Учебный материал

2 Медицинский Институт Кафедра травматологии, ОРТОПИДИИ и военной экстремальной медицины Курсовая рабо та ОВ и СДЯВ КОЖНО-НАРЫВНОГО ДЕЙСТВИЯ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ. Выполнила: гр. 02лл10 Изосимина Н.В. 2008 СОДЕРЖАНИЕ 1 .Вв едение 2.Физико-химические и токсические свойства ипритов, люизита, фенола и его производных 3.Механизм токсического де йствия и патогенез интоксика ции 4.Клиника поражения и ее особенности при различн ых путях поступления в организм 5.Диффере нциальная диагностика поражений 6.Клиника отравления фенолами на примере отравления карболово й кислотой 7.Антидо тная и симптоматическая терапия 8.Объем медицинской помощи пораженным ОВ кожно-резорбтивного действия в очаге поражения и на этапах медицинской эвакуации ОВ и СДЯВ КОЖНО-НАРЫВНОГО ДЕЙСТВИЯ Введение Отравляющими веще ствами кожно-резорбтивного действия являются сернистый иприт, азотист ый иприт (трихлортриэтиламин), люизит. Все эти вещества относятся к групп е стойких 0В. Характерной особенностью их действия на организм является способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения к ожи и слизистых оболочек. Однако наряду с местным действием вещества это й группы способны вызывать выраженное резорбтивное действие. 0В кожно-резорбтивного действия неоднородны по своей природе и своему хи мическому строению: иприты относятся к галоидированным сульфидам и ами нам, а люизит - к алифатическим дихлорарсинам. Биологическая активность ипритов проявляется благодаря их способности вступать в реакции алкил ирования, что позволило отнести их к алкилирующим агентам. Алкилирующие агенты составляют большую группу веществ, используемых в терапии новообразований в качестве иммунодепрессатов. Люизит избирате льно блокирует сульфгидрильные группы, что позволило отнести его к тиол овым ядам. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ИПРИТОВ, ЛЮИЗИТА, ФЕНОЛА И ЕГО ПРОИЗВОДНЫХ Иприты подразделя ются: на сернистый и азотистый. Сернистый иприт известен с начала прошлого века, но выделен и изучен лиш ь в 1886 году , в лаборатории Мейера в Германии. Он относится к веществам смертельного действия. Азотистые иприты синтезированы в 30-е годы этого столетия, как 0В их не использовали. Имеются другие разновидности иприта; • кислородный иприт, - в 3,5 раза токсичнее иприта и более стоек; • полуторный иприт, - в 5 раз токсичнее иприта. Кроме указанных ипритов существует ипритная рецептура, состоящая из 60% технического иприта и 40% Кисло родного иприта. 1. Сернистый иприт (дихлордиэтилсудьфид) - тяжелая маслянистая жидкость. В чистом виде бесцветна, в неочищенном виде темного цвета, со слабым запах ом касторового масла, при низких концентрациях обладает запахом, напоми нающим запах горчицы, чеснока. Температура замерзания для чистого иприт а +14,4°С. Для технического от +4 до +12°С, она зависит от процентного содержания чистого вещества. Температура кипения +219°С. Плотность паров по воздуху 5,5. Тяжелее воды в 1,3 раза. В воде плохо растворим (0,077% при 10°С). Поскольку иприт тя желее воды, то в водоемах он находится в придонных слоях и вследствие пло хой диффузии и растворимости долго сохраняет свою токсичность. Хорошо р астворяется в органических растворителях, а также в других 0В Легко впит ывается в пористые материалы, резину не теряя при этом токсичности. Давл ение насыщенного пара иприта незначительное, возрастает с увеличением температуры, поэтому в обычных условиях иприт испаряется медленно, созд авая при заражении местности стойкий очаг. Иприт медленно гидролизуетс я с образованием соляной кислоты и нетоксичного тиодигликоля. При кипяч ении и добавлении щелочей гидролиз его ускоряется. Иприт хорошо дегазир уется веществами, содержащими активный хлор: хлорная известь, хлорамин, гипохлорид кальция и т.д. При этом в водной среде происходит окисление ат омарным кислородом, выделяющимся Под действием активного хлора, и иприт превращается в нетоксичный сульфоксид, а при избытке окислителя может о бразоваться токсичный сульфон (дихлордиэтил сульфоксид дихлордиэтилс ульфон). При хлорировании иприта в безводной среде происходит образован ие нетоксичных полихлоридов, например гексахлорида, в дальнейшем проис ходит распад молекулы иприта. Малая летучесть, высокая температура кипе ния и химическая устойчивость обусловливают его стойкость в различных условиях. На местности летом он сохраняет свои токсические свойства от 24 часов до 7 суток, а в Зимних условиях - до нескольких недель. 2. Азотистый иприт или трихлортриэтиламин. Химически чистый - бесцветная жидкость, технический продукт - коричневог о цвета маслянистая жидкость со слабым ароматическим запахом. Удельный вес 1,23 - 1,24 при температуре +20°С. Температура кипения +230°С • +233°С, температура п лавления -0°С. Плохо растворим в воде (при +15°С около 0,5г/л). Гидролизуется медленно с образованием нетокси чного конечного продукта триэтаноламина и соляной кислоты; Дегазирует ся также хлорактивными веществами, но труднее иприта, что объясняется об разованием соляно-кислой соли трнхлортриэтиламина, которая не менее то ксична, чем само основание. Тр ихлортриэтиламин является универсальным ядом с выраженным обще резорб тивным действием, а также с местным действием не уступаю щим иприту. 3. Люизит или хлорвинилдихлорарсин. Свежеприготовленный люизит бесцвет ная жидкость, через некоторое время приобретает темную окраску с фиолет овым оттенком и запахом герани. Температура кипения +196,4"С, температура зам ерзания -44,7°С. Относительная плотность паров люизита по воздуху 7,2. Максима льная концентрация паров при 20°С равна 4,5мг/л. Удельный вес - 1,92. В воде и разба вленных минеральных кислотах почти нерастворим. Хорошо растворим в орг анических растворителях, жирах, в каучуке. Впитывается в резину, лакокра сочные покрытия, пористые материалы. При растворении в воде довольно быс тро гидролизуется с образованием хлорвиннларсеноксида, который по токсичности не уступает люизиту. При окислении люизита трехв алентный мышьяк переводится в менее токсичный пятивалентный. Окислени е может быть достигнуто прямым или косвенным путем, осуществляющимся пр и применении хлора или йода в присутствии воды. При действии крепких щел очей люизит разрушается с выделением ацетилена. Дегазируется как и ипри т хлор содержащими веществами. Относится к стойким БОВ. Несмотря на то, что люизит имеет более высокую токсичность чем иприт, он о бладает некоторыми свойствами, снижающими его боевую ценность: • обладает раздражающим действием в момент контакта, дает возможность быстро обнаружить поражение и принять меры по своевременной защите; • быстро гидролизуется, вследствие чего менее стоек; • является дорогостоящим 0В; • течение поражения менее длительно, чем при иприте (более быстрый возв рат в строй). 0В кожно-резорбтивного действия могут проникать в организм всеми извест ными путями, при чем их токсич ность составляет: Ингаляционный мг мин /л. Перкутанный мг/кг. Алиментарный мг/кг. Иприт сернистый 2 100 10 Иприт азотистый 1.5 20 2 Люизит 3 50 5 4. Фенолы - органические соединения ароматического ряда, содержащие в мол екуле одну или несколько гидроксильных групп, связанных с атомом углеро да ароматического ряда. Фенолы и продукты их превращений являются приро дными эндогенными антиоксидантами. Эти соединения обладают бактерицид ными свойствами, в медицине используются для дезинфекции и в качестве ср едств антисептического действия. В медицинской и пищевой промышленнос ти фенолы используются в качестве консервантов. Производные фенолов ис пользуются во многих отраслях промышленности: например, ксероформ - анти септическое средство, дифениловый эфир - теплоноситель, нитропроизводн ые (пикриновая кислота) - взрывчатые вещества, фенолы являются исходным с ырьем для промышленного синтеза многих лекарственных средств, пластма сс, красителей. Некоторые фенолы токсичны, на производствах, связанных с их получением или использованием, они могут представлять профессионал ьную вредность. По числу гидроксильных групп, присоединяемых к бензольн ому кольцу, фенолы делятся на одно-, двух- и трехатомные, к которым соответ ственно относятся: фенол, карболовая кислота (оксибензол); пирокатехин, г идрохинон, резорцин; пирогаллол, окисигидрохинон, флороглюцин. К фенолам относятся и крезолы - оксипроизводные толуола. В природе фенолы редко вс тречаются в свободном виде. В растениях они содержатся в виде отдельных производных, например эвгенол в гвоздичном масле, сафрол в сасафросовом масле. Особенно много производных фенолов в плодах цитрусовых. Фенолы в подавляющем большинстве случаев - бесцветные кристаллические вещества . Одноатомные фенолы обладают характерным интенсивным запахом, легко от гоняются с водяным паром. Многие фенолы хорошо растворимы в воде и бензо ле, все хорошо растворяются в спирте. Фенолы обладают кислотными свойств ами реагируют со щелочами, образуя соли (феноляты). На этом свойстве основ ано выделение фенола из каменноугольной смолы методом экстрагирования растворами щелочей или аммиачной водой. Фенолы проявляют также свойств а окси соединений (образуют простые и сложные эфиры), а также свойства сое динений ароматического ряда. Фенолы легко окисляются. В организме челов ека фенолы инактивируются путем метилирования. Не исключено, что фенолы поступающие с пищей, используются для биосинтеза полифенолов: катехола минов, индолиламинов, убихинонов. Фенолы поступают в организм человека ч ерез легкие, неповрежденную кожу и слизистые оболочки. Из организма выде ляются с мочой, а небольшая часть с выдыхаемым воздухом, главным образом, в виде коньюгатов с серной и глюкуроновой кислотой. Одноатомные фенолы в том числе крезолы, ксиленолы и др. являются нервными ядами, действующими на ЦНС, они также оказывают сильное прижигающее и раздражающее действие на кожу. Галогенопроизводные одноатомных фенолов в особенности ди- и три хлорфенолы могут в процессе производства и при реакциях разложения обр азовывать исключительно токсичные диоксины. Диоксины даже в ничтожно м алых количествах проявляют дермотоксические, гепатотоксические и нейр отоксические свойства с отдаленным воздействием на генотип . Многоатомные фенолы проявляют свойства гемических ядов, вызывая образование метгемоглобина, а также гемолиз с развитием гемоли тической желтухи. Из многоатомных фенолов очень токсичным является пир окатехин. Резорцин менее токсичен, чем другие диоксибензолы, несмотря на выраженное резорбтивное действия. Пирогаллол, используемый в фармацев тической промышленности как исходный продукт для синтеза некоторых пр отивоглистных средств, вызывает образование метгемоглобина и очень то ксичен. 5. Карболовая кислота (фенол, оксибензол)- простейший представитель орган ических соединений, содержащих группу ОН в непосредственной связи с бен зольным кольцом, обладает бактерицидными свойствами, вследствие чего и спользуется для дезинфекции, дезинсекции. Карболовая кислота применяе тся также как местное прижигающее средство. При приеме внутрь и при вдых ании паров карболовой кислоты проявляется токсичность. Она воздействует на ЦНС, разрушает клетки крови. Применяется в фармацевтической промышленности как консервант, в произ водстве синтетических красителей, для получения полимерных материалов , синтетических волокон, в производстве взрывчатых веществ. Открыта в 1834 г оду немецким химиком Рунге. Белое кристаллическое вещество с характерн ым резким запахом. Температура плавления +42,3°С. Температура кипения +182,1°С. У дельный вес - 1,07] (при Т +25°С). При температуре 4- 15°С в воде растворяется 8% карбол овой кислоты. Хорошо растворяется в спирте, эфире, бензоле, липоидах. Незн ачительное количество влаги переводит карболовую кислоту из кристалли ческого состояния в жидкое. Техническая карболовая кислота представля ет собой красно-бурую, иногда черную, вязкую жидкость. Кислотные свойств а выражены очень слабо. Образует простые и сложные эфиры, легко окисляет ся на воздухе, что сопровождается розовым окрашиванием ее кристаллов. Ка рболовую кислоту получают непосредственным выделением из смолы, получ аемой при сухой перегонке дерева, каменного угля или синтетически. Антис ептические свойства карболовой кислоты были обнаружены в 1834 году, но впер вые в хирургическую практику она была введена в 1867 году Дж. Листером. Механ изм антисептического действия карболовой кислоты связывают с ее денат урирующим действием на белки микроорганизмов или с нарушением окислит ельно-восстановительной системы бактериальных клеток вследствие нако пления в них карболовой кислоты и взаимодействия ее гидроксильной груп пы с аминогруппами белков. 1 - 8% растворы карболовой кислоты вызывают необ ратимую денатурацию и осаждение белка, чем выше концентрация кислоты, те м интенсивнее идет процесс денатурации белка. ПДК паров карболовой кисл оты в воздухе рабочей зоны - 5 мг/м 3 . Карболовая кислота обладает токсическими свойствами, котор ые проявляются при наружном воздействии, и при приеме внутрь и при вдыха нии ее паров. Карболовая кислота легко всасывается кожей и вызывает обра зование белого струпа, который затем буреет, а позднее становится белым, окруженным красной каймой, исчезающей через несколько дней, при этом стр уп мумифицируется и отпадает. При длительном воздействии на кожу раство ра 5% карболовой кислоты возникает ощущение жжения, боли, а затем потеря в этом месте чувствительности вследствие паралича окончаний чувствител ьных нервов. 2% раствор карболовой кислоты длительно воздействуя на кожу может вызвать гангрену конечностей, вероятно вследствие сужения сосуд ов и тромбозов. Карболовая кислота вызывает воспаление и некроз слизист ых оболочек. МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОК СИКАЦИИ Механизм действия всех ипритов в принципе одинаков. В организме они реагируют по хлор алкильной связи как алкилирующие агенты присоединяясь к NaH ; -5 H , - ОН группам белков, ферментов нуклеопротеидов и др. веществ. Предварительно в организме в процессе гидролиза образуются оч ень активные иониевые соединения, которые и обуславливают алкилирующи е свойства, обладая чрезвычайной реакционной способностью. На месте всасывания в организм создается высокая концентрация иприта, п оэтому он алкилирует все белковые структуры клеток, вызывая полную дена турацию белков и гибель клеток, что проявляется как местный воспалитель ный и некротический язвенный процесс. Часть иприта всасывается в кровь и разносится по всему организму, при этом проявляется некоторая избирате льность в поражении определенных систем организма. Иониевые соединени я активно реагируют с входящими в состав нуклеиновых кислот аденином и г уанином (наибольшей чувствительностью к иприту отличается гуанин). Как известно, ДНК содержит две полинуклеотидные цепи, стабильность прос транственной конфигурации которых поддерживается водородными связям и между противоположными основаниями: против аденина одной цепи всегда находится тимин другой, против гуанина - цитозин. Поэтому связывание гуа нинов на обеих комплиментарных цепях ДНК приводит к выпадению гуанинци тозиновых пар. Если выпадает гуаниновая пара в одной нити, то хотя реакци я и ограничивается одной нитью, при редупликации ДНК происходит восстан овление нитей с уничтожением гуанинцитозиновой пары. Для РНК реакция ог раничивается алкилированием соседних гуанинов одной нити. Это влечет з а собой расстройство белкового синтеза. Избирательность заключается в том, что в первую очередь поражаются те органы и ткани, в которых происход ит усиленное деление клеток (красный костный мозг, слизистая кишечника). Нарушения в ДНК приводят прежде всего к резкому замедлению деления клет ок, что обозначается как цитостатическое действие ипритов. Наблюдается так же гибель клеток в стадии митоза и появление клеток с нарушенными ге нетическими признаками, т.е. проявляется мутагенное действие ипритов, а в определенных условиях может быть и бластмогенное. Цитостатическое и мутагенное действие особо характерны для азотистого иприта, он получил название яда радиоподобного действия. Иониевые соеди нения вызывают появления ионов И*, ОН' .НО;' 3 которые весьма активны и действуют на клетки тканей подоб но ионизирующему излучению. Из ферментов наиболее чувствительна гексокиназа, обеспечивающая фосфо рилирование глюкозы. Угнетение е6 приводит к нарушению углеводного обме на. Азотистый иприт угнетает деятельность холинэстеразы и в соответствующих смертельных дозах вызывает судороги как при поражениях ФОВ. Сернистый иприт оказывает угнетающее д ействие на ЦНС, вызывает депрессию, безучастность, сонливость, а в больши х дозах - явления психоза и шокоподобное состояние. Иприты обладают такж е тератогенным действием (уродства). Все изложенное свидетельствует о сложном механизме действия ипритов. Д о сих пор нет специфических антидотов этих веществ. Радиозащитные средс тва только в определенной степени защищают от резорбтивного действия и притов. Люизит по биохимическому механизму действия относится к тиоловым ядам, в организме вступает во взаимодействие с ферментами, содержащими сульф гидрильные группы. В основе токсического действия лежит реакция с мерка птанами. Возможны два типа реакции: а) с монотиоловыми ферментами образуются непрочные соединения с открыт ой цепью, которые легко распадаются с восстановлением исходной активно сти фермента; б) при взаимодействии с дитиоловыми ферментами образуются прочные цикл ические соединения яда с ферментами. В организме известно более 100 тиоловых ферментов (амилаза, липаза, холинэс тераза, дегидрогиназы), активность которых зависит от свободных тиоловы х групп. Взаимодействием с сульфгидрильными группами "объясняется как м естное так и общетоксическое действие люизита. Известно, что ферменты, с одержащие сульфгидрильные группы, принимают участие в обмене веществ, в проведении нервных импульсов, в сокращении мышц, отвечают за проницаемо сть клеточных мембран. Антидотная терапия при поражении люизитом обосн овывается особенностями механизма токсического действия 0В. Люизит спо собен взаимодействовать с сульфгидрильными группами и это его свойств о явилось причиной поиска антидота среди соединений, содержащих такие г руппы. Наиболее эффективным оказался 2,3 - димеркалтопропанол, предложенн ый группой английских исследователей в качестве антидота в 1941-42 голу под н азванием "Британский антилюизит" или БАЛ. Этот препарат, имеющий в своей с труктуре две сульфгидрильные группы, образует с люизитом прочное цикли ческое соединение. Препарат взаимодействует не только со свободным люи зитом, но и способен вытеснять его из соединений с ферментами, что привод ит к восстановлению их активности. Однако БАЛ имеет недостатки: препарат плохо растворим в воде, широта терапевтического действия антидота сост авляет 1:4. В нашей стране разработан новый антидот, тоже относящейся к гру ппе дитиолов, под названием "унитиол", он хорошо растворим в воде. Широта т ерапевтического действия 1 : 20. Комплекс "люизит - унитиол", называемый тиоарсеиитом, мало токсичен, хорош о растворим в воде, легко выводится на организма с мочой. КЛИНИКА ПОРАЖЕНИЯ И ЕЕ ОСОБЕННОСТИ ПРИ РАЗ ЛИЧНЫХ ПУТЯХ ПОСТУПЛЕНИЯ В ОРГАНИЗМ У ипритов выражено кумулятивное действие. Контакт с этими ядами вызывает сенсибилизацию к ним. Токсическое действие иприт оказыв ает при применении в парообразном, аэрозольном и капельножидком состоя нии. Поражение кожи капельножидким ипритом Контакт с ипритом не сопровождается неприятными ощущениями то есть име ет место немой контакт. Поражение развивается медленно после скрытого п ериода, продолжительность которого варьирует от часа до нескольких сут ок. Поражает все органы и ткани, с которыми вступает в контакт. При любых п утях поступления в организм помимо местного оказывает общетоксическое действие, характеризующееся угнетением ЦНС, кроветворения, нарушением кровообращения, пищеварения, всех видов обмена веществ, терморегуляции. Подавляются иммунные свойства организма, поэтому наблюдается склоннос ть к присоединению вторичных инфекций. Поражения кожи ипритом возникают при попадании капель этого 0В на кожу и обмундирование, а также при воздействии паров на кожу. Поражения кожи ип ритом в зависимости от дозы всосавшегося 0В может быть 1, 2, 3 степени. Степен ь поражения нельзя путать с тяжестью поражения. Тяжесть поражения опред еляется главным образом площадью и локализацией поражения, а также общи м состоянием больного. Единичные ограниченные очаги 3 степени могут быть отнесены к легкой форме, и, наоборот, обширные поражения I и 2 степени с резк им нарушением общего состояния надо отнести к тяжелым. В динамике поражения кожи ипр итом проходят пять стадий : • скрытый период; • стадия эритемы; • везикуло-буллезная; • язвенно-некротическая; • стадия исхода. Скрытый период характерен дл я ипритных поражений. В этот период отсутствуют субъективные и объектив ные ощущения и изменения. Продолжительность скрытого периода от 2-3 до 10-12 ч асов. Стадия эритемы: после скрытог о периода появляется эритематозное пятно бледно-розового цвета с размы тыми нечетко выраженными краями. Эритема плоская, мало отечная, не возвы шается над здоровой кожей. Отмечается умеренная инфильтрация с утолщен ием кожной складки. Иногда в центре эритемы ишемическое побледнение. Эри тема мало болезненна, отмечается зуд, иногда очень интенсивный (при обши рной эритеме и согревании). Везикуло-буллезная стадия: чр ез 12-24 часа после попадания 0В на кожу усиливающаяся экссудация приподним ает эпидермис и по краю эритемы образуются мелкие пузырьки, везикулы, на полненные серозной жидкостью - "ипритное ожерелье". В дальнейшем пузырьк и увеличиваются, начинают сливаться и образуют большие пузыри. Размеры п узыря могут колебаться в зависимости от дозы 0В и площади его растекания. Пузыри напряжены и наполнены экссудатом характерного янтарно-желтого цвета. В окружности пузыря всегда имеется воспалительная эритема. Иприт ные пузыри мало болезненны ощущается чувство напряжения, сдавления и но ющая боль. Патоморфологически различают поверхностные пузыри, дно кото рых составляет неповрежденный сосочковый слой дермы, и глубокие пузыри, когда некроз захватывает дерму вплоть до подкожной жировой клетчатки. П узыри многокамерные. Язвенно-некротическая стадия: при вскрытии поверхностного пузыря образуется эрозия, котор ая обычно протекает более благоприятно и заживление идет путем эпители зации под струпом. При глубокой форме образуется некротическая язва. В т ечение 5-10 дней продолжается увеличение язвы и отторжение некротических масс. Через две недели начинается медленное заживление с вялыми грануля циями, что объясняется нервно-трофическими нарушениями в окружающих тк анях. Часто происходит инфицирование язвы, которое еще больше замедляет процесс заживления. Закрытие язвы идет рубцеванием через 2-4 месяца. В окру жности рубца всегда наблюдается бурая пигментация. Поражение первой (легкой) степени (поверхностная, эритематозная форма) р азвивается в случаях всасывания иприта в кожу в минимальных дозах. Скрыт ый период, как правило, в этих случаях длительный до 10-12 часов. После этого п оявляется эритема сопровождающаяся зудом. В дальнейшем пузыри не образ уются. Через 3-5 суток эритема постепенно исчезает, иногда наблюдается шел ушение эпидермиса и остается пигментация, которая держится до 1 -2-х месяце в. Поражение 2-ой степени поверхностная везикулезно-буллезная форма. При эт ом скрытый период длится 6-12 часов. После этого появляется эритема с инфил ьтрацией кожи и примерно через сутки образуются мелкие везикулы или пов ерхностные пузыри, чаще наполненные серозным экссудатом. Через несколь ко суток пузыри спадаются и образуют сухой струп. Через 2-3 недели начинает ся эпителизация и отторжение струпа с периферии. Через 3-4 недели струп отп адает, обнажая молодой эпителий розового цвета с зоной пигментации. Если в первые дни пузырь вскрывается то образуется поверхностная эрозия с се розным отделяемым, которая при правильном лечении заживает элителизац ией. Поражение 3-ей степени - глубокая буллезно-язвенная форма. Скрытый период длится 2-6 часов, эритема более отечная, пузыри образуются быстро, на 2-3 сутк и пузыри вскрываются и образуют язвы, заживающие рубцеванием через 2-4 мес яца. Иногда при попадании на кожу больших доз иприта возникает некротиче ская форма поражения, при которой пузыри не образуются. В этих случаях це нтральная часть эритемы кажется бледной и втянутой В дальнейшем весь по раженный участок кожи отторгается с образованием глубокой язвы. Необходимо отметить особенности ипритных поражений различных участко в кожи. Поражение лица сопровождается отеком рыхлой подкожной клетчатк и, вследствие чего лицо становится одутловатым и отёчным. Пузыри на лице обычно не бывают больших размеров. Заживление идет более быстро. Кроме т ого поражение лица всегда сочетается с поражением глаз. Поражение гениталий отличается сильной болезненностью. В стадии эрите мы наблюдается резкий отек наружных половых органов. Даже мелкие пузыри быстро эрозируют и образуют болезненные, долго не заживающие, мокнущие о чаги поражения. Поражения кожи нижних конечностей в местах с плохим кровоснабжением и тонкой п/к клетчаткой (передни е поверхности голеней и колен) заживают особенно плохо. Поражение кожи парами иприта В летнее жаркое время на зараженном участке местности, когда в атмосфере могут быть высокие концентрации и люди одеты в легкое обмундирование во зможно поражение кожи парами иприта. При этом скрытый период бывает обыч но длительным до 10-12 часов. Наиболее сильно поражаются чувствительные уча стки кожи (подмышечные впадины, гениталии, паховые складки) и открытые уч астки тела (шея, руки, лицо). Поражения большей частью носят эритематозный характер. Ввиду обширнос ти поражений эритема сопровождается мучительным зудом. Через 3-7 суток эр итема исчезает и остается пигментация, которая держится длительное вре мя. При высоких концентрациях и длительных экспозициях могут образовыв аться пузыри, » особенности на чувствительных участках кожи. Поражение кожи азотистым ипритом протекает по типу ипритного. Глубокая язвенная форма встречается редко, так как азотистый иприт сильнее всасы вается и местное действие менее выражено. Резорбтивное действие иприта Все поражения кожи в особенности множественные и обширные, протекают на фоне резорбтивного действия 0В, что объясняется всасыванием их в кровь, а также всасыванием продуктов некроза и нервно-рефлекторным влиянием с п ораженного участка. При легких поражениях (одиночные очаговые поражения кожи) общее состоян ие страдает незначительно. При средних и тяжелых поражениях всегда разв ивается острая или подострая картина ипритной интоксикации различной тяжести с довольно сложной картиной поражения различных органов и сист ем организма. Наиболее характерны следующие нарушения. Изменения со стороны нервной системы - у пораженных отмечаются угнетенн ое депрессивное состояние, вялость, сонливость, подавленное настроение. Они замкнуты, молчаливы, апатичны, безучастны к окружающему, иногда часа ми лежат молчаливо. При тяжелых поражениях может быть шокоподобное сост ояние. Возбуждение со спутанным сознанием и судорогами встречается ред ко, является признаком очень тяжелого поражения, как правило, предвещает неблагоприятный исход в ближайшие часы. Повышение температуры, не связанное с инфекцией, как результат ипритной интоксикации, отмечается почти всегда. При легких поражениях - субфебрил итет в течение 2-3 суток. При поражениях средней степени тяжести - 38-38,5°С держ ится до 1-2 - х недель, а затем литически падает. В тяжелых случаях - в первые дн и повышается до 39-40°С и постепенно снижается в течение 2-3 недель. Характер т емпературной реакции зависит от присоединившейся инфекции. Со стороны органов пищеварения (отмечаются при кожных и ингаляционных п оражениях) наблюдаются боли в подложечной области, повышенная саливаци я, тошнота, нередко рвота и понос. В остром периоде эти симпт омы являются следствием резорбтивного действия иприта. Как правило, нас тупает потеря аппетита и даже отвращение к пище. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, гипотон ия, аритмия, в тяжелых случаях -нитевидный пульс, коллапс, цианоз. Со стороны крови характерны следующие изменения - в первые дни лейкоцито з со сдвигом формулы влево и некоторое сгущение крови, затем в тяжелых сл учаях развивается лимфопения и лейкопения с дегенеративными изменения ми (токсическая зернистость), а также ипритной анемией. Лейкопения и анем ия являются следствием дегенеративных изменений кроветворных органов , вызванных нарушением нуклеопротеидного обмена. Иприт вызывает глубокие нарушения обмена веществ, в основном за счет пов ышения распада тканевых белков. Нарушается также углеводный и жировой о бмен. Это приводит к прогрессивному исхуданию пораженных, потере веса на 10-20%, в тяжелых случаях развивается ипритная кахексия. При тяжелых случаях отравлений описаны нефропатии и нефрозо- нефриты, пр и длительно незаживающих язвах развивается амилоидоз паренхиматозных органов. Вследствие лейкопении и истощения организма снижается иммуни тет, как следствие - опасность инфекционных осложнений и особенно пневмо ний. Смертельный исход может наступить в первые 2-3 суток при явлениях угнетен ия ЦНС и коллапса. Резорбтивное действие азотистого иприта выражено сильнее, чем у иприта, и протекает в более тяжелой форме. Резорбтивное действие люизита развивается более бурно и характеризует ся резкими нарушениями со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы (сосу дистый яд) и легких. В тяжелых случаях в начале отмечается возбуждение, та хикардия, одышка, тошнота, слюнотечение, рвота. Затем наступает угнетени е ЦНС, вялость, апатия, адинамия, коллапс, нередко кровавый понос. Часто ра звивается отек легких с кровоизлияниями, резкое сгущение крови. Смерть н аступает в первые сутки при явлениях острой сердечно - сосудистой недост аточности, кровоизлияний и угнетения ЦНС. В более легких случаях изменен ия носят менее выраженный характер: возбуждение или угнетение, слабость, головная боль, головокружение, тошн ота, иногда рвота, тахикардия, гипотония, умеренное сгущение крови. Симпт омы держатся 2-5 суток, затем общее состояние становится удовлетворитель ным. Сравнительная характеристика поражений кожи ипр итом и люизитом Поражения ипритом. Поражения люизитом. При попадании на кожу субъективные ощущения отсутствуют. При попадании на кожу вскоре появляется жжение и боль. Полное всасывание через 20-30 мин Полное всасывание через 5-10 мин. Скрытый период 2-12 час. Скрытый период 15-20 мин. Эритема мало болезненна, мало отечн а сопровождается зудом. Эритема ярко-красная, резко болезненна, отечна, выступает над здоровой кожей, Образование пузырей ч/з 12-24 час. Образование пузырей ч/з 2-3 часа. Вначале мелкие визикулы располага ются по периферии. Сразу образуются крупные пузыри, которые сливаются. Воспалительный процесс достигает максимума ч/з 10-14 сут. стадия регенерации начинается через 2-4 недели. Воспалительный процесс достигает максимума ч/з 2-3 суток, регенерация на чинается ч/з неделю. Заживление медленное ч/з 1 -4 месяца Заживление более быстрое 3-4 недели. После заживления остается пигментация. Пигментации не наблюдается. Поражения люизитом характеризуются резкой болезн енностью, коротким скрытым периодом, резко выраженными явлениями отека тканей и быстрым заживлением. В зависимости от дозы люизита поражения та кже могут быть 1, 2 и 3 степени. Поражения глаз ипритом Слизистая глаз наиболее чувствительна к этим 0В. Поражения возникают от воздействия паров, но не исключена возможность попадания капель 0В на ве ки и в глаза. Поражения могут быть легкой, средней и тяжелой степени. Они х арактеризуются отсутствием раздражения в момент контакта с парами ипр ита, наличием скрытого периода и медленным развитием клиники. Поражение глаз легкой степени возможно при действии низких концентраций 0В, а так ж е или при коротких экспозициях. Скрытый период длится 6-12 часов. При этом ра звивается катаральный конъюнктивит резь и небольшое жжение в глазах, сл езотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктивы. Через 2-3 дня эти явления с тихают и через 7-10 дней наступает выздоровление. Поражения глаз ипритом средней степени тяжести: скрытый период более ко роткий -до 2-6 часов, после него развивается катарально-гнойный конъюнктив ит. Жжение и резь в глазах достигают большой интенсивности и сопровождаю тся блефароспазмом. При осмотре в первые часы - гиперемия и отечность кон ъюнктивы, отечность век. Может наблюдаться катаральные воспаления рого вицы: она теряет обычную гладкость и прозрачность, выглядит диффузно пом утневшей. Почти всегда страдает железистый аппарат, секрет которых скле ивает веки. Это создает благоприятные условия для развития инфекции, на 2- е сутки появляется гнойное отделяемое. Заболевание достигает максимум а на 3-5 день, длится 2-4 недели, проходит обычно без всяких последствий. Тяжелые поражения глаз ипритом при попадании капель 0В или при высоких к онцентрациях паров и тумана иприта характеризуется коротким скрытым п ериодом и развитием кератоконъюнктивита. Появляются сильные боли, свет обоязнь и слезотечение, сильный отек конъюнктивы и век. Затем развиваетс я язвенный кератит: роговица почти сплошь мутнеет и теряет блеск, на след ующий день появляется язва на роговой оболочке. Язвы могут образовывать ся и на конъюнктиве, и на веках. Заболевание длится 2-3 месяца и обычно закан чивается образованием рубца, т.е. бельма. В тяжелых случаях могут быть явл ения ирита и иридоциклита, панофтальмита и даже прободение роговицы. Пор ажения глаз азотистым ипритом аналогичны. Особенности поражения глаз л юизитом. Характерные особенности: сильное болевое раздражение глаз, отсутствие скрытого периода и сильно выраженный отек конъюнктивы и век. При поражении легкой степени сразу возникает жжение и резь в глазах, сле зотечение и гиперемия конъюнктивы и век. Уже через 10-20 минут наступает пом утнение роговицы. Кератит чаще имеет доброкачественный характер, через 8-10 дней роговая оболочка может приобрести нормальный вид и явление конъю нктивита проходят. В случае присоединения инфекции заболевание затяги вается на 3-4 недели. Попадание капли люизита в глаз при запоздалом оказани и первой помощи приводит к гибели глаза от некроза роговицы и истечения стекловидного тела. Ингаляционные поражения Диагностику ингаляционных поражений нужно основывать на клинике пораж ения органов дыхания, а такие учитывать характерную триаду симптомов: од новременное поражение органов дыхания, глаз обязательно и часто кожи. Ингаляционные поражения развиваются при вдыхании паров и аэрозолей эт их 0В. В зависимости от концентрации и экспозиции их принято делить на пор ажение легкой, средней и тяжелой степени. Поражения органов дыхания нося т нисходящий воспалительно-некротический характер, сопровождаются рез орбтивным действием и одновременным поражением глаз. Особенности ингаляционных поражений ипритом При ингаляционном поступлении 0В характерно отсутствие раздражающего действия и наличие скрытого периода. Поражение легкой степени: скрытый период до 10-12 часов. После этого появляю тся резь в глазах, сухость и салнение в носу, носоглотке и гортани, небольш ой насморк, как правило, охриплость голоса, иногда афония, сухой кашель. Яв ления раздражения нарастают в течение одних - двух суток после чего разв ивается катаральное воспаление слизистых верхних дыхательных путей: с лизисто-гнойное отделяемое из носа, болезненность при глотании, кашель с о скудной серозной мокротой, субфебрилитет, головная боль, слабость. Выз доровление через 7-14 дней. Поражение средней тяжести характеризуется развитием ипритного трахео бронхита. Скрытый период длится 5-6 часов. Начальные явления аналогичны на блюдающимся при легкой степени, но более выражены. К ним присоединяются боль за грудиной, резкая слабость, угнетенное состояние. Температура пов ышается до 38-39°С. Слизистые носа и гортани гиперемированы, отечны. На 2-е сут ки появляется резкий кашель с серозно-гнойной мокротой. Аускультативно сухие, а иногда и влажные хрипы в легких. Из носа гнойное отделяемое, на сл изистой носа часто гнойные корки. Аппетит отсутствует или резко снижен. Бронхит принимает затяжной характер и длится 2-3 недели, полное выздоровл ение наступает обычно к концу месяца. Тяжелые ингаляционные поражения ипритом, по-видимому, будут достаточно редкими и встретятся в жаркое время года или при отсутствии средств защи ты. При этом развивается ипритная бронхопневмония и некротическое восп аление слизистых. Примерно со 2-го дня на слизистых носа, трахеи и бронхов развивается псевдомембранозный процесс, соответствующий буллезной ст адии на коже, образуются серо-грязного цвета псевдодифтеритические пле нки, состоящие из некротизированного эпителия, пропитанного фибрином и лейкоцитами. В дальнейшем они отторгаются, оставляя на своем месте эрози и, а если некроз захватывает подслизистую, то образуются медленно зажива ющие язвы. При тяжелых поражениях скрытый период составляет 1-2 часа. Появл яются насморк, сухость и першение в горле, боль при глотании и за грудиной , мучительный кашель, афония. Обращает внимание резкое угнетение больног о, апатия, сонливость, тахикардия, одышка, иногда тошнота, рвота, общее тяж ёлое состояние. Температура повышается до 39-40град.С. Пульс до 100-120уд. в минуту . Примерно со 2-го дня появляется серозно-гнойная мокрота. Перкуторно обна руживаются очаги притупления или тимпанический оттенок. Аускультативн о обильные сухие, мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы. Усиливается одышка и цианоз. При кашле отделяется тягучая гнойная мокрота иногда с к ровью или отслоившимися некротическими пленками. Диурез уменьшен. В моч е белок и цилиндры. Со стороны крови лейкоцитоз до 15-20тыс. со сдвигом формул ы влево. Аппетит отсутствует, нередки боли в подложечной области, тошнот а, рвота. На 3-4-ые сутки возможен смертельный исход при явлениях резкого на рушения функции дыхания, сердечно-сосудистой системы и ЦНС. Иногда наблю дается асфиксия некротическими пленками. При благоприятном течении че рез 4-5 суток состояние больного начинает улучшаться, появляется аппетит. Температура держится еще до 10 дней, а затем литически падает. Выздоровлен ие медленное через 2-4 месяца. Возможные осложнения: вторичная инфекционная пневмония, отек легких, аб сцесс или гангрена легких, которые могут стать причиной смерти в более п оздние сроки. После тяжелых ингаляционных ипритных поражений в легких, к ак правило, остаются необратимые изменения, ведущие к инвалидности. Они могут носить характер хронического бронхита и эмфиземы с явлениями сер дечно - легочной недостаточности. Прогрессируя в последующем, они могут привести к бронхоэктатической болезни и пневмосклерозу. Азотистый иприт дает сходную клиническую картину, но несколько короче с крытый период и сильнее выражено резорбтивное действие. Особенности ингаляционного поражения люизитом В случае легких поражений, в момент нахождения в загрязненной атмосфере появляется чувство интенсивного жжения и боли в носу, носоглотке. Затем присоединяются боли за грудиной, слезотечение, слюнотечение, кашель, чих ание, ринорея, головная боль, тошнота, рвота. Слизистые носа и зева отечны, гиперемированы. Явления раздражения слизистых стихают в течение ближа йших часов, но ринит, ларингофарингит и трахеит остаются несколько дней. В тяжелых случаях явления раздражения слизистых выражено более сильно. Явления интоксикации быстро нарастают. Первоначальное возбуждение сме няется угнетением. Пульс замедлен, дыхание затруднено. Уже в первые часы на слизистых обнаруживаются очаги некроза и кровоизлияния. Если пораже ние ограничивается трахеобронхитом, может наступить выздоровление. В очень тяжелых случаях развивается серозно-геморрагическая пневмония с отеком легких. Общее состояние очень тяжелое. Наблюдается резкое сгущ ение крови, прогрессирующее падение кровяного давления и ослабление се рдечной деятельности, цианоз, кашель с выделением серозно-гнойной гемор рагической мокроты. Смерть может наступить в первые сутки при явлениях а динамии, коллапса и асфиксии. Пероральные поражения Скрытый период при воздействии иприта сравнительно короткий. Уже через 30-60 минут (реже 2-3 часа) появляются боли в области желудка, слюнотечение, тош нота и рвота, затем боли по всему животу. Позже отмечается гиперемия губ, д есен и слизистых полостей рта. Одновременно проявляется резорбтивное д ействие: резкая слабость, апатия, тахикардия, гипотония, одышка, в тяжелых случаях коматозное состояние, а затем появляется жидкий стул, иногда дег теобразный. Со стороны пищевода и желудка в начале отмечаются явления геморрагичес кого эзофагита и гастрита, в дальнейшем могут образовываться язвы желуд ка. Прогноз при пероральном поступлении 0В серьезный. Смерть может насту пить в первые дни при явлениях общей интоксикации или на 7-10 день от общего истощения. При легких поражениях развивается катарально-геморрагический эзофаго гастрит с умеренными симптомами резорбтивного действия. При пероральном поражении люизитом клиника развивается очень бурно. Че рез несколько минут появляются сильные боли и неукротимая рвота, иногда с примесью крови, понос. Смерть наступает через 18-20 часов или раньше при явл ениях коллапса и отека легких. В более легких случаях заболевание протекает в форме острого геморраги ческого воспаления слизистых желудка и кишечника с кровоизлияниями и я звенными очагами. Смерть наступает через 10-15 суток при крайнем истощении. При выздоровлении отмечаются рубцовые изменения слизистых и явления а трофического гастрита. Диагностика пероральных отравлений основывает ся на характерной клинике, а главное - на данных химического анализа рвот ных масс или промывных вод. Микстные поражения При микстных (смешанных) поражениях имеют место одновременное ранение и поражение, каким либо 0В. Микстные поражения делятся на два вида: а) ранение и поражение 0В, но рана не заражена 0В; б) ранение с попаданием капель 0В в рану. Микстные раны зараженные капельно-жидкими 0В часто называют хирургичес кими микстами, так как такие раны требуют специфического хирургическог о лечения. При попадании 0В в рану происходит его быстрое всасывание и раз вивается общая интоксикация, кроме того развивается некротическое вос паление тканей в ране, и рана приобретает характер долго не заживающей н екротической язвы. Для ипритных микстных ран характерно то, что попавшее в рану 0В не вызывае т субъективных ощущений и поражение диагностируется не сразу, а спустя 2-3 часа после скрытого периода. Признаками заражения раны в скрытом периоде являются наличие капель 0В в ране (через несколько минут п ри смешивании их с кровью они неразличимы), запах чеснока или горчицы из р аны в течение 1-2 часов. Для подтверждения диагноза необходим химический а нализ. Первые признаки после скрытого периода (местного поражения): отечность в ране, покраснение и отек в окружности раны. Ткани в ране приобретают цвет "вареного мяса" вследствие начавшегося колликвационного некроза ткане й, одновременно, иногда раньше, проявляется симптоматика резорбтивного действия. Примерно к концу первых суток на коже вокруг раны появляются ипритные пу зыри. На 2-3-и сутки наблюдается некроз тканей: рана покрывается коричневой некротической пленкой со сгустками крови, а по краям раны обескровленна я зона желтого цвета. Некроз достигает максимума на 7-10 сутки. Глубина некр оза может достигать 2-Зсм. Отторжение некротических масс идет медленно д о 20-30 суток. Заживление очень медленное, через 1-2 месяца. Особенно опасны про никающие микстные раны (груди, живота, черепа). Раны зараженные азотистым ипритом не обладают выраженными особенностями. В ране, зараженной люизитом, почти сразу появляется жжение и жгучая боль. Скрытый период отсутствует или очень короткий, ощущается запах герани, ч ерез 10-15 минут поверхность раны приобретает грязно-серый цвет вследствие коагуляции тканей (прижигающее действие), который в дальнейшем меняется на желто-бурый. Вскоре развивается нарастающая отечность в ране и окружн ости, наблюдается повышенная кровоточивость (люизит - сосудистый яд). Нек роз достигает максимума на вторые - третьи сутки. Отмечается более бурно е резорбтивное действие (возбуждение, тахикардия, гипотония, одышка, циа ноз, коллапс, отек легких, кровоизлияния). Заживление идет быстрее, чем при ипритном воздействии. В боевых условиях более частыми будут одновременные поражения кожи, орг анов дыхания, глаз. При этом могут встречаться различные комбинации пора жений в зависимости от способа применения 0В, использования средств защи ты и т.д. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ Диагностика ипритных поражений в скрытый период может бы ть только предположительной, прогностической, что затрудняет решение в опроса о необходимом объеме лечебно - профилактических мероприятий, т. к признаки поражения отсутствуют и боеспособность еще не теряется. Важно учитывать сочетание местных проявлений с общетоксическим синдромом, п оследовательность развития местных симптомов поражения, а также резул ьтаты химической разведки. Первыми, уже в легких случаях, спустя 2-12 часов после контакта с ипритом поя вляются изменения органа зрения, затем присоединяется ринофаринголари нгит, позднее на коже появляется эритема, охватывающая вначале наиболее чувствительные к иприту области (половые органы, внутренние поверхност и бедер, перианальную область, подмышечные впадины). Выраженные общетокс ические симптомы появляются при поражениях средней степени. Критериями диагностики ипритных поражений являются: • анамнестические данные (одномоментность, массовость сходных пораже ний, их сочетанный характер); • данные химической разведки, индикации 0В (с синим реактивом) в биологич еских жидкостях; • специфическая консистенция и запах иприта; • "немой" контакт и скрытый период, исчисляемый многими часами особенно при поражениях парообразным ипритом. К особенностям люизитных поражен ий, имеющим диагностическое значение относятся: • явления раздражения и болезненность в момент контакта; • короткий скрытый период или его полное отсутствие; • выраженность явлений экссудации, кровоточивость; • выраженность обшетоксических симптомов поражений. Дифференциальный диагноз В случае лучевых поражений на коже возникает первичная эритема, которая через 1-3 дня исчезает и в течение 2-3 до 20 суток и более наблюдается скрытый пе риод, а после этого наступает период разгара острого лучевого поражения. В случае солнечных ожогов воздействию солнечной радиации подвергаются открытые участки тела, а при ипритных поражениях, кроме того, поражаются гениталии, паховые и подмышечные области, а также глаза и органы дыхания. При рожистых воспалениях клиника характеризуется болезненностью, высо кой температурой, наличием лимфангоита и лимфаденита. При термических ожогах наблюдается резкая болезненность, быстрое проя вление местных изменений и другие характерные признаки. КЛИНИКА ОТРАВЛЕНИЯ ФЕНОЛАМИ НА ПРИМЕРЕ ОТРАВЛЕНИ Я КАРБОЛОВОЙ КИСЛОТОЙ Попадая в организм через рот, карболовая кислота всасывае тся главным образов в желудке, откуда поступает в кровь и действует на ЦН С. Токсичное действие ее может проявиться при неосторожном промывании к арболовой кислотой раневых поверхностей. Эритроциты при непосредствен ном действии на них 3-4%-ных растворов карболовой кислоты постепенно сморщ иваются, гемоглобин отделяется от стромы, такое же разрушающее действие карболовая кислота оказывает на лейкоциты, мышечные и нервные волокна. К арболовая кислота сначала возбуждает, а потом угнетает двигательные це нтры спинного мозга и коры полушарий головного мозга. Действуя на дыхате льный центр она вызывает ускоренное дыхание, сменяющееся ослаблением е го и параличом При попадании карболовой кислоты в организм в больших доз ах происходит сначала учащение, а затем ослабление сокращений сердца, па дение АД и коллапс. Жаропонижающее действие карболовой кислоты большин ство авторов связывает с явлениями коллапса, допуская лишь как второсте пенную причину угнетающее действие кислоты на центр терморегуляции. Ус иленное пото- и слюноотделение, наблюдаемое при отравлениях карболовой кислотой, имеют центральный генез. Признаки отравления карболовой кислотой могут появиться даже после попадания в организм малых д оз. При этом наблюдается легкая головная боль иногда головокружение, чувство опьянения или оглуше ния, ощ у щение ползания мураше к, потливость, общая слабость, появляется понос, рвота, признаки раздраже ния почек -белок, эритроциты, даже гемоглобин в моче. Моча в легких случаях окрашена в темный цвет. При пероральном отравлении концентрированным р аствором карболовой кислотой вначале ощущаются сильные боли в пищевод е и желудке, появляется рвота; затем вследствие анестезирующего действи я карболовой кислоты боли и жжение могут прекратиться, но быстро наступа ют явления, связанные с общим действием яда: побледнение, затем цианоз, го ловокружение, затруднение дыхания, ослабление сердечной деятельности, падение температуры тела, судороги, сведение челюстей. Рвотные массы име ют запах фенола. Моча содержит белок, иногда гемоглобин. Несмотря на возв ращающееся временами сознание, смерть, как правило, наступает очень быст ро вследствие угнетения дыхания и падения сердечной деятельности. Производимые карболовой кислотой ожоги слизистой оболоч ки ЖКТ редко проникают глубже мышечного слоя и обычно не наблюдаются дис тальнее 12-перстной кишки, иногда обнаруживаются ограниченные и разлитые кровоподтеки в верхних отделах пищеварительного тракта, слизистая обо лочка может приобрести более твердую консистенцию, напоминая дубленую кожу. Желудок содержит бурую свернувшуюся кровь, слизистая оболочка киш ечника покрыта кровяной слизью. В почках обнаруживается гиперемия, набу хание коркового вещества и жировое перерождение почечного эпителия. При острых ингаляционных отравлениях парами карболовой кислоты наблюд ается картина аналогичная той, которая бывает после приема карболовой к ислоты через рот. Хронические отравления проявляются раздражением дых ательных путей, расстройством пищеварения, тошнотой, рвотой по утрам, об шей и мышечной слабостью, потливостью, кожным зудом, раздражительностью , бессонницей, иногда заболеванием почек, сердцебиением и болями в подло жечной области. Описаны случаи отравления карболовой кислотой, сопрово ждающиеся анемией и неврологическими симптомами. Из организма карболо вая кислота выделяется довольно быстро: небольшая часть в неизмененном виде через дыхательные пути, остальная с мочой в виде фенолсерной кислот ы. Лица, постоянно контактирующие с карболовой кислотой, иногда страдают э кземой рук, нефрозом. Из осложнений наиболее опасны пневмония и токсичес кие нефриты. Первая помощь при отравлении карболовой кислотой состоит в возможно бы стром промывании желудка сначала 10% раствором этилового спирта, а затем в одой для удаления введенного спирта. Назначают внутрь обволакивающие с редства, а при наступлении коматозного состояния и коллапса вводят эфед рин, мезатон, сердечные гликозиды. По показаниям проводят ИВЛ. При попада нии карболовой кислоты на кожу - смывание токсагента водой, обтирание сп иртом участков кожи, на которые попала карболовая кислота, смена одежды. АНТИДОТНАЯ И СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Общие принципы ле чения поражений боевыми отравляющими веществами кожно-резорбтивного д ействия достаточно подробно изложено в учебниках. Остановимся на лечен ии поражений кожи. При ипритных поражениях кожи необходимо скорейшее удаление БОВ с повер хности кожных покровов, применение хирургических методов лечения, испо льзование антисептиков, антибиотиков, создание коагуляци-онной пленки, термопарафиновая терапия, раздражающая терапия, применение стимулирую щих средств, физиотерапия. Лечение ипритных поражений кожных покровов проводится в зависимости о т формы поражения и стадии - процесса при соблюдении требований асептики и антисептики. Антисептики: 2-х % водный раствор хлорамина в виде влажных повязок и местны х ванн. Метод показан при наложении первичной повязки, применим в началь ной стадии процесса в период экссудации, (2-3 дня) или в случае опасности инф ицирования в период отторжения некротизированных тканей, Метод против опоказан, когда отторжение некротизированных масс закончено и началас ь стадия регенерации тканей, а также в тех случаях, когда вторичная инфек ция отсутствует и появляется возможность перейти к другим менее раздра жающим способам, благоприятствующим регенерации. Антибиотики: применяют преимущественно местно при буллезных дерматита х, в стадии эррозивно-язвенного течения. При резко выраженных нагноениях , когда наблюдается и общая реакция организма наряду с местным показана общая антибиотикотерапия. Для создания коагуляционной пленки, предохраняющей пораженную поверхн ость от инфицирования и ограничивающей всасывание токсических продукт ов, пораженный участок смачивают одним из следующих растворов: • 5% или насыщенным водным раствором калия перманганата; • 0,5% водным раствором нитрата серебра; • 2% водным раствором колларгола; • 3-5% спиртовым раствором танина. Танин можно применять в виде 5% водного раствора. Его разбрызгивают на уча сток поражения каждые 15 минут до образования пленки. Метод термопарафиновой терапии (пораженную поверхность покрывают плен кой предварительно расплавленного парафинового препарата). Показания для наложения парафиновой повязки: • все нераспространенные поражения буллезной формы (не ранее чем через 3-4 дня с момента воздействия иприта); • поражения соприкасающихся поверхностей тела (межпальцевых складок и в области суставов, в том случае, когда рубцевание может повлечь ограни чение движений); • атрофические язвы с каллезными краями, особенно на нижних конечностя х. Наиболее благоприятный период для наложения этих повязок - период оттор жения некротизированных мас с и восстановления тканей (гра нуляция, эпителизация). Противопоказанием к этому методу являются поражения, протекающие с бур ным распадом тканей, а также осложненные резко выраженной инфекцией в виде лимфангоитов или лимфаденитов с тяжелой обшей реакцие й. Из физиопроцедур применяют соллюкс, кварцевание, суховоздушные ванны. При эритематозной форме лечение проводится открытым методом. При зуде и ли жжении показаны обтирания 5% спиртовым раствором ментола, применение специальных мазей, а также димедрола и других антигистаминных препарат ов. При поверхностной буллезно-эритематозной форме опорожняют напряженны е пузыри и накладывают повязки, увлажненные 2% раствором хлорамина или ко агуляционные пленки. При глубокой буллезной и буллезно-некротической форме проводится след ующее лечение: в стадии пузыря опорожнение у основания с помощью иглы, по сле этого повязка, смоченная 1-2% раствором хлорамина. Если поверхность эро зирована, хлорамин заменить гипертоническим 2,5% раствором магния сульфа та, гипертоническим 5-10% раствором хлористого натрия или 2% раствором калия перманганата. Повязка постоянно должна быть влажной. После ослабления э кссудативных процессов и отсутствии противопоказаний (через 4-7 дней) пер еходят к парафиновой терапии. При инфекционных осложнениях показаны повязки с антибиотиками в виде э мульсий, а также антибиотики внутрь в комбинации с сульфаниламидами В стадии грануляций следует продолжить парафиновую терапию до полной э пителизации, затем для укрепления молодого эпителия на 2-3 недели наложит ь ланолиновую мазь. При поражении кожи лица применяют открытый метод лечения: для профилакт ики инфекций рекомендуется создание пленки путем смазывания пораженно го участка 2% водным раствором колларгола, при поражении половых органов - местные ванны или влажные повязки с раствором перманганата калия (1:2000). Наи более болезненные эрозии и язвы накрывают марлевыми салфетками, смочен ными вазелиновым или миндальным маслом с добавлением анестезирующих с редств, можно применять парафиновую пленку. В терапии поражений кожи большое значение имеют антибиотики, общеукреп ляющее лечение, а также назначение седативных и снотворных средств. ОБЪЕМ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ 0В КОЖ НО-РЕЗОРБТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ В ОЧАГЕ ПОРАЖЕНИЯ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВА КУАЦИИ Первая медицинск ая помощь: • частичная санитарная обработка; • надевание противогаза (после предварительной обработки глаз водой и з фляги и лица жидкостью ИПП-10); • при попадании 0В в желудок беззондовое промывание желудка (вне очага); • эвакуация из очага. Доврачебная помощь: • частичная санитарная обработка; • при ослаблении дыхания сердечной деятельности введение кофеина 10-20% ра створ 1,0 п/к, 2,0 кордиамина в/м; • при пероральном отравлении беззондовое промывание желудка, дача акт ивированного угля ( 25 грамм на 0,5 стакана воды); • при поражении глаз промывание раствором гидрокарбоната натрия или 0,02% раствором перманганата калия, закладывания под веки 5-10% синтомициновой м ази, при попадании в глаза люизита - 30% унитиоловая мазь; • при поражении органов дыхания промывание полости рта и носоглотки 2% р аствором гидрокарбоната натрия. Первая врачебная помощь: • частичная санитарная обработка; • введение тиосульфата натрия 30% раствор 25,0-30,0 в/в; • при поражении люизитом - в/м антидот унитиол 5%-5,0 по схеме: первые сутки по 5,0 - 3-4 раза с интервалом 6-8 часов, во 2-ые сутки по 5,0 - 2-3 раза в сутки с интервалом 8-12 часов, последующие 3-7 суток по 5,0 - 1-2 раза в сутки; • на пораженные участки кожи накладывают влажную повязку с 1-2% раствором монохлорамина или противоожоговой эмульсией; • при поражении глаз их промывают 0,25-0,5% раствором монохлорамина или 2% раст вором гидрокарбоната натрия, под веки закладывают 5-10% синтомициновую или 30%унитиоловую мазь; • при ослаблении дыхания сердечной деятельности - оксигенотерапия, вве дение 1,0 10-20% раствора кофеина п/к, 2,0 кордиамина в/м; • с профилактической и лечебной целью введение антибиотиков - пеницилл ин 1 млн. - 2 млн. ЕД - 4-5 раз в сутки в/м, бициллина 1 млн. ЕД 1 раз в 3 дня. Квалифицированная медицинская помощь: • полная санитарная обработка; • продолжение антидотной терапии при поражении люизитом по схеме; • при выраженном резорбтивном действии интенсивная дезинтоксикацинная терапии; • переливание крови; • в/в - растворы поливинилпиролидона, тиосульфата натрия, хлорида кальц ия, глюкозы, поликлюкина по 500,0-1000,0; • назначение препаратов стимулирующих кроветворение (особенно при по ражении азотистым ипритом); • активное антибактериальное лечение (антибиотики широкого спектра д ействия - пенициллин, бициллин, тетрациклин, олететрин по 0,25 4-6 раз в сутки, с ульфаниламиды); • для стимуляции сердечно-сосудистой системы кофеин 10-20% раствор 1,0 п/к, стр офантин 0,05 % р-р 0,5 в/в, Специализированная медицинская помощь. Место оказания специализированной медицинской помощи пораженным опре деляется в зависимости от имеющихся особенностей поражений: • органы дыхания - ВПТГ; • кожи - ВПГЛР, ВПХГ, ВПГ; • глаза - офтальмологические отделения госпиталей. Плановую эвакуацию пораженных ипритом необходимо проводить с 11-12 дня, так как наибольший процент летальности среди пораженных приходится на 3-4 и 9-10 сутки. В заключении необходимо отметить, что опасность поражения 0В КНД нельзя сбрасывать со счета, так как: • во-первых, сернистый иприт до настоящего времени рассматривается вер оятным противником как табельное БОВ; • во-вторых, в мире накоплены огромные запасы этого вида химического ору жия, достаточно большая часть которого, вследствие принятия недальнови дных решений, покоится на дне Балтийского, Северного морей и морей бассейна Северного Ледовитого оке ана. Сегодня достаточно остро стоит вопрос экологической безопасности унич тожения БОВ, в том числе и КНД возникший в свете последних международных договоренностей. ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА 1.Военная токсикология и медицинская зашита от ядерного и х имического оружия. Под. ред. Жеглова В.В. -М., Воениздат, 1992. - 366 с. 2.Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник. Под ред. Н.В. Саватеева - Л.: ВМА., 1987.-356 с. 3.Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник. Под ред. Н.В. Саватеева - Д.: ВМА., 1978.-332 с. 4.Военно-полевая терапия. Под редакцией Гембицкого Е.В. - Л.; Медицина, 1987. - 256 с. 5.Военно-морская терапия. Учебник. Под ред. проф. Симоненко В.Б„ проф. Бойцов а С.А., д.м.н. Емельяненко В.М. Изд-во Воентехпит., - М.: 1998. - 552 с. 6.Основы организации медицинского обеспечения советской армии и военно- морского флота. - М.: Воениздат, 1983.-448 с.

Приложенные файлы


Добавить комментарий