Учебный электронный файл

4 Министерство образования Российской Федерации Пензенский Государственный Университет Медицинский Институт Кафед ра Хирургии Зав. ка федрой д.м.н., Реферат на тему: Общие принципы, методы и средств а интенсивной терапии Выполнила: студентка V курса Проверил: к.м.н., доцент Пенза 2008 План 1. Этиотропная терапия 2. Антибактери альная терапия 3. Противовиру сная терапия 4. Детоксикаци я и дезинтоксикация организма 5. Инфекционно-токсический шок 6. Инфекционно-токсическая энцефал опатия 7. Церебральная гипертензия 8. Острая дыхательная недостаточно сть 9. Дегидратаци онный синдром 10. Острая пече ночная недостаточность 11. Острая почечная недостаточность Литера тура 1. Этиотропная те рапия Этиотропная терапия проводится в соответствии с но зологической фо р мой з а болевания, чувствительности возбудителей к применяемым средствам. При неуто ч ненной нозологической форме тяжело протекающей бактериальной инфекции, подозрении на сепсис после отбора и посева крови, других биологич е ских жидкостей для после дующего микробиологического исследования, пров о дят эмпирическую моно- или комбинированную терапию, применяя такие а н тибиотики как мер о нем, имипенем (циластин), цефтриак сон, цефалоспорины IV поколения, фтор хинолоны. При подозрении на стафилококковый сепсис эффе к тивно назначение ванкомицина. В кач естве комбинированной антибиотикот е рапии показаны сочетания цефалоспоринов III поколения (цефт риаксои, цеф о таксим, цефта зидим) с аминогликозидами (амикацин, ге н тамицин). В случаях подозрения на синегнойную инфекцию цел есообразно использ о вать к омбинацию тикарциллина (клавуната), азтреонама с аминогликозидами. При выборе средств моно- или комбиниро ванной терапии целесообразно учитывать резул ь таты экспресс-исследований, позволяющих дифференц ировать грам(+) или грам(-) бактериаль ную флору. После выделения возбудителя болезни или уто ч нения нозологической формы заболев ания, назначают соответствующие эти о тропные средства, предпочтительнее узкого спектра действ ия. При о т сутствии терапев тического эффекта в течение 48-72 ч целесообразна смена противоми к робных препаратов. При выборе противомикробных средств учитывается их потенциальная токс ичность, особенно опасная на фоне полиорганной недостаточности с пор а жением органов выделения. Антибиотики, выводящиеся с желчью или метаб о лиз и ру ющиеся в печени (тетрациклины, линк осамиды) не следует применять при угрозе острой печеночной недостаточн ости (вирусные гепатиты). Гепат о токсический эффект могут оказывать фторхинолоны, гликопепти ды (ванком и цин), рифампицин. В случаях и с пользования се дативных средств необходимо избегать введения аминогликозидов, полими ксина, что при потенцирующем действии может привести к тотальной миор е лаксации. При лечении боль ных с первичными или вторичными анемиями, в случаях не соответствующих п атог е незу заболевания изм енений гемограммы, следует во з держаться от применения хлорамфеникола. Противопоказано исп ользования амино г ликозид ов на фоне лечения лазиксом (фурос е мидом). 2. Антибактериальная терапия Антибактериальные препараты или их комбинации при меняют преим у щественно внутривенно в максимально допусти мых терапевтических дозах. Во з можны и другие пути введения антибиотиков, обеспечивающие не обходимую концентр а цию в о чагах инфекции (эндолюбальное или интракаротидное при менингитах, внут рипол о стное или трансумби ликальное при амебных абсцессах печени, ингаляционное – при легочной п атологии). Побочные воздействия ра з личных антибиотиков можно и нужно предупреждать назначением соответс т вующих патогене тических средств (глюк о кор тикостероидов, гепатопротекторов, ангиопротекторов, инфузионных раств оров). При лечении антибиотиками сл е дует иметь в виду опасность развития дисбактериоза, в частнос ти псевдоме м бранозного ко лита. Таким образом, выбор бактериальных средств для лечения инфекционных бо льных, находящихся в критическом состоянии, предполагает не только ув е личениеих доз, но и учет вс ех факторов патогенеза состояния, влия ю щих на фарм а к окинетику и фармакодинамику используемых препаратов, их возможные отр ицательные эффекты в условиях нару шения функций тех или иных органов и си с тем. 3. Противовирусная терапия Из противовирусных химиотерапевтических препара тов в интенсивной терапии вирусных инфекций применяют рекомбинантные альфа-интерфероны (вирусные м е нингоэнцефалиты, вирусные гепатиты), ацикловир и его аналоги (г ерпетическая инфекция), ганцикловир (тяжелая цикломегаловирусная инфе к ция). При лечении тяжелых ф орм гриппа, кори, клещевых энцефалитов прим е няют специфические иммуно г лобулины. В критическом состоянии их вводят внутр ивенно одномоментно в макс и мальных курсовых дозах под прикрытием глюкокортикоидов и ант игистами н ных средств. В случаях индивидуальной непереносимости антибиотиков или устойч и вости к ним возбудителей боле зни можно применять химиопрепараты (ко-тримоксазолы, нитрофураны, произ водные оксихинолинового ряда). Предпо ч тение отдается лекарственным формам для парентерального введения. Химио п репараты ш ироко прим е няют для лечени я тяжелых осложненных заболеваний, вызванных простейшими (м а лярия, амебиаз). При их внутривенном в ведении для предупреждения гемодинамич е ских расстройств показано одновременное прим е нение глюкокортикоидов. 4. Детоксикация и дезинтоксикация организма Средства и методы специфической и неспецифической дезинтоксикации игр а ют су щественную роль в интенсивной терапии инфекционных больных. К пе р вым относятся антитоксические сыворотки, используемые при лечен ии больных ботули з мом и ди фтерией. Их следует применять в неотложном порядке независимо от степ е ни тяжести заболевания и т очности диагноза. Обязательна предварительная внутр и кожная проба на чувствительность к гетерогенному белку. Антитоксические сыворотки вводят внутривенно под прикрытием гл ю кокортикои дов и антигистами н ных преп аратов. Неспецифическая дезинтоксикация является обязательным компонентом и нтенсивной терапии при всех нозологических формах инфекционных заболе в а ний. К ее средствам отн о сят в первую очередь глюко кортикоиды и инфузионно-дезинтоксикационные растворы. Введение послед них позволяет одновременно осуществлять коррекцию водно-электролитно го баланса и КОС, оптимизир о вать кровообращение и энергообеспечение. П о этому выбор средств инфузионно-дези нтоксикационной терапии определяется на основе анализа конкретной н о зологической формы забол евания, состояния жизненно-важных функций и м е таболизма организма. Следует с осторожностью приме нять волемическую н а грузк у при интенсивной терапии крайне тяжелых больных, для которых хара к терно инфекционно-токсическ ое поражение миокарда, так как гиперволемич е ский эффект может спровоцировать или усилить остру ю сердечную недостато ч нос ть. В качестве эффективного метода интенсивной терапии инфекционных больн ых нашли достаточно широкое применение экстракорпоральная сорбц и онная детоксикация (плазмо- и лимфосорбция), плазмаферез. Выбор метода о п ределяется возможностями лечебного учреждения, состо янием системы гоме о стаза и в целом состоянием больного. При тяжелой общей инфекционной интоксикац ии избранный метод цел е соо бразно применять еще до наступления критического состояния. Общими пок аз а ниями является отсутст вие эффекта в течение двух-трех суток от этиотропной и пат о генетической инфузионно-дезинтокс икационной терапии. При остром течении нек о торых заболеваний (менингококковая инфекция, лептоспи роз и др.) и ботулизме экстракорпорал ь ная сорбционная детокси кация может применяться с первых суток б о лезни. При определении программы инте н сивной терапии следует в большей ст епени руководствоваться синдромальным подходом, чем нозологической фо рмой и н фекционного заболе вания. Такой интернозологический подход позволяет, н е смотря на этиопатогенетическое и кл иническое многообразие инфекционных болезней, проводить комплексную д ифф е ренцированную интенс ивную терапию даже в условиях временно неуточненной нозологической фо р мы заболевания. 5. Инфекционно-токсический шок Инфекционно-токсический шок (ИТШ) при инфекционных заболеваниях ра з вивается в результате массивного поступления в кровь микробных токсинов и сопро вождается расстройством микроциркуляции и ДВС, тяжелыми метаб о лическими расстройствами и поли органной недостаточностью. Он чаще набл ю дается при бактер и альных инфекциях. У больных менингококцемией он проявляется в первые часы; при этом наравн е с типичными гемодинамическими расстройствами рано возникает г е моррагическая сыпь типа «чер нильных пятен». ДВС может быть причиной оч а гов некроза, гангрены к о нечностей. При лептоспирозе и геморрагических лихорадках наряду с точечной г е моррагической сыпью наблюда ются массивные кровоизлияния в конъюнктиву, в подкожную клетчатку, носо вые и желудочно-кишечные кровотечения; шок о вая реакция проявляе т ся в разгаре болезни, нередко на фоне острой почечной, почеч но-печеночной недо с таточн ости. У больных острой дизентерией ИТШ развивается преимущественно в пе р вые 1-2 дня болезни на фоне преоб ладающих проявлений общей интоксик а ции. При гриппе шок наблюдается чаще в случаях бактериальных осложнений (пне вмония). Он протекает более тяжело в связи со свойственными гриппозной и нфекции первичными расстройствами микроциркуляции вследствие ваз о тропного де й ствия вирусов. При тропической малярии типичный симптомокомплекс шока наблюд а ется при ее так называемой алгид ной форме. Шоковая реакция может быть следствием быстрого внутривенног о введения против о малярий ных препаратов. У больных с продолжительной высокой лихорадкой (тифо-паратифозные забо левания и др.) ИТШ может развиться на фоне гипертонической дегидрат а ции. При сальмонеллёзах он соч етается с дегидратационным (гиповолемич е ским) шоком. При дифференциальной диагностике ИТШ с острой сердечной недостаточнос тью, острой надпочечниковой недостаточностью, анафилактическим, г и поволемическим шоком ключев ую роль играют анамнестические данные, ан а лиз патогенеза инфекционного заболевания и его клинич е ские проявления. Программа интенсивной терапии больных с синдромом ИТШ должна об я зательно предусматривать возде йствие на возбудителей заболевания и нейтр а лизацию их токсинов. При менингококковой инфекции, т ифо-паратифозных з а болева ниях предпочтительнее применение вначале антибиотиков бактериост а тического действия (левомице тин), что исключает массовый бактериолиз и ус и ление «токсинного удара». Левомицетина г е мисукцинат вводят внутривенно 1 г в 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида со скоростью 90-120 капель в мин. В л ю бых случаях антибактериальные препараты сочетаются с глюкок ортикостеро и дами, дезинто ксикационными средств а ми. В качестве специфических детоксикационных средств в зависимости от но зологической формы заболевания показано внутривенное введение против о дифтерийной антитоксиче ской сыворотки, противолептоспирозного, против о стафилококкового иммуноглобулино в, антистафилококковой плазмы, против о пневмококкового поливалентного иммуноглобулина и други х иммунных преп а ратов. Ключевым методом лечения ИТШ является инфузионная терапия. Она должна б ыть направлена на восполнение ОЦК, оптимиз а цию ее реологических свойств, неспецифическую дезинто ксикацию, коррекцию синдрома ДВС, ко р рекцию нарушений КОС и во дно-электролитного баланса. При сердечной н е достаточности (снижение сердечного и ударного инде кса, АД) для восстановл е ния г е модинамики препаратом в ыбора является допамин в дозах 3-15 мкг/кгЩ мин-1. При упорной гипотензии ни же критического уровня может потр е боваться дополнительное введение с помощью инфузомата небол ьших доз ра с твора адрен а лина с постоянным контрол ем пульса и АД. Глюкокортикоиды в начале неотложной терапии (как можно раньше!) следует вводить в дозе, эквивалентной 240 мг преднизолона. Их применение н е обходимо для нейтрализации пато генного воздействия медиаторов воспаления, стабилизации клеточных ме м бран, поддержания сосудис того тонуса. 6. Инфекционно-токсическая энцефалопатия Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) являет ся часто встр е чающимся при крайне тяжелом течении различных инфекций (до 72%) пол и этиологич е ским синдромом. Он отражает острую недостаточность функции ЦНС, во з никающую в результате прямого или опосредованного воздействия на нее микробов ил и их то к синов. ИТЭ может быт ь обусловлена непосредственным поражением головного мозга микробами ( бактериальные и вирусные менинг о энцефалиты) или их токсинами (брюшной тиф, риккетсиозы, чума и д р.), нар у шением ми к роциркуляции в нем (грипп, сыпной тиф , малярия), воздействием церебротокс и ческих веществ (вирусные гепатиты, лептоспироз, ГЛПС и др.), сист емными ра с стройствами кро вообращения, дыхания, водно-электролитного баланса, КОС, г е мостаза и др. При этом отмечаются гип оксия и отек-набухание головного мозга. Основными клиническими проявлениями ИТЭ являются угнетение (с о мноленция, сопор, кома) и (или) изме нение (дезинтеграция психических фун к ций, а м незия, делирий) сознания. Выбор средств и методов лечения определяется нозологической формой за болевания (этиотропная терапия) и патогенезом нарушений функций жизне н но важных, прежде всего выд елительных, органов и систем (патогенетическая терапия). К последним отн осятся специфическая и неспецифическая дезинто к сикация, включая экстракорпоральну ю детоксикацию, антигипоксическая т е рапия (обесп е чение нормальной вентиляции легких, оксигенотерапия, ГБО), улучшение мик роциркуляции и питания головного мозга (инфузионные средс т ва, пирацетам и др.). Обязательны и гл ю кокортикоиды (внутривенн о в дозах, эквивалентных 90— 240 мг преднизолона в сутки), при психомоторном в озбу ж дении - седативные ср едства (предпочтительны н а трия оксибутират, седуксен), при гипертермии — антипиретики и (или) искус ственное охлаждение. При ча с то сопутствующей ИТЭ церебральн ой гипертензии обязательны дегидратацио н ные средства, а в случаях угрожающих жизни нарушений д ы хания - ИВЛ. Интенсивная терапия ИТЭ всегда проводится в сочетании с лечением з а болеваний или крит и ческих состояний, вызвавших острое нарушение функций ЦНС (ОДН, острые печеночная, почечная недостаточность , церебральная гипе р тензия и др.). Отеку-набуханию головного мозга может способствовать неко н тролируемая избыточная инфузио нная терапия, особенно у больных с менинг о энцефалитами, для которых характерно повышение прониц аемости гематоэ н цефалич е ского барьера. 7. Церебральная гипертензия Церебральная гипертензия (ЦГ) — повышение внутрич ерепного давления вследствие гиперпродукции ликвора и отека-набухания головного мозга, разв и ва ю щееся у больных нейроинфе кциями (бактериальные и вирусные менингиты, менинг о энцефалиты). Развитию этого осложне ния способствуют выраженная интоксик а ция (брюшной тиф), расстройства микроциркуляции (грипп, сыпн ой тиф, малярия), гипоксемия (пневмонии различной этиологии). Типичными пр и знаками ЦГ являются менин геальные симптомы. По мере ее усиления, особенно в связи с отеком-набухан ием головного мозга, развивается инфекционно-токсическая энцефалопати я, возможна дислокация головного мозга с летал ь ным и с ходом. Неотложные меры, необходимые для купирования церебральной гипе р тензии, не являются специфически ми в отношении инфекционных больных. Они такие же, как и при других патоло гических состояниях. В качестве осно в ного метода используется дегидратационная терапия с прим енением диурет и ков: осмоти ческих (для эк с тренной дег идратации) и салуретиков (для более мягкой, постепе н ной дегидратации) или их сочетания. И х применение должно обязательно сопровождаться поддержанием во д но-электролитного баланса. Этиотропная терапия проводится в соответствии с нозологической фо р мой заболевания. Учитывают не только этиологический фактор, чувствител ь ность возбудителей к применяемым антибактериальным с редствам, но и прон и цаемос ть их через гематоэнцефалический барьер, что очень важно. Хорошо пр о никают через гематоэнцефали ческий барьер: метронидозол, изониазид, рифа м пицин, ко-тримоксазол, флуконазол, хлорамфеникол, эт амбутол. Хорошо прон и кают через гематоэнцефалич е ск ий барьер только при воспалении: амикацин, канамицин, азитреонам, амокса ци л лин, ванкомицин, меропе нем, пенициллин, пефлоксацин, парентеральные цефалоспарины III поколения, цефуроксим, ц и профлоксаци н, офлоксацин, мезлоциллин. Плохо проникают через гематоэнц е ф алический барьер даже при воспалении: стрептомицин, гентамицин, азлоци л лин, макролиды, кетонизоло н, ломефлоксацин, норфлоксацин. Не проникают через гематоэнцефалически й барьер амфотерацин В, клиндамицин, линком и цин. В качестве стартовой антибактериальной терапии при первичном бакт е риальном менингите обычно пр именяют пенициллин, альтернативными преп а ратами являются цефтриаксон, цефотаксим, меронем. Назна чают максимал ь ные дозы ант ибиотиков. Проникновению их через гематоэнцефалический бар ь ер способствует назнач е ние эуфиллина (2,4% раствор по 10 мл до 4 ра з в сутки). Возможно одновременное эндолюмбальное введение антибиотико в, а при отсу т ствии эффекта и ухудшении состояния больного — интракароти д ное. 8. Острая дыхательная недостаточность Острая дыхательная недостаточность (ОДН) у инфекци онных больных может быть следствием: - нарушений центральной нервной регуляции дыхания (менингоэнцефалиты, к оматозные состояния, церебральная гипертензия) и (или) иннервации дых а тельных мышц (ботулизм, пол иомиелит, восходящий паралич при гриппе и др у гих ОРЗ); - ухудшения проходимости дыхательных путей вследствие их воспаления (ди ф терия, корь, грипп и ОРЗ) либ о аспирации (ИТЭ II— III ст.); - ухудшения вентиляции (пневмонии, в том числе специфические); - нарушения альвеолярно-капиллярного газообмена (пневмония, отек ле г ких, РДСВ и др.). При ботулизме ОДН является следствием паралича основных дыхател ь ных мышц, обусловленного нару шением передачи возбуждения в холинергич е ских синапсах, мотонейронах шейного и верхнего грудног о отделов спинного мо з га. О на может усиливаться в связи со скоплением густой слизи в над- или подсвя зочном простра н стве горта ни, вследствие аспирации жидкости и пищи, аспирационной пневмонии на фон е нарушенного механизма кашлевого рефле к са. У больных гриппом и другими ОРЗ в остром периоде болезни ОДН м о жет возникать в связи с обтурационн ым трахеобронхитом, бронхиолитом, инфекцио н но-токсическим отеком легких, первичной геморрагич еской пневмонией. Она развивае т ся чаще у людей с хронической патологией органов дыхания. В бол ее поздний период заболевания причиной ОДН могут быть вторичные бактер иал ь ные (вирусно-бактериал ьные) пневмонии, восходящий паралич. В случаях дифтерии причиной ОДН чаще является так называемый и с тинный круп - обтурация гортани ф ибринными пленками, не поддающимися механ и ческому удалению. Очень опасен нисходящий круп, когда ф ибринные пленки вызывают обтурационный трахеобронхит. У больных корью может вн е запно развиться л ожный круп в результате отека слизистой трахеи, подсвязо ч ного пространства го р тани, ОДН у больных полиомиелитом при бульварной форме заболевания об у словлена в основном нарушениями ритма дыхания и проходимости верхних дых а тельных путей. При спинальной форме заболевания гипове нтиляция легких развивается вследствие пареза дыхательных мышц. Довол ьно характерно пар а доксал ьное дыхание - увеличение объема грудной клетки в фазу выдоха. Уху д шению вентиляции легких способс твует аспирация слюны и мокроты, воды, пищи. При столбняке в м е ханизме ОДН важная роль принадлежит нарушению дыхания, возникающему на фоне судорожного синдрома, аспираци онной бронхо п невмонии. Интенсивная терапия ОДН зависит от патогенеза и степени дыхательных ра с стройств. Этиотропная тер апия при этом дифференцирована в зависимости от нозологической формы э аболевания, чувствительности возбудителей к пр о тивомикро б ным средствам. Ключевую роль играет своевременное п рименение специфических антитоксических сывороток при ботулизме и диф терии, инте р ферона и специ фических иммуноглобулинов при гри ппе и вирусных менинг о энце фалитах, своевреме н ное в о птимальных дозах применение антибиотиков и химиопрепаратов. Этиотропн ые средства не ведут к непосредственному устр а нению причины ОДН. Поэтому существенная роль принад лежит лечебной л а ринготра хеобронх о скопии, интубаци и трахеи и трахеостомии, ГБО, интенсивной терапии критических состояний , способс т вующих развитию ОДН. 9. Дегидратационный синдром Дегидратационный синдром (ДС) наблюдается у инфекц ионных больных преимущественно в виде изотонической дегидратации всле дствие потерь изот о ническ ой жидкости, бедной белком, при профузной диаррее, часто в сочетании с неу кротимой рвотой (холера, пищевые токсикоинфекции, гастроинтестинал ь ные формы сальмонеллеза и дру гие диарейные инфекции), при неконтролиру е мом применении салуретиков, а также гипертонической де гидратации при п о вышенных потерях жидкости через кожу и дыхательные пути (высоколихор а дящие больные, ИВЛ) и недостаточного поступления воды вследствие наруш е ния глотания (ботулизм, коматозные состояния). Если потеря жидк ости возм е щается водой с и збытком без электролитов, то г и пертоническая дегидратация может перейти в гипот о ническую. Следует отметить, что тип дегидратации (изотоническая, гипертонич е ская, г и потоническая, внутри- или внеклеточ ная) и степень ее тяжести не всегда дифференцируется. Выяснение формы дегидратации является ключевым в о п ределении количества и ка чества инфузнонных средств, а также методики р е гидрат а ции. Потребность в интенсивной патогенетической терапии чаще возникает в с лучаях изотонической дегидратации при острых кишечных диарейных инфе к циях. При этом этиотропное лечение имеет второстепенное знач ение. Безусло в ным показани ем к интенсивной регидратационной терапии является гиповол е мический (дегидратац и онный) шок (шоковый индекс более 1,0, оли гоанурия, признаки нарушения микроциркуляции, циркуляторной гипоксии и метабол и ческого ацидоза ). В качестве нео т ложных мероприятий проводится перв ичная регидратация - быстрое струйное введение инфузионного раствора д ля замещ е ния потерянной жи дкости. С этой целью применяют растворы квартасоль (предпочтительнее), а цесоль, хлосоль, трисоль, ла к тасол. При их отсутствии можно использовать 0,9% раствор натрия х лорида. Крит е рий эффективн ости - улучшение состояния больн о го, снижение шокового индекса менее 1, появление диуреза. Вторы м этапом является компенсаторная регидратация. Она проводи т ся теми же лечебными растворами кап ельно в темпе и в объемах, равных пр о должающимся потерям жидкости. Преждевременное прекращение к орриг и рующей регидратаци онной терапии способствует повторному дегидратационн о му шоку, который протекает более тяж ело и труднее поддается интенсивной т е рапии. Применение коллоидных растворов при любой форме об езвоживания н е допустимо. 10. Острая печеночная недостаточность Острая печеночная недостаточность (ОПечН) возникае т вследствие кр и тического нарушения детоксикационной и синтетической функции печени, х а рактериз у ется энцефалопатией и геморрагичес ким синдромом. Наблюдается при вирусных г е патитах (до 1 % больных), желтой лихорадке, лептоспирозе и д ругих инфекциях с тяжелым поражением печени. При этом развивается так на зыва е мая эндогенная печ е ночная кома, в основе котор ой лежат резкое повышение проницаемости клеточных и внутриклеточных м ембран гепатоцитов с их ма с сивным некрозом и последующим накоплением в крови цереброток сических веществ, снижением II, V, VII и IX факт о ров свертывания крови. Отмечаются изменения КОС и электро литного бала н са (чаще - мета болический алкалоз). Очень важными являются прогнозирование и ранняя диагностика ОПечН, так как в стадии комы даже полный комплекс мероприятий интенси в ной терапии оказывается безуспешны м в 80— 90% случаев. Признаками пр о грессирования некротич е ских процессов в печени и нарастания угрозы ОПечН являются ус иление общей и мышечной слабости, головокружение, апатия, ан о рексия, тошнота и рвота, наруш е ние памяти, немотивированное пов едение. На этом фоне отмечаются уменьшение размеров печени, геморрагиче ские проявл е ния (петехиаль ная сыпь, массивные кровоизлияния в местах инъекций, нос о вые, желудочно-кишечные кровотечени я). Наиболее информативным прогн о стическим признаком ОПечН является падение пр о тромбинового индекса, а его стабили зация - показ а тель эффекти вности интенсивной терапии. Интенсивная терапия больных с ОПечН должна быть направлена на ст а билиз а цию мембран (глюкокортикоиды в дозах, эквивалентных 180— 240 мг преднизолона в. с у т ки) и блокаду лизосомальных протеаз (гордокс, пантрипин, контрикал и др.). О дновр е менно осуществляет ся неспецифическая инфузионно-дезинтоксикационная терапия с коррекци ей белкового, электролитного бала н сов, КОС и гемостаза. Пр е имущество должно отдаваться свежезамороженной плазме, глюко зо-калиевым ра с творам (тип а раствора Лабори), альбумину. Очень важно предупреждение эндогенной инт оксикации из желудочно-кишечного тракта, особенно при кровотечениях, - е жедневные промывания ж е лу дка, высокие очистительные клизмы, назначение антиби о тиков (канамицина или ампициллина в нутрь) и энтеросорбентов. Необходимы постоянная ингал я ция кислорода, достаточное энергооб еспечение, предупреждение и лечение ос т рой дыхательной, сердечно-сосудистой недостаточности. Выс окоэ ф фективны ГБО, особенн о в сочетании с экстракорпоральной детоксикацией, при резком дефиците ф акторов свертывания – свежезамороженная плазма, обменные пер е ливания крови. ГБО должна прим е няться не только в случаях развития ОПечН, но также при ее предвестниках и даже больным с факторами угрозы неблаг о приятного т ечения геп а тита. 11. Острая почечная недостаточность Острая почечная недостаточность (ОПН) в виде реналь ной формы острого нарушения функции почек характерна для тяжелых форм л ептоспироза, ГЛПС. При лептоспирозе вначале происходит некроз эпителиа льных клеток клубочков и поражение основной мембраны, а затем в патологи ческий процесс вовлекаю т с я поче ч ные канальцы. У больных ГЛПС происходит универсальное поражение вирусами микр о циркулято р ного русла с развитием деструктивны х и некротических изменений, а также выраженного синдрома ДВС. В почках э тот процесс наиболее выражен и в связи с плазмореей, интерстициальным от еком. Он ведет к ишемии, наруш е ниям клубочк о во й фильтрации, нефронекрозам. У больных малярией в процессе лечения причи ной ОПН может быть массивный лекарственный распад эритр о цитов в случаях дефиц и та в них глюкозо-6- фосфатдегидрогена зы. Преренальные формы ОПН наблюдаются при инфекциях, осложненных инфекци онно-токсическим, гиповолемическим, анафилактическим шоком, у больных с массивным внутренним кровотечением (осложненные формы брю ш ного тифа, тяжелое течение в и русного гепатита). Программа, средства и методы интенсивной терапии определяются в зав и симости от этиологии, патоген еза и стадии ОПН. Наряду с патогенетической т е рапией с у щественное значение имеют этиотропные средства. При лептоспи розе у г лублению ОПН препят ствуют своевременное применение антибиотиков и специфического иммуно глобулина в сочетании с экстракорпоральной сорбц и онной детоксикацией, пр о филактикой ИТШ (глюкокортикоиды, ин фузионно-дезинтоксикационные средства и др.). В случае ГЛПС показано ран нее примен е ние гепарина, реаферона. При в ы боре средств и методов интенсивной терапии необходимо учитывать особенности патогенеза инфекционного за болевания, у с ловий и причи н ОПН. Литература 1. «Неотложная медицинска я помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Суч кова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амче нкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001 2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / П од ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х

Приложенные файлы


Добавить комментарий