Учебный электронный материал

Реферат на тему: ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ 1. Роль ЦНС и эндокринной системы в формировании реактивности и резистентност и. Концепция «стресс» Г. Селье Стресс (общий адаптационный синдром) – совокупность стереотипных ответных реакций организма на дей ствие различных раздражителей. Стресс – неспецифичная стандартная ре акция на действие всех раздражителей. Значение стресса: направлен на поддержание гомеостаза организма в изменившихся условиях окружающе й среды. Конкретнее: направлен на подд ержание «жестких констант» организма в изменившихся условиях окружающ ей среды. «Жесткие константы»: АД, ЧД, к онцентрация сахара в крови, ОЦК, уровень гистамина в крови и т.д. Участие ЦНС: в реализации стр есс-реакции принимает участие симпатический отдел НС + эндокринная сис тема. Это доказано У. Кенноном и Л.А. Орбели в 1935 году. Стрессоры: так называют любы е воздействия, вызывающие реакцию «стресс». Ганс Селье: 1) изучил и объяснил течение ре акции «стресс»; 2) показал, что на любое воздействие на организм развиваю тся различные ответные реакции. Они могут быть специфические и неспециф ические. Специфические – зав исят от природы повреждающего фактора. Неспецифич еские – общие для любого повреждения, развиваются всегда и не зависят от особенностей повреждающего агента. Стресс – это совокупность именно неспецифических реакций н а повреждение, следовательно, стресс развивается при любом повреждении. 3) подробно изучил и показал з начение эндокринной системы в развитии стресс-реакции, а именно ее гипоф изарно-надпочечниковой части. Итак , в реализации стресс-реакции участвует симпатический отдел НС и гипофиз арно-надпочечниковый отдел эндокринной системы. Стадии стресса : I -я стадия – «реакц ия тревоги» - активация коры надпочечников и выброс глюкокортикоидов в†’'3e уменьшаются размеры тимуса, селезенки, лимфоузлов. II -я стадия – стади я резистентности – гипертрофия коры надпочечнико в и значительное увеличение выброса глюкокортикоидов в†’'3e поддержание О ЦК, АД и других «жестких констант». III -я стадия – стади я истощения – эта стадия развивается только тогда, когда действие стрессора длительное и по силе превосходит компенсатор ные возможности организма. Заключается в истощени и коры надпочечников и гибели организма. Дистресс («болезни адаптации»): это возникновение п атологических изменений в организме в условиях течения общего адаптац ионного синдрома. Другими словами: если ответна я реакция организма на раздражитель чрезмерна, ослаблена или извращена, то в организме возникают патологические изменения, которые Г. Селье назы вал «дистрессом». Механизм дистресса: если при стрессе секреция глюкокортикоидов чрезмерна, то иммунная защита орган изма будет угнетаться, а не стимулироваться в†’'3e возможно развитие инфек ции. 2 . Шок. Определение, отличия от ко ллапса, классификация Шок – остро развивающийся синдром, при котором резко уменьшается капиллярный кровоток в органах и тканях, что приводит к недостаточному снабжению их кислородом и питател ьными веществами, задержке продуктов обмена. В результате – тяжелое нар ушение функций организма. Причины: шок возникает при де йствии на организм сверхсильных экстремальных раздражителей. Примеры сверхсильных раздражителей: 1) различные варианты тр авм – разрывы и раздавливание тканей, обширные ожоги, электротравмы; 2) массивная кровопотери (как правил о, сочетающаяся с травмой); 3) переливание большого объема несо вместимой крови; 4) попадание в организм аллергенов; 5) значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, печени, кишечника). Условия: это факторы, которые сами по себе не могут вызвать шо к, но способствуют его развитию и отягощают его течение. К ним относятся: 1) переохлаждение и пер егревание организма; 2) длительное голодание; 3) нервное и психическое перевозбуж дение; 4) гиперреактивность организма; 5) хронически протекающие тяжелые б олезни. Классифик ация: А) в соответствии с причинным фактором: = геморрагический; = травматический; = ожоговый; = кардиогенный; = анафилактический; = гемотрансфузионный; = септический и другие. Б) по степени тяжести: = шок I степени (легкий); = шок II степени (средний ); = шок III степени (тяжелы й). Особенности течения. В тече нии шока выделяют 2 (две) стадии – эректильную и торпидную. В основе стади йности процесса – двухфазное изменение деятельности ЦНС И ЖВС (или двух фазное изменение нейроэндокринных влияний). Эректильная стадия . Один из ведущих механизмов – поступление в ЦНС из зоны пор ажения массивного потока биологически отрицательной импульсации. В результате возникает: = распространенное возбуждение нейронов; = увеличение симпато-адреналового и гипофизарно-надпочечникового влия ния; = выброс в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и др. эндокринных жел ез; Общий итог: перестройка обмен а веществ, повышение активности целого ряда органов и систем. Состояние органов и систем: 1) ф ункции центрального кровообращения усилены – тахикардия, артериальна я гипертензия, перераспределение крови; 2) функции дыхания – усилены: тахипноэ; 3) клеточный состав крови – может повышаться число эритроцитов за счет в ыброса их из депо; 4) свертывание крови – увеличивается; 5) состояние микроциркуляции – в почках, печени, кише чнике и др. органах (редукция кровообращения) развивается увеличение про ницаемости стенок микрососудов, выпотевание жидкой части крови в ткани, сгущение крови; 6) сознание – сохранено; 7) психическая сфера – нервное, пси хическое и двигательное возбуждение, суетливость, ажитированная речь, г иперрефлексия. Торпидная стадия. В это стадию происхо дит истощение адаптивных возможностей организма, прогрессирующая недо статочность функций органов и систем. Характерно: = распространенное угнетение активности нейронов; = сначала концентрация катехоламинов и кортикостероидов в крови может б ыть увеличена, но эффективность их действия на органы-мишени снижается. В дальнейшем развивается недостаточность САС, гипофиза, надпочечников. Количество их гормонов снижается в крови и в тканях. Состояние органов и систем: 1) ф ункции центрального кровообращения угнетаются – брадикардия, артериа льная гипотензия, депонирование крови; 2) функции дыхания угнетаются – брадипноэ; 3) состояние микроциркуляции – прогрессируют нарушения, возникшие в эре ктильную стадию шока: увеличение проницаемости стенок микрососудов, вы потевание жидкой части крови в ткани, сгущение крови; 4) сознание – полностью не утрачивается, но может быть затемнено, спутано; 5) декомпенсация функций легких, почек. Возникают так называемые синдром ы «шоковая почка» и «шоковое легкое», которые могут стать причиной смерт и. В чем заключается разница между шоком и коллапсо м? Коллапс – это острая сосудистая недостаточност ь, характеризующаяся резким снижением АД и ОЦК, потерей сознания. Коллап с возникает в результате острого несоответствия между ОЦК и объемом рус ла. При шоке также снижается АД (это сходство). Отличия: 1. При шоке изначально вы ражен сосудистый спазм, сначала как защитная реакция, затем – как повре ждение. При коллапсе нарушения связаны с падением тонуса сосудистой сте нки, т.е. первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции. 2. В течении шока выделяют 2 (две) стад ии – эректильную т торпидную. Эректильная стадия характеризуется чрез мерным напряжением симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, течет с повышением АД и психомоторным возбуждением. В дальнейшем – истощение приспособительных реакций (торпидная стадия), АД снижается , возможна спутанность сознания. При коллапсе АД снижается сразу, нет ста дии возбуждения и сознание теряется полностью. 3. Звенья патогенеза шока Каждый вид шока имеет свои особенности патогенеза. Но есть и общие звенья для всех этих разновидностей. Обязательные звенья патогенеза шока: 1) гиповолемия; 2) болевое раздражение; 3) массивная интоксикация или токсемия; 4) снижение насосной функции сердца; 5) нарушение микроциркул яции; 6) гипоксия. Гиповолемия : 1. Уменьшение ОЦК: гиповолемия ведет к уменьшению О ЦК и снижению венозного возврата к правому сердцу. 2. Уменьшае тся сердечный выброс (синдром малого выброса) . Результат: а) снижение УО, МОК, АД; б) снижение перфузии ор ганов и тканей. 3. Изменени е активности барорецепторов сосудов . 4. Активаци я САС : вазоконстрикторный приспособительный меха низм – образование и выброс катехоламинов, затем э ффект – спазм сосудов с альфа-адренорецепцией (кожа, почки, органы брюшн ой полости) и параллельно централизация кровообращения с сохранением к ровотока в жизненно важных органах (сердце, мозг) за счет обескровливани я почек, кожи и органов брюшной полости. 5. Ишемия и г ипоксия почек в свою очередь активируют 2 (два) механизма: ренин-ангиотензин-альдостероновый и вазоди лататорный приспособительный. 6. Ренин-анг иотензин-альдостероновый механизм : гипоксия корко вого слоя почек в†’'3e образование ренина в†’'3e образование ангиотензина в†’'3e усиленная выработка альдостерона и АДГ в†’'3e задержка почками натрия, вод ы и хлоридов. Реакция направлена на восстановление ОЦК. 7. Вазодила таторный приспособительный механизм : ишемия и гипоксия почек, кожи и органов брюшной полости в†’'3e обр азование вазодилататоров в†’'3e расширение сосудов и повышение проницаем ости их стенок в†’'3e выпотевание жидкой части крови в ткани в†’'3e повторное с нижение ОЦК. 8. Повторно е снижение ОЦК вновь задейств ует всю патогенетическую цепочку, образуется порочный круг патогенеза. Течение шока отягощает дополнительный фактор: при вазодилатации переход жидкой час ти крови в ткани ведет к сгущению крови, что увеличивает нагрузку на серд це и может нарушить насосную функцию сердца. Гиповолемия играет первостепенную роль при шоках: а) геморрагическом; б) ожоговом; в) травматическом, если травма сопровождается массивным крово течением. Болевое раздражение : Болевые сигналы активируют САС и возникает вегетат ивный компонент болевой реакции: = тахикардия; = артериальная гипертензия; = тахипноэ; = перераспределение крови в отдельные группы мышц; = гипергликемия. Болевой компонент сначала стимулирует активность нервных центров, зат ем массивная болевая импульсация ведет к их истощению и срыву защитных м еханизмов. Боль – важнейшее звено патогенеза при шоках: а) травматическом; б) ожогов ом; в) кардиогенном. Токсемия – как обязательный компонент патогене за шока . Токсемия – обязательный участник патогенеза шока любой этиологии. Но первостепенное значение приобретает при септическ ом и инфекционно-токсическом шоке. Природа токсических веществ при шоке: 1. Многочисленные биоло гически активные вещества (например, гистамин, серотонин, ацетилхолин, к инины), которые в избытке оказывают не полезное, а токсическое действие. 2. Денатурированные белки и продук ты их гидролиза. 3. Лизосомальные ферменты и другие компоненты распавшихся клеток. 4. Токсичные продукты кишечника. 5. Микроорганизмы и их токсины. 6. Метаболиты, образующиеся в клет ках вследствие нарушений обмена веществ: молочная и пировиноградная ки слоты, кетокислоты, аденозин, ионы калия и др. Нарушения микроциркуляции : Нарушения микроциркуляции возникают еще в эректил ьную стадию шока, когда появляется редукция кровообращения в почках, орг анах брюшной полости, коже (т.е. уменьшенное кровенаполнение этих органо в). Редукция кровообращения в почках, коже, органах брюшной полости возни кает одновременно и в результате централизации кровообращения. Послед ствия: = ишемия и гипоксия почек, органов брюшной полости, ко жи; = образование вазодилататоров; = расширение микрососудов и увеличение проницаемости их стенок. Расширение микрососудов и увеличение проницаемости их стенок имеет чр езвычайно важное патогенетическое значение: 1. Жидкая часть плазмы вы потевает в ткани, это усиливает гиповолемию и снижение ОЦК. 2. Выход плазмы из сосудов ведет к сг ущению крови и повышению ее вязкости. Увеличивается нагрузка на сердце и ухудшается его насосная функция. 3. Расширение микрососудов и трансс удация плазмы в ткани приводит к уменьшению линейной скорости кровоток а – причина снижения транскапиллярного обмена кислородом между кровь ю и тканями. Значит, возникают недопоставки кислорода в ткани и гипоксия. 4. Повышение проницаемости сосудис той стенки ведет к появлению в крови различных токсических продуктов, в том числе кишечного происхождения. Снижение насосной функции сердца приводит к резком у падению УО и МОК, артериальной гипотензии. Артериальная гипотензия – это один из факторов уменьшения линейной скорости кровотока. Снижение л инейной скорости кровотока ведет к нарушению транскапиллярного обмена , недопоставке кислорода к тканям и гипоксии. Снижение насосной функции сердца может наблюдатьс я при любых видах шока, но главным фактором патогенеза это нарушение ста новится при кардиогенном шоке. Кардиогенный шок может возникнуть при ин фаркте миокарда в 12-15% от всех случаев. Гипоксия : Недостаточность дыхания и кровообращения, нарушен ия микроциркуляции приводят к развитию тяжелой гипоксии. Гипоксия возн икает при любых видах шока и именно гипоксия в дальнейшем определяет тяж есть шокового состояния. 4 . Особенности проявлений и патогенеза отдельных видов шока: травматического, ожогово го, кардиогенного, гемотрансфузионного, септического Геморрагический шок Геморрагический шок возникает при массивных наруж ных или внутренних кровотечениях (ножевое ранение, желудочные кровотеч ения при язвенной болезни и пр.). Главное звено патогенеза – гиповолемия. Травматический шок Травматический шок возникает при механических пов реждениях костей, мышц, внутренних органов. Обычно это сопровождается тр авмой нервных окончаний, стволов, сплетений. Травматический шок часто со провождается кровопотерей. Эректильная фаза травматического шока: речевое и двигательное возбуждение, больной мечется, бурн о реагирует на обычное прикосновение. Кожные покровы бледные (спазм сосу дов кожи). Расширение зрачков (активация САС). Показатели центрального кр овообращения и внешнего дыхания повышены. Торпидная фаза травматического шока: 1. Общее угнетение, паден ие рече-двигательных функций, ослабление рефлексов. 2. Сознание затемнено, но не утрачен о , и контакт с пациентом сохранен. П ациент ориентирован во времени и в пространстве. 3. Гемодинамика – снижение АД и УО + р едукция кровообращения. Редукция кровообращения начинается в эректиль ной стадии, заключается в том, что кровообращение в мозге и в миокарде под держивается на высоком уровне (за счет эффекта централизации), а в почках, коже, скелетных мышцах снижается. 4. Микроциркуляция – повышение про ницаемости сосудов, выход из сосудов жидкости, сгущение крови, образован ие микротромбов. 5. Повторные нарушения гемодинамик и: а) уменьшение ОЦК из-за выхода жидкости из сосудов в ткани; б) еще большее снижение венозного возврата и сердечного выброса. 6. Дыхание – иногда частое и поверх ностное, иногда редкое и глубокое. С увеличением тяжести шока может возн икнуть периодическое дыхание (Чейн-Стокса, Куссмауля). Результат ы по органам и системам: 1. Легкие: А) шунтирование крови в сосудах малого круга – нарушается движение крови по микрососудам малого к руга, кровь начинает сбрасываться из артериол в венулы по шунтам, минуя к апилляры альвеол; оксигенация крови приостанавливается. Б) набухание и отек альвеолярно-капиллярной мембр аны , отсюда нарушение диффузии газов через нее. Результат: острое нарушение г азообменной функции легких (состояние называется «шоковое легкое» ) и легочная недостаточ ность – как возможная причина смерти. 2. Почки. А) редукция кровообращения и обескровливание поче к ; Б) закупорка канальцев гемогл обиновыми (гемолиз) и миоглобиновыми (рабдомиолиз) цилиндрами. Результат: острое нарушение ф ильтрации и реабсорбции (состояние называется « шоковая почка» ) и почечная недостаточность – как в озможная причина смерти . Печень. В печени нарушается кровообращение, это отражается на составе кр ови и общем состоянии больных. ЖКТ. Повышенная проницаемость сосудов кишечника приводит к всасыванию в кровь токсических продуктов. Возникает кишечная аутоинтоксикация . Ожоговый шок : Ожоговый шок повторить по материалам лекции «Болез нетворные факторы». Кардиогенный шок : Кардиогенный шок возникает при острых нарушениях н асосной функции сердца. Пример: нарушение насосной функции сердца при ин фаркте миокарда. Острое нарушение насосной функции сердца приводит к: = падению АД; = нарушению микроциркуляции; = нарушению функций почек и легких по типу шоковой почки и шокового легко го. Особенности кардиогенного шока : отсутствие четко выраженного двухфазного изменения активн ости нейронов ЦНС. Предположение: к кардиогенному шоку зачастую без дост аточных оснований относят острую сосудистую недостаточность (коллапс), которая может развиться при ИМ и сопровождаться нарушением функций лег ких (отек легких) и почек (почечная недостаточность). Частота возникновения: 12-15% сл учаев инфаркта миокарда. Чаще возникает на фоне резких болевых ощущений. Эректильная фаза кардиогенного шока: непродолжительная. Характерно а) речевое и двигательное возб уждение; б) иногда удается зарегистрировать кратковременный подъем АД. И так: отсутствие выраженной артериальной гипертензии – это отличие кар диогенного шока от других видов шока. Возможная причина: резкое снижение УО. Торпидная фаза кардиогенного шока : продолжительная (многие часы), если лече бные мероприятия малоэффективны. Наблюдается: а) снижение двигательной активности и рефлекторных реакций; б) артериальная гипотензия + тахикард ия или тахиаритмия. Можно построить следующую схему реакций: 1. Депонирование крови. 2. Снижение ОЦК. 3. Снижение МОК. 4. Снижение АД и линейной скорости к ровотока. Линейная скорость кровотока – фактор, определяющий интенсив ность транскапиллярного обмена. При ее снижении тр./кап. Обмен уменьшает ся, возникают недопоставки кислорода к тканям и гипоксия. Такая гипоксия называется циркуляторной. Циркуляторная гипокси я – это вид гипоксии, который возникает в результате нарушений гемодина мики. 5. Дефицит кисл орода в тканях – один из стимулов для образования вазодилататоров. Расш ирение сосудов сопровождается увеличение проницаемости их стенок. 6. Переход жидкой части крови, сгуще ние крови. 7. Нагрузка на сердце, образование м икротромбов. 8. Микро тромбоз в органах и тканях, ч то еще более ухудшает капиллярный кровоток и утяжеляет гипоксию. Осложнения в т яжелых случаях: 1. «Ш око вая почка» с развитием острой почечной недостаточности. Возникает торм ожение фильтрации, и приостановка образования первичной мочи. Нарушает ся выведение продуктов обмена. Механизм: в почках: а) редукция кровообращения; б) ишемия; в) нару шения микроциркуляции. Появление анурии или даже олигоурии – неблагоп риятный признак при кардиогенном шоке. 2. «Шоковое легкое» - острое нарушен ие газообменной функции легких. Механизмы: а) шунтирование крови в малом круге, т.е. кровь, минуя капилляры малого круга и не подвергаясь оксигенац ии, по шунтам сбрасывается в артерии малого круга. Результат: гипоксемия, затем респираторная гипоксия (т.е. связанная с нарушениями газообменной функции легких). 3. Набухание альвеолярно-капиллярн ых мембран и их отек. Результат: нарушение диффузии газов через мембрану. Расстройства со стороны легких и почек углубляют ги поксию, добавляют к ней респираторный компонент. Гипоксии подвергаются и кардиомиоциты, повреждение миокарда нарастает, а его сократительная с пособность снижается еще больше. Анафилактический шок : Анафилакти ческий шок возникает при тяжелой и опасной форме аллергической реакции. Будет изучаться в следующем разделе. Гемотранс фузионный шок : Гемотрансфузионный шок возникает при переливании крови. Причины: а) несовместимость крови донора и реципиента по групповому фактору, инди видуальным антигенам; б) недоброкачественная кровь: гемолиз, денатурация белка, бактериальное загрязнение. Первые признаки шока появляются: а) при групповой несовместимости – в п роцессе введения крови; б) при резус-несовместимости и несовместимости п о индивидуальным антигенам – в ближайшие несколько часов. Эректильная фаза гемотрансфузионного шока: Непродолжительна. Наблюдается: = двигательное возбуждение; = усиление дыхания с затруднением выдоха; = чувство жара; = боль в разных частях тела, особенно в области почек; = возможно повышение АД и тахикардия. Торпидная фаза: = общая слабость; = покраснение кожных покровов, которое сменяется мраморной бледностью; = нарушения КОС вЂ“ гиперкалиемия, тошнота и рвота, характерные кровоизли яния в разных частях тела, в местах инъекций, примесь крови в рвотных масс ах, носовые кровотечения; = часто м.б. гемолитическая желтуха. Звенья п атогенеза гемолитиче ского шока: 1. Нарушения микроциркуляции - механизмы: = значительный внутрисосудистый гемолиз эритроцит ов и выход гемоглобина в плазму (гемоглобинемия). Гемолиз эритроцитов пр иводит к развитию гемической гипоксии. Гемическая гипоксия – дефицит к ислорода в тканях в результате нарушений со стороны крови. = образование конгломератов из форменных элементов крови; = чрезмерное образование БАВ; = снижение свертываемости и появление генерализованных кровоизлияний. 2. Токсемия. Ее причины: = усиление протеолиза; = появление продуктов белкового распада; = накопление БАВ; = аммонийная интоксикация вследствие острой почечной недостаточности. 3. Нарушение функции почек . Развивается острая почечная недостаточность. Она с вязана: а) с поступлением в канальцы гемоглобина (гемоглобинурийный нефр оз); б) нарушением почечного кровообращения. Олигоурия и азотемия – гроз ный признак ухудшения состояния больного. 4. Нарушения КОС . а) гиперкалиемия; б) выделительный и метаболический ацидо з. Септический шок : Септический шок возникает как осложнение сепсиса. С епсис развивается как осложнение инфекционного заболевания. При обычн ом течении инфекции в организме развивается воспалительный процесс. В х оде воспаления возбудители уничтожаются специфическими и неспецифиче скими способами защиты. Специфическая защита – это реакция клеточного и гуморального иммунитета. Не специфическая – уничтожение возбудителя с помощью фагоцитоза. Течени е воспаления контролируется специальными веществами – цитокинами. Циток ины делят на провоспалительные и противовоспалительные. Цитокины провоспалительные стимулируют воспалительную реакцию. К ним относятся ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО (фактор некроза опухолей). Значение: стимуляция фаго цитоза, включение иммунных реакций в очаге воспаления. Цитокины противовоспалительные образуются при успешном очищении орга низма от возбудителя и постепенно гасят воспалительный процесс. К ним от носятся: ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-13, ТФР-бета (трансформирующий фактор роста), Pg Е2. Нарушение баланса между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами снижает защитные силы организма и может привести к сепсису и септическому шоку. Механизм развития сепсиса и септического шока: 1) несоответствие микро бной нагрузки возможностям фагоцитарной системы; 2) избыток прот ивовоспалительных цитокинов ТФР-бета, Pg Е2, ИЛ-10 и эндотоксическая толе рантность моноцитов/макрофагов. 3) Чрезмерная продукция макрофагам и провоспалительных цитокинов. Известно, что ФНО повреждает эпителий со судов и снижает АД. Клиническ и септический шок : лихорадк а, потрясающий озноб с обильным потоотделением, тахикардия, тахипноэ, бл едность, гипотензия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, почечная и печеночная недостаточность. Ведущие звенья патогенеза септического шока: 1. Увеличение потребнос ти организма в кислороде. Причины: а) усиление обмена при лихорадке; б) уси ление работы органов дыхания при тахипноэ; в) усиление работы мышц при оз нобе; г) усиление работы сердца. 2. Снижение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). 3. Снижение оксигенации крови в легк их и недостаточное извлечение кислорода из крови тканями. Причины снижения оксигенации крови: при воспалении повышается вязкость крови , и усили вается свертывающая активность. В сосудах малого круга образуются микр о тромбы и микроэмболы. Циркуляция и микроциркуляция по сосудам малого к руга нарушается. Поступление кислорода в кровь уменьшается. Причины недостаточного извлечения кислорода из крови тканями: а) резкое усиление шунтового кровотока; б) на ранних стадиях респираторный алкало з и вызванный этим сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо. 4. Активация эндотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях и дру гих биологически активных веществ.

Приложенные файлы


Добавить комментарий