Бесплатный учебный материал

Реферат Общие вопросы трансплантации се рдца Содержание Вст упление Предопер ационное состояние реципиенто в Показатели центральной гемодинамики бо льных перед ортотопической трансплантацией сердца Противопоказания Отбор и ведение доноров Литература Вступление В повседневной практике многих клиник трансплантация сердца прочно за няла место как единственно эффективная мера спасения жизни наиболее тя жело больных с патологией сердца. Первая попытка трансплантировать сердце была сделана в 1905 г A. Currel и С.С. Guthne, кот орые пересадили сердце одной собаки на шею другой [Cooper D.К., 1984] В 1933 г. F.С. Mann и соавт. детально описали экспериментальную методику гетеротопической трансп лантации сердца. Аорту донорского сердца соединяли с правой сонной арте рией животного-реципиента, а легочную артерию — с внутренней яремной ве ной [Mann F.С. et al., 1933]. Наиболее весомый вклад в экспериментальные основы транспл антации сердца внес В.П. Демихов. В период с 1946 по 1955 г. он разработал в несколь ких сотнях экспериментов 24 варианта хирургической техники гетеротопич еской трансплантации сердца в грудную клетку. В 1951 г. В.П. Демихов осуществи л первую ортотопическую трансплантацию сердца собаке, а к 1955 г. располага л уже 22 такими наблюдениями, причем в некоторых из них донорское сердце эф фективно обеспечивало кровообращение реципиента более 15 ч [Демихов В.П ., 1960] В дальнейшем усилия экспериментаторов были направлены на совершенс твование хирургической техники, методов гипотермии и ИК при трансплант ации сердца, разработку наиболее эффективных способов защиты донорско го сердца от ишемического повреждения и совершенствования иммуносупре ссии [Lower R К, Shumway N F., 1960, Cooper D К С , 1984] Человеку сердце было впервые пересажено в 1964 г. J.D. Hardy и соавт. трансплантиров али сердце крупной обезьяны шимпанзе с массой тела 43,6 кг больному 68 лет с т яжелой формой ИБС в терминальной стадии прогрессирующей сердечной нед остаточности. Вначале функция трансплантата была относительно удовлет ворительной, однако через 1 ч после ИК развилась острая сердечная недост аточность, обусловленная объемной перегрузкой трансплантата, и больно й погиб [Hardy J.D. et al., 1964] Лишь в 1967 г. С. Barnard произвел первую в мире успешную ортотопиче скую трансплантацию человеческого сердца больному 57 лет, страдавшему ИБ С. Пациент прожил 18 дней и погиб от пневмонии. Через месяц в этой же клинике была выполнена вторая трансплантация донорского сердца, после которой реципиент прожил 1,5 года [Barnard С.N., 1967] Первое описание клинических особенносте й общей анестезии при трансплантации сердца сделал анестезиолог из гру ппы К. Барнарда [Ozinsky J., 1967] Резкое увеличение числа трансплантаций сердца произошло в начале 80 х го дов, когда в клиническую практику широко вошел циклоспорин А — наиболее эффективное современное средство иммуносупрессии [Austen W.G., Cosimi А.В., 1984, Oyer Р.Е., 1988] В настоящее время мировой опыт насчитывает более 10000 наблюдений. В СССР первая успешная трансплантация сердца была осуществлена в 1987 г. ак адемиком АМН СССР В.И. Шумаковым. К середине 1990 г в нашей стране было выполн ено около 50 таких операций. Наибольший опыт накоплен в НИИ трансплантоло гии и искусственных органов Министерства здравоохранения РФ [Шумаков В. И. и др., 1990] и Научном центре хирургии РАМН. Предо пер ационное состояние реципиентов Потенциальные реципиенты для трансплан тации сердца являются наиболее тяжелой категорией кардиохирургически х больных У них невозможно добиться стойкого улучшения сердечной функц ии с помощью традиционных терапевтических мероприятий и хирургических вмешательств, а длительность жизни без операции исчисляется месяцами и ли даже неделями В анамнезе многих больных имеются эпизоды внезапной кл инической смерти, тромбоэмболические осложнения, сложные нарушения се рдечного ритма и проводимости. У большинства больных диагностируют нед остаточность кровообращения ПБ — III стадии по классификации И Д. Стражес ко и В. X. Василенко, тяжесть их состояния соответствует IV функциональному классу по номенклатуре Нью-Йоркской ассоциации кардиологов. При исследовании центральной гемодинамики (табл.1), как правило, регистри руют крайне низкие сердечный индекс и фракцию изгнания левого желудочк а, высокое конечное диастолическое давление в нем. У большинства (более 50%) больных повышено давление в легочной артерии (систолическое выше 30 мм рт. ст ) . Показатели центральной гемодинамики больных перед ортотоп ической трансплантацией сердца Показатель Величина показателя Сердечный индекс, л/(мин-м 2 ) 1,6— 3,3 (2,44 ±0,1) Фракция изгнания левого желудочка, % 10— 33 (22,5±1,2) Конечное диастолическо е давление в левом желудочке, мм рт ст 8— 35 (20,6±2,3) Давление в правом предсе рдии, мм рт.ст. 2— 11 (6,1 ±0,8) Давление в легочной арте рии, мм рт. ст. систолическое 18— 62 (40,8±2,9) диастолическое 6— 40 (22,0±1,7) среднее 10— 50 (30,5±1,8) По данным разли чных клиник, наиболее часто трансплантацию сердца осуществляют при дил атационной кардиомиопатии (ДКМП) — в 48— 76% случаев. При ИБС ее производят у 21— 36%, при патологии клапанного аппарата сердца — у 3— 5,5% больных. Крайне редко операции проводят больным с врожденными пороками, первичн ыми опухолями и посттравматическими аневризмами сердца, миокардитами, саркоидозом и эмболией коронарных артерий [Козлов И. А и др ., 1990, Algeo S.S., 1987; Bolman R.M. et al., 1984; Gallo J. A., Cork R. С., 1987; Wyner J , Finch E. L., 1987] У значительной части больных с ДКМП и ИБС отмечается недостаточность ми трального клапана. Реже при ДКМП выявляется недостаточность трехствор чатого клапана. Особо важное значение имеет вопрос о противопоказаниях к ортотопическ ой трансплантации сердца, которыми считаются: 1. Возраст старше 55 лет В последние годы в ряде центров увеличился удельный вес оперированных п ациентов в вофасте 56— 60 лет и старше (до 69 лет) [Renlund D G et al , 1990] Расширяются вофас тные рамки трансплантации сердца и у детей Описаны успешные операции у д етей в возрасте от 3 щей до 3 мес [Martin R D et al , 1989) 2. Выраженная легочная гипертешия со средним давлением в легочной артери и выше 50 мм рт ст и легочным артериолярным сопротивлением (ЛАС), превышающ им 5 8 ед Вуда, или 400 640 дин/(с-см -5) ) ЛАС вычисляется по формуле: С реднее давление в легочной артерии – Давление в легочных капиллярах м м рт. ст. мм рт. ст. ЛА С (ед. Вуда) = — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — . С ердечный выброс (л/мин) Вопрос о допустимой величине ЛАС перед ор тотопической трансплантацией сердца до сих пор остается дискутабельны м. Большинство авторов считают предельным ЛАС 5— 6 ед. Вуда [Бураковский В. И., Бокерия Л.А., 1990; Шумаков В.И. и др., 1990; Kirklin J. К- et al., 1988; Ream А. К. et al., 1987]. Тем не менее в некотор ых трансплантологических центрах считают возможным пересаживать серд це больным с ЛАС до 8 ед. Вуда при условии, что эта величина снижается на фон е инфузии вазодилататоров (натрия нитропруссид, амринон и др.) [Bolman R. M. et al., 1984; Emery R. W. et al., 1987; Wyner J., Finch E. L , 1987; Deeb G. M., Boiling S. F., 1989]. Отдельные авторы в качестве альтернативы расчету ЛАС счита ют достаточным определять транспульмональный градиент (разность средн его давления в легочной артерии и давления в левом предсердии), который у потенциальных реципиентов должен быть не выше 15 мм рт. ст. [Murali S. et al., 1990]. При повы шенном ЛАС рекомендуют трансплантировать сердце донора с большей, чем у реципиента, массой тела и максимально сокращать длительность ишемии тр ансплантата. 3. Наличие тяжелой сопутствующей патологии: инсулинзависимого диабета, з локачественных новообразований, необратимых нарушений функций легких , почек, печени. 4. Наличие инфекционно-воспалительных заболеваний. 5. Повторные инфаркты легких. Противопоказания К относительным противопоказаниям для т рансплантации сердца причисляют язвенную болезнь в стадии обострения, сопутствующее поражение периферических и мозговых сосудов, тяжелую се рдечную кахексию, алкоголизм и психические заболевания [Algeo S. S., 1987; Commerford P. J. 1984]. Предоперационная работа анестезиолога с больным, которому планируется трансплантация сердца, имеет характерные особенности. В отличие от друг их кардиохирургических вмешательств эта операция не является плановой , часто осуществляется в неурочное и ночное время, неожиданно для больно го. Специальными исследованиями установлено, что даже само пребывание в трансплантологическом центре перед операцией у 50% больных вызывает знач ительный психоэмоциональный дискомфорт, который чаще всего проявляетс я тревогой, страхом, а в ряде случаев эмоциональной несдержанностью [Kuhn W. F. et al., 1990]. Окончательный выбор реципиента зависит не только от его антропометрич еского соответствия донору и групповой совместимости по системе АВО, но и от результата перекрестной иммунологической пробы на содержание в сы воротке реципиента антител к лимфоцитам донора (цитотоксическое влиян ие сыворотки), которая требует длительного времени [Algeo S. S., 1987; Бибер Ч. и др ., 1984; Toil E. D., Lanza R. P., 1984]. Целесообразно вначале ознакомиться с историей болезни пред полагаемого реципиента, не нанося личного визита, и лишь после получения отрицательного результата перекрестной пробы осмотреть больного. Осмотр проводится в соответствии с общепринятыми в кардиоанестезиолог ии принципами, но вместе с тем имеет определенную специфику. Анестезиоло г должен выяснить характер предшествовавшего медикаментозного лечени я, которое у больных этой категории часто бывает не только очень длитель ным, но и многокомпонентным, установить эффективность тех или иных препа ратов (особенно антиангинальных, антиаритмических и мочегонных), тщател ьно изучить аллергологический анамнез, выявить имевшие место при прием е лекарств побочные эффекты, поскольку даже малейшая дестабилизация кр овообращения вследствие непродуманных медикаментозных воздействий у этих больных чревата опасными осложнениями. Характер предшествовавшей терапии может влиять и на функцию донорского сердца непосредственно по сле трансплантации. Например, длительный прием перед операцией амиодар она, обладающего кумулятивными свойствами, может существенно снижать ч астоту сокращений донорского сердца в течение месяца после операции, чт о обусловливает более длительную электрокардиостимуляцию [Macdonald P. el al., 1990). Следует учесть, что крайне низкие функциональные резервы сердца и возмо жные нарушения функции внешнего дыхания на фоне тяжелой недостаточнос ти кровообращения ограничивают выбор средств для премедикации. Несмот ря на то что больные перед трансплантацией сердца, как правило, сильно вз волнованы, большинство авторов рекомендуют ограничиваться назначение м небольших доз бензодиазепинов, например диазепама в дозе 5— 10 мг внутрь или внутримышечно [Estrin J. A., Buckley J. J., 1984; Wyner J., Finch E. L., 1987] . Возможно использовать диазепам (0,15 мг/кг) в ком бинации с промедолом (0,3 мг/кг) внутримышечно за 30 мин до операции [Козлов И.А . и др., 1990]. Применения атропина, сильнодействующих наркотических анальгет иков и ней-ролептиков следует избегать [Ream А. К. et al., 1987]. Важное значение имеет и характер иммуносуирессии, которую начинают пер ед операцией. Схемы ее варьируют. Возможно назначать внутрь азатиоприн (4 мг/кг) [Шумаков В.И. и др., 1990], циклоспорин А (3— 10 мг/кг) [Copeland J. et al., 1987] или метилпредниз олон [Ozinsky J., Heerden J., 1984]. Азатиоприн и циклоспорин А уже в начале их применения спос обны оказывать определенное токсическое действие на паренхиматозные о рганы (почки, печень) [Saway P.A. et al., 1988], что необходимо учитывать в ходе анестезиоло гического пособия. Кроме того, в связи с началом иммуносупрессии еще до д оставки больного в операционную следует уделять особое внимание асепт ичности всех подготовительных процедур и манипуляций. Отбор и ведение доноров Потенциальными донорами сердца являютс я пациенты в состоянии смерти мозга с сохраненной сердечной функцией. См ерть мозга представляет собой патофизиологическое состояние, характер изующееся необратимым повреждением всех структур головного мозга, вкл ючая стволовые. Основными ее причинами являются черепно-мозговые травм ы (47— 78%), кровоизлияния в мозг, как правило, вследствие разрыва аневризм со судов головного мозга (6— 26%), опухоли головного мозга (до 24%) и проникающие ог нестрельные ранения головы (3— 16%) [Козлов И.А. и др., 1990; Gallo J. A., Cork R. С., 1987]. Диагноз смерти мозга ставится консилиумом, в состав которого входят нез ависимые от трансплантологического центра врачи. Обязательно участие в работе консилиума реаниматолога, нейрофизиолога и соответствующего профилю учреждения специалиста. Протокол констатации смерти мозга утв ержден приказом министра здравоохранения СССР «О дальнейшем развитии клинической трансплантологии в стране» № 236 от 17 февраля 1987 г. Изъятие орган ов производится с обязательным участием судебно-медицинского эксперта . Клиническая картина смерти мозга (см. приложение к приказу № 236) характери зуется полным и устойчивым отсутствием сознания и спонтанного дыхания, устойчивым расширением и ареактивностью зрачков, фиксированных в сред нем положении, атонией всех мышц и исчезновением любых реакций на ннешне е раздражение и любых видов рефлексов, дуги которых замыкаются чыше уров ня спинного мозга (атоническая кома). Возможно сохранение слабых сухожил ьных, подошвенных защитных и рудиментарных шейных рефлексов, сгибатель ных и разгибательных синергий ног и рук, реакций пиломоторов. Характерны артериальная гипотенчия и спонтанная гипотермия [Gallo J. A., Gork R.С ., 1987; Levinson M.M., Copeland J.G., 1987; McKay R.D., Varner P.D., 1987; Villiers J.C., Cooper D.К.С., 1984]. Клинические признаки смерти мозга под тверждаются полным отсутствием электрической активности на ЭЭГ. Взмож но использование ангиографии, которая должна продемонсгрировать прекр ащение кровообращения в мозге по всем четырем магистральным артериям (д ве сонные и две позвоночные). Строго обязательным условием констатации смерти мозга является исключ ение эндогенной и экзогенной интоксикации, наведенной внешним воздейс твием гипотермии (32°С и ниже), действия наркотических, седативных и миорел аксирующих лекарственных средств. При диагностике смерти мозга исполь зуются различные тесты, которые подробно описаны в специальной литерат уре [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984; Levinson M.M., Copeland J.G., 1987; McKay R. D., Varner P. D., 1987]. В отечественной практике дистанционный забор сердца, как правило, не про изводят, а транспортируют донора в состоянии смерти мозга непосредстве нно в трансплантологический центр, поэтому его ведение до и во время опе рации забора сердца осуществляется анестезиологами и реаниматологами этого учреждения. В связи с этим важно соблюдать требования, предъявляем ые к донорам сердца. Оптимальный возраст доноров не должен превышать у мужчин 35 лет, у женщин — 40 лет [Levinson M.M., Copeland J.С., 1987]. Возможно изъятие сердца у мужчин в возрасте 36— 40 лет и женщин от 41 года до 45 лет при условии обязательного проведения коронарной артериографии для исключения атеросклеротического поражения венечно го русла [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984; Wyner J., Finch E. L., 1987]. По данным трансплантологической клиники Стэнфордского университета, частота поражения коронарных артерий у по тенциальных доноров указанного возраста может достигать 27% [Wyner J., Finch E. L., 1987]. Тем не менее в последние годы наметилась тенденция к увеличению числа до норов более старшего возраста (до 53 лет) при установленном на основании не инвазивных и инвазивных исследований хорошем состоянии сердца [Hershberger R. E. et al., 1990]. В анамнезе донора не должно быть указаний на заболевания или травму серд ца, гипертоническую болезнь, диабет, злокачественные новообразования э кстракраниальной локализации, инфекционно-воспалительные процессы и с епсис. Умеренно выраженный трахеобронхит не является противопоказание м к забору сердца. Допустимая длительность ИВЛ колеблется от 3 до 7 сут [Villiers J. С., Cooper D.К.С., 1984; Levinson M.M., Copeland J.G., 1987]. Важным условием является отсутствие в анамнезе ост ановок сердца и длительных периодов гипотонии. Однако кратковременное снижение артериального давления и быстро купированная асистолия или ф ибрилляция желудочков не исключает возможности забора сердца после вс естороннего обследования [Villiers J. С., Cooper D. К. С., 1984]. Состояние гемодинамики потенциального донора не должно требовать инте нсивной инотропной поддержки и вазопрессорной терапии (адреналин, нора дреналин). Допустимо поддержание кровообращения дофамином в дозе не бол ее 10 мкг/(кг-мин) [Levinson M.M., Copeland J.G., 1987; Ballester M.A. et al., 1989]. Клиническое обследование доноров должно включать физикальное исследо вание (отсутствие шумов в сердце), электрокардиографию и рентгенографию грудной клетки. Ценную информацию может дать эхокардиография. На ЭКГ у д оноров могут выявляться изменения сегмента ST и зубца Т, брадикард ия и некоторые другие изменения сердечного ритма и проводимости, обусло вленные нарушениями электролитного баланса и гипотермией [Villiers J. С., Cooper D. К. С ., 1984]. Эти обратимые изменения необходимо дифференцировать от признаков пато логии сердца. В случае затруднений при оценке функции донорского сердца показано зондирование его полостей. Существует наблюдение, в котором сложно было оценить функцию донорског о сердца. Гемодинамика донора поддерживалась дофамином в значительной дозе — 9— 10 мкг/ (кг-мин) — при высоких значениях ЦВД (до 15 мм рт. ст.), на ЭКГ пос ле согревания до 35 °С сохранялась атриовентрикулярная блокада I степени, а при эхокардиографическом исследовании были зарегистрированы гипоки незия межжелудочковой перегородки и фракция изгнания левого желудочка около 50%. Предпринятое зондирование полостей сердца выявило повышение к онечного диастолического давления в левом желудочке до 30 мм рт. ст. От тра нсплантации было решено отказаться, а при гистологическом исследовани и донорского сердца обнаружена выраженная дистрофия миокарда, развива вшаяся, по-видимому, вследствие перенесенного миокардита. При ведении доноров до и во время операции забора сердца целесообразен и нвазивный мониторинг артериального давления и ЦВД. Некоторые авторы ре комендуют также катетеризацию легочной артерии и контроль за сердечны м выбросом с помощью термодилюционного метода [Powner et al., 1989]. Обязательны посто янная регистрация ЭКГ, температуры тела и катетеризация мочевого пузыр я. Многообразные мероприятия по интенсивной терапии и интраоперационном у пособию у доноров должны быть направлены на «интересы трансплантата», т.е. на поддержание и оптимизацию условий для функционирования сердца на фоне прогрессирующих расстройств гомеостаза. Смерть мозга сопровожда ется потерей высших нервных и нейроэндокринных центров регуляции, что п риводит к тяжелым нарушениям во всех системах организма. Эти нарушения в заимно детерминированы. Тем не менее для практических целей удобнее выд елить основные синдромы: угнетение гемодинамики, полиурию, гипотермию, н ейроэндокринные сдвиги, метаболические нарушения. Дестабилизация кровообращения при смерти мозга возникает вследствие м ногих причин. Резкое снижение активности симпатической нервной систем ы и нарушение функций сосудодвигательного центра в стволе головного мо зга сопровождаются потерей тонуса артерий и вен, проявляющейся развити ем выраженной гиповолемии [Ascher N.L. et al., 1984; Powner D. J. et al., 1989]. Последняя усугубляется поли урией, обусловленной нарушением гипофизарной секреции антидиуретичес кого гормона, а в ряде случаев предшествовавшей диуретической терапией у нейрохирургических больных [Levinson M. M., Copeland J.G., 1987]. Нарастающая гипотермия вследствие прекращения деятельности гипотала мического центра терморегуляции может сопровождаться снижением сокра тимости миокарда, нарушениями ритма и проводимости [Powner D.J. et al., 1989]. При смерти м озга в сердце могут выявляться различные морфологические изменения вп лоть до субэндокардиальных кровоизлияний и некрозов [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984]. Терм инальная стадия тяжелого повреждения головного мозга в ряде случаев пр отекает с выраженной гипертензией и тахикардией. Функциональные и гист ологические изменения, возникающие при этом в сердечной мышце, сходны с регистрируемыми на фоне чрезмерной симпатико-адреналовой стимуляции и сопровождаются снижением уровня макроэргических фосфатов [Novitzky D. et al., 1984, 1987]. В озможной причиной повреждения сердца является нарушение инкреции горм она щитовидной железы трийодтиронина, активно влияющего на клеточный м етаболизм [Novitzky D. et al., 1987; Nowlett Т. A. et al., 1989]. Получены данные о том, что у доноров не только уменьшается содержание трийодтиронина в крови, но и редуцируется число рецепторов к этому гормону на мембране миокардиальных клеток. Выраженн ость повреждения рецепторов аппарата совпадает со степенью структурны х изменений в миокарде [Montero J. A. et al., 1988]. Гипотония и брадикардия могут быть следствием повышенного выброса энд орфинов в циркулярное русло при гибели головного мозга [Taledo-Peieyra L. H. et al., 1988]. Наряду со снижением секреции трийодтиронина и антидиуретического горм она смерть мозга может сопровождаться нарушением функции надпочечнико в (снижение уровня кортизола, увеличение, а затем уменьшение содержания адреналина и норадреналина), поджелудочной железы (ослабление секреции инсулина при нормальном содержании в крови глюкагона) и половых желез (с нижение уровня эстрадиола у женщин и в редких случаях — тестостерона у мужчин) [Castellanos J. et al., 1988; Hewlett Т. A. et al., 1989; Powner D. J. et al., 1989]. Вместе с тем изменение содержания этих гормонов, как и тироксина, при смерти мозга, по-видимому, не носит закономе рного характера [Howlett Т.A. et al., 1989]. В большинстве случаев у доноров развиваются гипокалиемия, метаболичес кий ацидоз (иногда в сочетании с дыхательным алкалозом на фоне ИВЛ в режи ме гипервентиляции) [Powner D. J. et al., 1989]. Могут иметь место анемия и нарушения газооб мена вследствие нейрогенного отека легких, предшествовавшей аспирации желудочного содержимого или трахеобронхита [Gallo J. A., Cork R. С., 1987; Wyner J., Finch E. L., 1987]. Несмотря на предшествовавшую интенсивную терапию, при доставке доноро в в операционную для забора сердца регистрируют гипотермию (33,1±1,4 °С), поли урию [— 5,6 ± 0,7 мл/(кг-ч)], метаболический ацидоз (— 6,3±1,2 ммоль/л), тенденцию к гипо калиемии (3,7±0,3 ммоль/л) и снижению уровня гемоглобина (91,0 ± 7,3 г/л) [Козлов И.А. и д р., 1990]. В соответствии с описанными гомеостатическими сдвигами проводится пос обие. ИВЛ осуществляют кислородно-воздушной смесью с повышенным содерж анием кислорода или 100% кислородом для поддержания высоких значений Р aO2 . При необходимос ти можно использовать ПДКВ в пределах 0,25— 0,5 кПа (2,5— 5 см вод. ст.) [Wyner J., Finch E. L., 1987]. При высоких уровнях ПДКВ у доноров может заметно снижаться сердечный выбро с [Powner D. J. et al., 1989]. Для стабилизации гемодинамики необходимо прежде всего восполнить ОЦК. При инфузионной терапии можно использовать кристаллоидные и коллоидны е плазмозаменители, а при содержании гемоглобина ниже 90— 100 г/л — эритроц итную массу или цитратную кровь. ЦВД целесообразно поддерживать в преде лах 5— 15 см вод. ст. [Ascher N. L. et al., 1984; Villiers J. C., Cooper D.K.C., 1984]. Обязательно введение натрия гидрока рбоната для коррекции метаболического ацидоза и калия хлорида для подд ержания плазменной калиемии в пределах 3,5— 5,5 ммоль/л. Все растворы необхо димо переливать подогретыми до 37 °С. Для борьбы с гипотермией можно использовать также подогрев дыхательно й смеси, водяные или электрические обогревательные матрасы. Температур а тела донора должна сохраняться на уровне не ниже 34— 35 °С [Powner D. J., 1989]. Важную роль в поддержании кровообращения доноров играет инотропная по ддержка, показанием к которой является гипотензия (среднее артериально е давление ниже 65 мм рт. ст.), сохраняющаяся, несмотря на ликвидацию дефицит а ОЦК [Wyner J., Finch E. L., 1989]. Большинство авторов в этой ситуации отдают предпочтение дофамину. К добутамину отношение более сдержанное, хотя и его можно прим енять в небольших дозах. Использование изадрина, норадреналина, адренал ина и сердечных гликозидов нежелательно, особенно если планируется мул ьтиорганный забор [Levmson M.M., Copeland J.G., 1987; Powner D.J., 1989] Допустимой дозой дофамина при ведении доноров считают 10 мкг/(кг- мин) Боль шие дозы могут истощать миокардиальные запасы норадреналина [Villiers J.С., Cooper D.К. С., 1984] Если доноры получали дофамин, то у реципиентов потребность в препара те после трансплантации возникает в 3 раза чаще по сравнению с больными, д оноры которых не нуждались в инотропной поддержке [Ballester M. et al., 1989]. Особое место при ведении доноров занимает гормональная терапия. Широко используют вазопрессин (антидиуретический гормон), который можно вводи ть внутримышечно или подкожно в дозе 0,1— 0,25 ЕД/кг, а также внутривенно в нач альной дозе 5— 10 ЕД, осуществляя в дальнейшем капельную инфузию его со ско ростью 2— 3 ЕД/ч или несколько меньше в зависимости от наблюдаемого эффек та [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984; Powner D. J. et al., 1989]. Применение вазопрессина позволяет не только ум еньшить полиурию, но и нормализовать артериальное давление, снизить доз ы дофамина или прекратить его введение. Многие клиницисты используют перед забором органов стероидные гормона льные препараты: метилпреднизолон (1000 мг) [Levinson M. M., Copeland J.С., 1987], преднизолон (30 мг/кг ) [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984] и др. Кортикостероиды улучшают гемодинамику и способны по высить эффективность защиты трансплантата за счет мембраностабилизир ующих свойств. Есть рекомендации по использованию трийодтиронина, тироксина и инсули на [Powner D.J. et al., 1989]. Введение этих гормонов должно улучшить биоэнергетику сердца , активизируя аэробные метаболические процессы и увеличивая запасы мак роэргических фосфатов в миокарде. Хорошо себя зарекомендовала трехкомпонентная схема гормональной тера пии: адиуретин (0,3— 0,4 мкг/кг в виде капель в нос или сублингвально), преднизо лон (15— 20 мг/кг внутривенно) и инсулин в дозе 2 ЕД/(кг-ч) внутривенно с глюкозо й в дозе 0,5 г/(кг-ч) [Козлов И.А. и др., 1990]. Применение этих гормонов в сочетании с в оспалением ОЦК позволяет в 50% случаев ведения дофаминзависимых доноров прекратить инотропную поддержку перед забором сердца. После смерти мозга проведения общей анестезии во время операции забора органов не требуется [Levinson M.M., Copeland J.G., 1987]. Однако следует учитывать, что прекращен ие жизнедеятельности головного мозга не исключает возможности развити я гипертензивных реакций в ответ на хирургическую стимуляцию [Wetzel К.С. et al., 1985]. Они могут быть обусловлены периферическими или спинальными рефлексами , а также выбросом катехоламинов за счет рефлексов, дуги которых замыкаю тся на уровне спинного мозга [Wyner J., Finch E.L., 1987]. Приблизительно у 40— 50% доноров кожн ый разрез сопровождается повышением артериального давления на 10— 20 мм р т. ст. Существенных изменений частоты сердечных сокращений при этом не п роисходит [Козлов И.А. и др., 1990]. Снижения артериального давления в такой сит уации можно добиться с помощью препаратов, обладающих умеренными вазод илатирующими свойствами, например диазепама в дозе 2,5— 5 мг внутривенно и ли антагонистов кальция в малых дозах. Некоторые авторы рекомендуют исп ользовать с этой целью натрия нитропруссид внутривенно капельно [Wetzel К.С . et al., 1985]. Если осуществляют забор только сердца, то мышечные релаксанты не вводят в отличие от операций мультиорганного забора, когда необходимо обеспеч ить полную релаксацию диафрагмы и мышц брюшной стенки. Для этого использ уют недеполяризующие миорелаксанты в общепринятых дозах [Wyner J., Emch E L., 1987]. Перед иссечением трансплантируемых органов (не менее чем за 5 мин) необхо димо ввести донору гепарин в дозе 3 мг/кг внутривенно. Защиту пересаживаемого сердца проводят в соответствии с общепринятыми принципами кардиоплегии. После пережатия аорты в ее корень нагнетают ра створ того или иного состава, сочетая это с наружным охлаждением сердца. Можно использован, гиперкалиемические кристаллоидные растворы (раство р госпиталя Святого Томаса, плегизол и др.) температуры 4 °С или проводить кровяную кардиоплегию с оксигенацией при температуре раствора 6— 8°С [Шу маков В.И. и др., 1990; Gallo J. A., Cork R. С., 1987]. Список литературы Бич ер Ч., Стинсон Э., Шамвей Н. Иммунология пере садки сердца // Клиническая иммунология сердца: Пер. с англ.— М., 1984.— С. 134— 171. Браунвальд Е., Росс Дж., Зонненблик Е.X. Механизм сокращения сердца в норме и при недо статочности: Пер. с англ.— М.: Медицина, 1974. Бураковский В.И., Иваницкий А.В. Врожденные пороки сердца и магистральных сосуд ов // Руководство по кардиологии / Под ред. Е. И. Чазова.— М., 1982.— Т. 3.— С. 319— 392. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Трансплантация сердца // Сердечно-сосудистая хирург ия / Под ред. В.И. Бураковского и Л. А. Бокерия.— М., 1989.— С. 589— 598. Дарбинян Т.М., Григолия Г.Н., Затевахина М.В . Проблема артериальной гипертензии в пос тперфузионном и раннем послеоперационном периоде//Анест. и реаниматол — 1986 — № б — С. 63-70. Демихов В.П. Пересадка жизненно важных органов в эксперименте. — М.: Медгиз, 1960. Козлов И.А., Пиляева И.Е., Груздев Ю.К. и др. Клинический опыт анестезиологического обеспечения трансплантации сердца // Анест. и реаниматол.— 1990.— № з.— С. 3— 9. Константинов Б.А., Сандриков В.Л ., Яковлев В.Ф. Оценка производительности и анализ поциклов ой работы сердца.— Л.: Наука, 1986. Михельсон В.А. Детская анестезиология и реаниматология.— М.: Меди цина, 1985.— С. 167— 171. Осипов В.П. Искусственная гипотония // Руководство по анестезио логии / Под ред. Т.М Дарбинян.— М., 1973.— С. 347— 362. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей.— М.: Медицина, 1979. Шумаков В.И., Казаков Э.Н., Семеновский М.Л. и др. Первый клинический опыт транспланта ции сердца//Грудная и серд.-сосуд. хир.— 1990.— № 5.— С. 8— 12. AlgeoS. S. Cardiac Transplantation: recipient selection criteria and pathophysiology and management of advanced heart failure // Anesthesia and transplantation surgery / Ed. B. R. Brown — Philadelphia, 1987.— P. 47— 72. Altschule M. Reflections on Starling's laws of the heart//Chest.— 1986.— Vol. 89.— P. 444— 445. Ascher N.L., Bolman R.M., Sutherland D.E.R. Multiple organ donation from a cadaver // Manual of vascular access organ donation and transplantation / Eds. R. L. Simmons et al — New York, 1984.— P. 105— 143. Austen W.J ., Cosimi A.B. Editorial retrospective: Heart transplantation after 16 years// New Engl. J. Med.— 1984.— Vol. 311.— P. 1436— 1438. Ballester M., Obrader D., Abadal L. et al. Dopamine treatment of locally procured donor hearts: relevance on postoperative cardiac histology and function // Int. J. Cardiol.— 1989. — Vol 22 — P. 37 — 42. Barnard C. N. A human cardiac transplant: an interim report of a successful operation performed at Jraote Schuur Hospital Cape Town//S. Afr. Med. J.— 1967.-- Vol. 41.— P. 1271— 1275. Berke D. K., Jraham A. F., Schroeder J. B. et al. Arrhythmias in the denervated transplanted human heart//Circulation.— 1973.— Vol. 47/48.— Supple 111.- P. 112 – 118. Bexton R., Milne J., Cory-Pearce R. et al. Effect of beta-blokade on the exercise response following cardiac transplantation//J. Amer. Coll. Cardiol.— 1983.— Vol. 1. -P. 722— 728. Bexton R. S., Natham A. W., Helestrant K. J. et al. Electrophysiological abnormalies in the transplanted human heart//Brit. Heart. J.— 1983.-- Vol. 50. - P. 555 -561.

Приложенные файлы


Добавить комментарий