Бесплатный учебный электронный материал

15 Министерство образования Российской Федерации Пензенский Государственный Университет Медицинский Институт Кафедра Х ирургии Реферат на тему: Ожоговый шок как частный вид ожо говой болезни Пенза 2008 План 1. О бщие сведения об ожоговой болезни 2. Ожоговый шо к Литература 1. Общие сведения об ожоговой болезни Поверхностные ожоги кожи до 15% и глубокие до 7-10% повер хн о сти тела у лиц молодо го и среднего возраста не вызывают грубых нарушений гомеостаза, а та к же функций внутренних орга нов и систем. При более обширных термических поражениях развивается как местная, так и клинически выраженная общая р е акция организма, которая начинается сразу после по лучения травмы и продо л ж ае т ся не только весь пер иод существования ран, но и некоторое время после полного восстановл е ния кожного покрова. Она называется ожоговой болезнью. Ожоговая болезнь имеет сложный многофакторный патогенез, отдельные зв е нья которого приобрета ют превалирующее значение в различные временные отре з ки после получения ожога: гиповоле мия и нарушение кровообращения, особе н но микроциркуляции - в первые сутки после получения ож ога, резко выраже н ная ин токсикация - в первые 1-2 недели, инфекция в п о следующем. В России наибольшее распространение приобрела классификация ожоговой б о лезни, в соответствии с которой выделяются 4 периода: 1) ожогового шока; 2) острой ожоговой токсеми и; 3) ожоговой септикотоксемии; 4) реконвалесце н ции. Тяжесть ожоговой травмы принято оценивать по индексу тяжести пораж е ния (ИТП), выраженному в усло вных единицах (ед.). При определении этого и н декса из общей площади поверхностного ожога выделяет ся повреждение IIIa ст., т я же сть которого существенно отличается от поражений I-II ст. и во многих сл у чаях определяет особеннос ти течения и исход посттравматического периода. Каждый процент ожога I-II с т. считается эквив а лентн ым «1», IIIа – «2», а IIIб-IV – «3» условным единицам. По тяжести травмы обожженных подразделяют на 3 группы. К первой отн о сят пострадавших с ИТП от 30 д о 70 ед., ко второй - от 71 до 130 ед. и к трет ь ей - свыше 130 условных единиц. Такое деление вполне оправдано, та к как каждая из выделенных групп имеет свои характерные особенности. ИТП от 30 до 70 ед. эквивалентен площади глубокого поражения от 10 до 20% поверхност и тела. П о страдавшие это й группы переносят легкий ожоговый шок. ИТП свыше 130 ед. соответствует пло щади глубокого поражения свыше 40% поверхности тела. Т а кие ожоги считаются критич е скими. 2. Ожоговый шок Период ожогового шока оказывает непосредственно е воздействие на все теч е ние ожоговой болезни. Это связано с тем, что функциональная нед остаточность о р ганов и т каней, вызванная гипоксическими, стрессорными повреждениями и гиб е лью клеток и субклеточных с труктур может резко ограничить возможности организма по выходу на долг овременную адаптацию к тяжелой тра в ме. Ожоговый шок - это патологический процесс, в основе которого лежит масси в ное разрушение тканей т ермическим агентом, приводящее к расстройствам г е мод и намики с резкими нарушениями микроциркуляции, измене нием водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия. С па тофизиологич е ской точк и зрения, ожоговый шок рассматр и вается как гиповолемический, так как утрата рогового слоя при массивных ожогах приводит к столь большим п о терям воды, что они могут в 50-100 раз превышать обычные и соста в лять до 350 мл/ч (2- 4 л в первые сутки после травмы). Гиповолемия развивается очень быстро после возникновения ожога. Наибо л ь шего развития она дост игает уже через несколько часов. В основе этого синдр о ма лежит расширение капилляров, ув еличение проницаемости их стенок и в ы раженная плазмопотеря. Так, ОЦК при массивных ожогах в перв ые сутки после травмы снижается до 45-50 мл/кг массы тела (при но р ме 70-80 мл/кг). Нарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но клини ч е ски выраженного значе ния оно достигает лишь спустя 6-8 ч, когда становится очевидным сн и жение объема циркулирующей кро ви. Важную роль в его генезе отводят калликреин-кининовой системе, кот о рая активируется при ож оговом шоке. В момент термического воздействия на кожу происходит разру шение и поврежд е ние огро много количества клеток с освобождением и ферментативным образованием массы различных биологически активных веществ, которые в н а стоящее время получили название ме диаторов воспаления. К ним относят кин и ны, серотонин, гистамин, острофазные белки, комплемент арные факторы, к и слородн ые радикалы и радикалы ненасыщенных жирных кислот, азотистые с о единения с кислородом, гидрокси льные ионы, суперо к сидны е анионы, гидро- и липоперекиси и другие. Все они обладают вазоактивным де йствием и увелич и вают пр оницаемость сосудистой стенки путeм повреждения целостности ме м браны в венулах. В развитии отека в первые мин у ты по сле ожога большую роль играет и гистамин, который выходит в большом коли честве из тучных клеток сразу после термического поражения. В обожжённо й коже во много раз возраст а ет количество гиалурон и дазы. Этот фермент обладает способностью вызывать деполимери зацию гиалуроновой кислоты, входящей в состав основного вещес т ва соединительной ткани и межкл еточного вещества эндотелиальных и эпит е лиальных мембран. В результате деполимеризации повыш ается пр о ницаемость эти х мембран. Установлено, что разрушенные лейкоциты служат источником спе цифических токсинов – лейкотриенов, повышающих капиллярную прон и цаемость, а также свободных радикалов, активизирующих окисление арахид о новой кисл о ты. В обожженных тканях за счет увеличения числа ионов натрия, покрыва ю щих пораженный коллаген, по вышается осмоляльность, что вызывает усиление тока жидкости в эту зону и увеличение отека. Осмотическое давление в интерс ти ц иальной жи д кости повы шается еще больше за счет последующего выхода в нее из сосудист о го русла белка, в основном, альбу мина, обладающего способностью удерживать воду массой, в 17 раз превышающ ей массу самого белка. При бол ь шой потере белка, циркулирующего в сосудистом русле, развивае тся отек и в н е обожженны х тканях. Особенно он выражен при ожогах свыше 30% п о верхности тела. При тяжелых ожогах вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран ионы натрия из в некл е точного пространс тва проникают в клетки и влекут за собой воду, что грозит развитием внутр иклето ч ного отека. Гиповолемия и связанная с ней гемоконцентрация в значительной мере изм е няют динамическую вязк ость и суспензионную стабильность крови и условия её пр о хождения через микроциркуляторно е русло. Таким образом, основной патофизиологический феномен ожогов о го шока - уменьшение перфузии капил лярного русла, обусловлен четырьмя факт о рами: а) уменьшением объёма ОЦК и, следовательно, объёма циркулирующей плазмы за счёт причин экзогенного (истечение раневого эк ссудата, испарение жидкости с поверхности ожоговых ран) и эндогенного (п атологическое депонирование жи д кой части плазмы, белков и некоторой части форменных элементо в крови в и н терст и циальном секторе вследств ие повышенной проницаемости капилляров и нарастания коллоидно-осмотич еского давления за пределами микроциркул я торного русла) характера, б) снижением сердечного в ыброса в связи с уменьш е нием возврата крови к сердцу, повышением общего периферического сопрот и в ления, миокардиодепре ссирующим влиянием лизосомальных ферментов, олиг о пептидов и гипоксии миокарда; в) суж ением артериол и посткапиллярных сос у дов или открытием артериоло-венулярных шунтов (под вли янием нарастающ е го мета болического ацидоза тканей); г) расстро й ством собственно капиллярного кровотока вследствие увеличения динамической вя з кости крови, повышения проницаемости капилляров, микротромбо обр а зования. На фоне гиповолемии нарушается кровообращение в почках (олигурия, ан у рия, ОПН), в печени (ранний острый гепатит) и желудочно-кишечном тракте (эр о зивно-язвенные поражения), усугубляются метаболи ческие изменения (снижае т ся доставка кислорода и питательных веществ тканям, появляет ся гиперглик е мия вследс твие пр е вращения гликог ена в печени в глюкозу и ингибирования инсулина, включается анаэробный м еханизм метаболизма, нара с тает ацидоз). Расстройства дыхания у обожженных могут наблюдаться на всех этапах газ оо б мена: нарушается функ ция аппарата внешнего дыхания, особенно при локал и зации ожога в области груди и живот а, возникают серьезные расстройства газ о обмена в легких, характеризующиеся постепенным разви тием артериальной г и пок семии. Нарушения со стороны сердечнососудистой системы (снижение се р дечного выброса, пов ы шение сопротивления в малом круге, освобождение больш их количеств катехолам и нов, открытие артериовенозных анастомозов) изменяют вентиляционно-пер фузионный коэффициент, а, следовательно, и шу н тирование неоксигенированной крови, которое дост игает 13— 15%. В раннем п о сле ожоговом периоде происходит перевозбуждение дыхательного центра всле д ствие прямой импульсац ии с обожженной поверхности и опосредованной стим у ляцией низким РО2 и ацидозом тканей. В результате наступает учащение дых а ния. Однако оно остается частым и поверхностным из-за сниже ния податлив о сти легких и боли. Этот тип дыхания является неэффекти в ным, он в основном обеспечивает вентиляцию только м ертвого пространства, что приводит к дал ь нейшему сниж е нию оксигенации крови. Боль, препятствуя глубокому дыханию, кашлю и чиханию, создает постоя н ный дефицит объема вдоха. В свою очередь, ограниченная экскурсия легких прив о дит к задержке мокроты в бронхах, чт о способствует развитию ателектазов, к о торые внач а ле выявляются в виде небольших периферических фокусов, а зате м, сливаясь, зан и мают все большие и большие участки легких. Нарушение легочного газообмена характеризуется постепенным развитие м а р териальной гипоксем ии. Основными ее причинами являются внутрилегочное шунтирование веноз ной крови с изменением вентиляционно-перфузионных о т ношений, диффузионные нарушения в области альвеолокапиллярной мембр а ны. Элиминация углекислого газа, как правило, остается норм альной или п о вышается за счет гипервент и ляции. Усиление внутрилегочного шунтирования венозной крови связано с продол ж е нием перфузии альвеол , вентиляция в которых прекращается вследствие сда в лив а ния их отечной жидкостью или коллабирования из-за брон хоконстрикции. Опред е ле нную роль играет увеличение сброса неоксигенированной крови через ана стомозы в легочные вены. Наличие таких изменений подтверждается пов ы шением легочного сосуд и стого сопротивления, причи ной которого может быть микроэмболизация капилля ров легких с блокадой легочного кровотока. Микр о эмболы приводят к нерав номерной обструкции легочных сосудов, а также ст и мулируют освобождение гистамина и з ту ч ных клеток, базофил ов и тромбоцитов, который увеличивает капиллярную проницаемость. В резу льтате создаются у с лови я для развития респираторного дис т ресс-синдрома (РДСВ). Тяжелые нарушения гемодинамики с резкими нарушениями микроциркул я ции вызывают циркуляторну ю гипоксию, расстройство потребления кислор о да в тканях. Основными клиническими проявлениями патофизиологических ра с стройств при ожоговом шоке явля ются: гемодинамические нарушения (учащение пульса, п а дение артериального давления), низ кая температура тела, олигурия, анурия, гемат у рия, одышка, жажда, тошнота, рвота, вздутие живота, же лудочно-кишечное кровот е чение, психомоторное возбуждение, увеличение показателей гем оглобина, гематокрита и эритроцитов в крови, гемолиз, снижение РО2, ац и доз, гипонатриемия и гипе р калиемия, повышение све ртываемости и вязкости крови, гипопротеинемия и диспротеинемия, аз о темия. Выделяют 3 степени тяжести ожогового шока. Легкая степень наблюдается у лиц молодого и среднего возраста при ож о гах с ИТП=30-70 ед. При поверх ностных поражениях больные испытывают сил ь ную боль и жжение в местах воздействия термическог о фактора. Поэтому в пе р в ые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. У них отмеч а ется умеренная тахикар дия, артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыха ние не изменено. Почасовой диурез не снижен. В клинич е ских анализах крови - умеренно выра женная гемоко н центраци я. Тяжелая степень развивается при ожогах с ИТП=71-130 ед. и характериз у ется быстрым нарастанием клини ческой картины: пострадавшие заторможены, ад и нами ч ны при сохраненном сознании, отмечается выраженная тахикарди я (до 110 уд/мин.), артериальное давление с тенденцией к гипотензии. Больные и сп ы тывают жажду, отмечаю тся гипотермия, диспептические явления, парез кише ч ника, уменьшается мочеотделение. В клинических анализах - выраженная гем о концентрация, с первых часов после травмы определяетс я метаболический ац и доз с респираторной компенсацией. Пострадавшие мерзнут, температура тела н иже нормы. Продолж и тельн ость шока 36 - 48 ч. Крайне тяжелая степень развивается при термическом поражении с ИТП св ы ше 130 ед. Состояние больны х крайне тяжелое. Артериальное давление в первые часы после травмы снижа ется до 80 мм рт. ст. и ниже. Дыхание по верхностное. Часто н а блю дается рвота, которая может быть неоднократной, цвета "кофейной гущи". Раз вивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порц и ях с пр и знаками микро- и макрогематурии, за тем темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наст у пает анурия. Гемоконцентрация выяв ляется через 2-3 ч. Нарастает гиперкалиемия и некомпенсируемый смешанный ацидоз. Температ у ра тела может быть н и же 36о С. Лечение обожженных в периоде шока направляется на обеспечение проходи м о сти дыхательных путей и улучшение оксигенации, устранение болевого синдр о ма, волемических расстройств, норм ализацию реологических свойств крови и органопротекцию, защиту обожже нных поверхностей от инфицирования. П о страдавшим ос у ществляется катетеризация мочевого пузыря, вводится зонд в ж елудок. В противошоковой палате обеспечивается соответствующий микр о климат с температурой в оздуха 24,0-26,0о С. При отсутствии у пострадавшего сознания необходимо исключ ить ч е репно-мозговую тра вму, отравление СО и другие причины. Уменьшение боли осуществляется применением синтетических опиоидов (б у пренорфин и т.п.). Дополни тельно используют седацию транквилизаторами и нейролептиками (в основ ном, дроперидолом) в небольших дозах. Ожоговые п о верхности закрывают повязками с ан тисептическими мазями или растворами. При глубоких, циркулярных ожогах шеи, грудной клетки и конечностей, выз ы вающих нарушение кровообращения и дыхания, производят нек ротомию. Наиболее принципиальным направлением лечения гиповолемического ожог о вого шока в первые часы я вляется восполнение объема циркулирующей крови с одновременной регидр атацией интерстициального пространства. Его реализ а ция достиг а ется интенсивным введением глюкоз о-электролитных растворов. Проницаемость сосудистой стенки при адеква тной инфузионной терапии нач и нает восстанавливат ь ся обычно через 6-8 ч, поэтому нативные и искусственные коллоиды целесообразнее подключать лишь в этот период лечения ожогового шока. Иг норирование данного положения и использование препаратов, пов ы шающих онкотическое давление (р е о полигюкин, оксиэтилкр ахмал, желатиноль, альбумин и пр.), может привести к выходу их в интерстици й и прогрессиров а нию оте ка тканей. Нельзя забывать, что в начал ь ный период шока (первые 6-8 ч) лечение направл я ется прежде всего на снижение конц ентрации метаболитов анаэробного метаболизма в зоне ожога с восстанов лен и ем дренажной функци и интерстициального пространства и лишь затем на обеспеч е ние полноценности доставки кислор ода тканям. При ожоговом шоке I-II степени у большинства пациентов сохраняется всас ы вательная функция и пер истальтика желудочно-кишечного тракта. Поэтому сразу мо ж но начинать пероральное введение р аствора щелочно-солевой смеси, состоящей из растворенных в 0,5 л воды 1/2 чайной ложки питьевой соды и 1 чайно й ложки пов а ренной соли. Высокую эффективность показало применение дозированного введения жид костей через желудочный зонд с помощью пер и стальтического насоса. Выгодно сочетать этот спос об с внутривенной инфузио н ной тер а пией. Объем и продолжительность волемической терапии зависят от общей пл о щади поражения (особенно гл убокого). Ориентировочный объем инфузио н ных средств, требующихся пациенту при ожоговом шоке в первые сутки, рассчит ы ва ется по фо р муле: V=3-4 мл х площадь ожога в % х масс а тела в кг Темп инфузии жидкости в первые сутки должен быть т аким, чтобы за пе р вые 8 ч асов после получения ожога б ыло введено не менее половины рассчитанного суто ч ного объема. Это значит, что, если ин фузионная терапия начинается через 2 ч после травмы, то половина рассчит анного количества жидкости дол ж на быть введена за 6 ч асов , для чего необходимо использовать 2 вены. Эту формулу следует р ассматривать как пе р вон ачальную общую установку. В дальнейшем объем, и темп введения лечебных средств корректируются на ос новании показателей диуреза, гематокрита, гемоглобина, пульса и артериа льного давления в динам и ке. При индивидуальном разнообразии объемов переливаемых инфузионных сре д их качественный состав должен быть достаточно постоянен. В первые 6-8 ч асов должны переливаться рас твор Рингер-лактата (лактасола), раствор 5% глюк о зы и препараты на основе янтарной или яблочной кис лот (Мафусол, Малат Ринг е ра). Под влиянием солей янтарной кислоты значительно уменьшается или по л ностью компенсируется постгипоксический метаболический ацидоз различного происхождения. Та кой эффект связывают прежде всего с энергодающим возде й ствием сукцината. Результатом явля ется увеличение синтеза АТФ, торможение гликолиза и усиление глюконеог енеза. Сукцинат положительно влияет на окс и генацию внутриклеточной среды, стабилизирует стр уктуру и функцию митохо н дрий, является индуктором синт е за некоторых белков, влияет на ионный обмен в клетке. Внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия без исследов а ния КОС показано при выр аженном гемолизе при электроожоге и обширных ож о гах IV ст. с целью профилактики остро й почечной недостаточн о сти. При сохранении всасывательной способности желудочно-кишечного тракта , на что будет указывать отсутствие диспепсических расстройств (тошноты и рвоты), необходимо постепенно увеличивать роль энтеральной инфузии. По сле пром ы вания желудка о щелачивающими растворами необходимо начинать регидрат а ционную терапию через назогастрал ьный зонд растворами типа "Трисоль", "Р е гидрон", "Эле к тробион" или минеральными водами ("Боржоми", "Есентуки-17"), чередуя их с вливаниями 5% глюкозы с электролитами и витамин а ми и включая введенный их объем в об щий баланс жидкости. Через 6-10 ч после травмы для обеспечения энергетическ ой и пластической поддержки целесоо б разно приступить к дробному введению смесей для зондового энтерального п и тания (О волакт, Инпитан) в половинном разв е дении. Спустя 8-10 ч асов при стабильно й гемодинамике и достаточном почасовом диурезе темп внутривенной инфу зии можно постепенно уменьшать. В это же время сл е дует начинать введение белковых ко ллоидных растворов. Восполнение белков о го дефицита обеспечивается использованием свежезамо роженной плазмы, сыв о рот очного альбумина или протеина. Белков о содержащие растворы в суточном балансе вводимых жидк остей должны составлять 20-25%. При тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке при поздно начатой терапии вв едением кристаллоидов и коллоидов в расчетных количествах бывает нево з можно поддерживать арт ериальное давление выше 90 мм рт. ст. В таких случаях целесоо б разно не увеличивать объем вводимых жидкостей (они все равно уйдут в инт ерстиций и в клетку), а применить препараты изотроп ного действия, н а пример, доф а мин (5-8 мг/кг/мин), а для уменьшения проницаемости сосудистой сте нки - глюкокорт и коиды (пр еднизолон по 30 мг 3-6 раз в сутки), 5% раствор витамина С (по 250 мг 3-4 раза в сутки). Тяжелые расстройства гемодинамики в конечном итоге приводят к наруш е нию функции почек в виде олигурии или анурии. Поэтому величина диуреза, изм е ряемая с помощью постоянного катет ера в мочевом пузыре, в диагностическом, лечебном и прогностическом отно шении является наиболее информативным признаком тяжести шока и эффект ивности терапии. Выделение мочи в колич е стве 0,5-1,0 мл/кг/ч является оптимальным и свидетельствует о хорошей микр о цирк у ляции в почках. Учитывая тяжелые нарушения газообмена в легких, пострадавшие нужд а ются в ранней респираторно й терапии. Всем пострадавшим, поступившим в палату и н те н сивной терапии, необходимо наладить инсуфляцию увлаж енного кислорода через н о совые катетеры. При локализации циркуля рного глубокого ожога на грудной кле т ке, при площади глубокого ожога > 45% поверхности тела (ИТП >130), на личии глубокого ожога >40% поверхности тела и предполагаемой а к тивной тактике хирургического леч ения (ранняя некрэктомия), при поверхн о стных ожогах (II – IIIа ст.) на пл о щади > 60% следует осуществить интубацию трахеи и подключ ить ВВЛ. В случае нараст а ния ОДН целесообразно как можно быстрее перейти на ИВЛ. Отек, развивающийся и в обожженных, и в необожженны х тканях, достигает максимальной величины через 12-48 ч асов после ожога. В результате постепенн ого повышения давления в ткани развивается локальная ишемия или некроз. Кр о ме т о го, вызванное струпом ограничение расширения грудной клетки приводит к дыхательной недостато ч ности, особенно при круговых ожога х. Уменьшенное наполнение капилляров, цианоз, парестезия и глубокая боль в тканях, распол о женных дистальнее участка ожога, диктуют необходимость выполнения некр о томии. Учитывая неизбежность развития инфекционных осложнений следует как мо ж но раньше приступить к эмпирической антибактериальной терапии антибиот и ками шир о кого спектра действия. Нормализация диуреза, стабилизация артериального давления, уменьшение г е моконцентрации, повыш ение температуры тела, прекращение диспептических расстройств и усвое ние выпитой жидкости являются показателями адекватн о сти лечения и выхода больного из с о стояния ожогового шока. Литература 1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д . м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А. В.Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. И вашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001 1. Интенсивн ая терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное посо бие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слуша телей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х

Приложенные файлы


Добавить комментарий