) Антиагреганты: курантил 2 мл х 2 р аза или трентал 5 мл х 2 в/в на растворе Рингера или глюкозы. 9) Ингибиторы протеолиза: гордокс 100 тыс. ЕД и более х 3 раза или трасилол или контрикал. 10) Диуретики: л азикс 40-120 мг/сут. в/в или фуросемид 20-80 мг/сут в/в. 11) Витамины: В] (2 мл х 4 в/в), В 6 (2 мл х 4 в/в), С (5 мл х 4 в/в). 12) Гормоны: преднизолон (15-30 мг х 3-4 ра за) в/в, дексаметазон (4-8 мг х 2-3 раза) в/в 13) Лечение ОДП. При их наличии п режде всего надо помнить об угрозе передозировки инфузионной терапии и отека легких. В таких случаях можно вводить гипертонический раствор хло рида натрия (240 мэкв/л), но чтобы уровень натрия в плазме не превышал 160 мэкв/л. Введение гипертонического раствора целесообразно ограничить первыми 8-10 ч. после получения ожога, т. е. временем наиболее выраженных нарушений п роницаемости сосудистой стенки. При развитии ДН показана ИВЛ с положительным давлением на выдохе (ПДКВ). 14) Введение жидкости per os . П ри ожоговом шоке 1-2 ст. у большинства пациентов всасывательная функция и п еристальтика ЖКТ сохранены. Поэтому при отсутствии инфузионных средст в можно поить пострадавшего раствором щелочно-солевой смеси (на 0,5 л воды 1/2 ч. л. питьевой соды + 1 Ч. л. поваренной соли). 15) Борьба с ацидозом. Чаще он бывает метаболическ им, компенсированным дыхательной функцией, при ОДП он становится смешан ным и декомпенсированным. Поэтому показано введение 4-5% раствора бикарбо ната натрия. 16) Профилактика стрессовых язв Курлинга (Н 2 -блокаторы - ранитидин, фамотидин, квамател или блокаторы протонной поммы - омепразол, омез, лосек). 17) Уход за венозными катетерами. Литература: 1. Арье в Т.Я . Термические поражения. Л., 1966. 2. Муразян Р.И. Клиника и трансфузионное лечени е ожогового шока. М., 1973. 3. Розин Л.Б., Баткин А.А., Катрушенко Р.Н. Ожоговый шок. Л., 1975. 4. Пекарский Д.Е., Шалимов А.А. Ожоговый шок. Киев , 1976. 5. Вихриев Б.С, Бурмистров В.М. Ожоги. Л., 1981. 6. Кузин М.И., Сологуб В.К., Юденич В.В. Ожоговая бол езнь. М, 1982. 7. Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Ябл онский В.Г. Ожоги: Руководство д ля врачей. - СПб., 2000. - 480 с.

Приложенные файлы


Добавить комментарий