Образовательный электронный файл

Облитерирующ и й эндартери ит Признаки заболевания Облитерирующий эндартери и т являе тся широко распространенной патологией, с которой больные обращаются к хирургам, невропатологам, тер апевтам, ортопедам. Это заболевание в далекие времена описывалось врачами под многочисленными терминами: «перемежающа яся хромота», «бедренная ангина», «эндартериоз», «промбангит», «болезнь Бюргера» и т. д. В XIX век е в связи с успехами микроскопических исследований были получены новые данные о сути заболевания и объяснены его клинические проявления. Уточнению сущности заболевания помог, как это нере дко бывает, представитель другой, немедицинской отрасли науки. В 1831 году ф ранцузский ветеринарный врач Буле сообщил о перемежающейся хромоте у л ошади. Он усматривал причину заболевания в сужении бедренных артерий. Наличие у людей болезни, сходной с той, которую опис ал Буле, привлекло внимание врачей. Новгородский хирург Еше вскоре описа л кардинальный симптом болезни — отсутствие пульсации на артериях пор аженных конечностей. В 1856 году он произвел ампутацию ноги у больного, забо левание которого осложнилось гангреной стопы. В 1876 году немецкий хирург Ф ридледер предложил назвать это заболевание облитерирующим эндартерии том, что сейчас и принято во всех странах мира. Облитерирующим эндартериитом болеют в основном мужчины в возрасте 18— 50 лет. Бо лезнь поражает сосуды нижних (чаще всего) и верхних (редко) конечностей, со суды сердца и мозга, отчего и зависит прогноз трудоспособности больного. В чем же суть изменений сосудов, которые могут прив одить к некрозу — омертвению тканей конечности? Эту загадку разгадывал и ученые на протяжении почти двух столетий. Микроскопические исследования пораженных сосудо в у страдающих облитерирующим эндартериитом указывают на острый воспа лительный процесс сосудистой стенки, сопровождающийся тромбозом, прич ем воспалительные изменения обнаруживаются во всех слоях сосудистой с тенки (адвентиции, медии и интиме). В настоящее время установлено, что при облитерирую щем эндартериите уже в первой стадии заболевания значительно изменяют ся сосуды малого диаметра: утолщается их внутренняя стенка, сужается про свет, а в некоторых сосудах кожи и подкожной клетчатки образуются тромбы . Наибольшим изменениям в первой стадии заболевания подвержены капилля ры и мелкие вены. Учеными выявлена закономерность: раньше других ме лких сосудов при этой болезни поражаются сосуды, питающие стенку сосудо в (сосуды сосудов). Следовательно, прежде чем нарушается кровообращение в коже, мышцах, костях стопы или голени, оно нарушается в стенке сосудов. Ведущим патологическим процессом в сосудах, особе нно в артериях, при облитерирующем эндартериите является образование т ромба, обусловленное поражением интимы. При этом наиболее часто возника ют закупоривающие тромбы в крупных артериях голени. В дальнейшем эти тро мбы уменьшаются в размерах, в них образуются мелкие сосуды. Однако возмо жность восстановления кровообращения по вновь образованным сосудам в старом тромбе сведена до минимума и не может обеспечить соответствующе го питания ткани. Стадии заболевания Облитерирующий эндартериит развивается медленно , В его течении выделяются четыре стадии, называемые: 1) ишемической; 2) трофи ческих расстройств; 3) язвенно-некротической и 4) гангренозной. Ишемическая стадия клинически характеризуется л егкой утомляемостью ног при ходьбе, зябкостью, парестезиями (чувство пол зания мурашек), судорогами в мышцах. Объективно определяется изменение о краски и температуры кожи стоп, неустойчивость сосудистых реакций. В это й стадии еще сохранена пульсация на периферических артериях. Следующая стадия — трофических расстройств — ха рактеризуется резкой утомляемостью и зябкостью ног, нарушением чувств ительности, появлением болей при ходьбе, выраженными явлениями перемеж ающейся хромоты. Объективно определяются отчетливое изменение окраски кожи (бледность, цианоз), изменение роста ногтей и их деформация, пергаментность кожи, выпадение волос, снижение кожной темпе ратуры. Врач у такого больного определяет ухудшение пульсации на артери ях стоп или отсутствие ее на одной из них. Для язвенно-некротической стадии характерна не то лько и не столько постоянная перемежающаяся хромота, сколько постоянны е сверлящие боли в покое, усиливающиеся в горизонтальном положении, обра зование язв в области пальцев стоп или кистей. Ходьба резко затруднена, с он расстроен, аппетит отсутствует. Часто к язвенному процессу присоедин яются тромбофлебит, лимфангит. Наблюдается атрофия мышц, кожные покровы бледные, в области язвы цианотичные, температура кожи снижена, пульс на а ртериях стоп отсутствует. Гангренозная стадия облитерирующего эндартериит а характеризуется поступлением в общий кровоток токсических веществ, к оторые влияют на кору головного мозга, сердечно-сосудистую систему, почк и и печень. Необходимо отметить, что при своевременно проведенном лечени и облитерирующего эндартериита гангренозная стадия — большая редкост ь. Причины возникновения обли терирующего эндартериита Русский хирург А. А. Введенский еще в 1898 году отметил, что облитерирующий эндартериит особенно часто встречается среди насел ения губерний, отличающихся суровым климатом, а обострение болезни возн икает в холодную погоду. Он обратил внимание на то, что отморожения или си стематическое охлаждение конечностей приводит к нарушению чувствител ьности и питания тканей. Крупнейший советский хирург, первый президент Ака демии медицинских наук СССР Н. Н. Бурденко и его сотрудники доказали, что х олод вызывает гиперадреналинемию (повышение в крови уровня адреналина), а сосудистые изменения под влиянием низких температур проходят нескол ько стадий: вначале возникает спазм сосудов, затем их парез (пассивное ра сширение), а при дальнейшем действии холода развивается вторичный спазм. Под влиянием спазма сосудов замедляется кровоток, а потом наступает полная его остановка с одновременным изменением стен ки сосудов. Все это напоминает процессы, происходящие при облитерирующе м эндартериите, но в короткое время. Опыты на животных и наблюдения в клинике хирургиче ских болезней Рязанского медицинского института показали, что повышен ие уровня адреналина (он обычно приводит к спазму сосудов) в крови после о тморожения наблюдается только в первые двое суток. Однако спазм сосудов после действия низких температур держится минимум 15— 20 дней. Это объясня ется тем, что после отморожения повышается чувствительность сосудов к с осудосуживающим веществам. Клинические наблюдения показывают, что отморожен ия предшествовали развитию эндартериита в 17% случаев. У одних больных это проявлялось сразу после охлаждения, а у других— через определенный сро к. Приводим следующее наблюдение. Больной М., 36 лет, пос тупил в клинику с жалобами на боли в левой икроножной мышце при ходьбе, зя бкость стоп. М. 3 года назад перенес отморожение стопы 11 степени, после чего у него оста лось нарушение чувствительности и похолодание в стопах. Длительное вре мя он считал, что у него болезнь суставов, от чего лечился самостоятельно. Был установлен диагноз: облитерирующий эндартериит сосудов левой нижней конечности. В клинике установлен диагноз: облитерирующий энда ртериит, первая стадия. Проведено лечение физиотерапевтическими метод ами, антикоагулянтами и внутриартериальным введением лекарственной см еси с хорошим ближайшим и отдаленным результатом. Здесь, однако, хочется отметить, что если у данного б ольного к эндартерииту привело обморожение, то у многих других больных б олезнь возникала вследствие иных причин. Известно, что облитерирующий э ндартериит встречается и в странах с умеренным и жарким климатом — в Ал жире, Китае, Индии. Отсюда уже можно сделать вывод о том, что не одно только действие низких температур приводит к эндартерии ту. На некоторых из этих причин и на факторах, способствующих развитию бо лезни, мы теперь остановимся. Последствие никотиновой и нтоксикации Дело в том, что курение способствует выделению над почечниками катехоламинов, которые вызывают спазм сосудов и повышают с пособность тромбоцитов к склеиванию, предрасполагая к тромбообразован ию. Многочисленными исследованиями доказано, что никотин вызывает повы шение свертываемости и вязкости крови, ухудшает капиллярный кровоток и замедляет его в магистральных сосудах. Отмечено прогрессивное понижение кожной темпера туры во время курения, причем период восстановления температуры кожи по сле прекращения курения длится от 5 до 70 мин. На этом фоне легко проявляетс я сосудосуживающее действие других факторов и легче и чаще закрепляетс я условный рефлекс на спазм. Выяснено, что у больного эндартериитом одна папиро са, выкуренная натощак, вызывает спазм сосудов на 17— 18 ч. Изучено влияние курения на отдаленные результаты восстановительных операций на артериях нижних конечностей. Отмечено, ч то особенно опасно курение для людей, уже имевших заболевание артерий ни жних конечностей. Выявлена высокая степень зависимости между количест вом сигарет, выкуриваемых в день больным, и закупоркой артерий после опе рации. Так, после операции, заключающейся в создании иску сственного бедренно-подколенного шунта, последний действовал через 2 го да у 90 — 95% некурящих и только у 60% больных, которые выкуривали более 5 сигаре т в день. Роль травм в происхождении о блитерирующего э ндартериита Немаловажная роль в этиологии и патогенезе облите рирующего эндартериита принадлежит механической травме, особенно если повреждение тканей сопровождается длительными и интенсивными болевым и ощущениями. Травма конечностей перед началом развития заболевания вы явлена у 15— 20% больных облитерирующим эндартериитом. Любая травма вызывает сосудистую реакцию, характе ризующуюся следующими этапами: 1) сужением сосудов; 2) их пассивным расшире нием; 3) застоем крови в них. Подобная реакция может быть временной, преходящей или переходит в постоянную и тогда - становится причиной патологических изменений (отеки, местная гиперемия, кровоизлияния, склероз). При сильном или длительно действующем раздражении сосудистая реакция может развит ься даже в отдаленных зонах организма. Врачи при этом учитывают, что всевозможные раздраж ители, кроме травмы, такие, как интоксикация, жара, холод, могут быть причи ной функционального нарушения кровообращения в капиллярах. Указанные раздражители повышают чувствительность тканей к травме. Оказалось, что слабое раздражение способно вызват ь расширение сосудов, а более сильное, наоборот,— спазм, который может по лностью закрыть просвет сосуда и даже вызвать его закупорку. Вместе с тем местное повреждение тканей повышает ч увствительность капилляров к различным раздражителям. Нарушение капил лярной функции порой наступает и там, где когда-то было давно забытое пов реждение, отмечал крупнейший французский хирург Р. Лериш. Мало того, любое раздражение способно привести к рефлекторно возника ющему заболеванию, в основе развития которого лежит поражение капилляр ов. Можно с полным правом утверждать, что при каждой ми кротравме стенок артерий организм пытается заку порить место повреждения и огр адить его другими защитными средствами, чтобы избежать роковых кровоте чений. А такая, образно говоря, «заплатка» из элементов крови на месте даж е микроповреждения артерии может дать начало образованию тромба и нару шению кровообращения тканей в зоне разветвления этого сосуда. Психическая травма Известно, что после первой и второй мировых войн во всех странах мира резко повысилась заболеваемость облитерирующим энда ртериитом. Памятуя слова Н. И. Пирогова, что война есть «травматическая эпидемия», можно с неме ньшим основанием сказать, что война есть психическая эпидемия широчайш их масштабов. Война и вызванное ею чрезмерное напряжение нервно й системы создали у некоторых людей новые стойкие и резко измененные вну тренние и внешние нервные связи, ведущие к стойким спазмам сосудов с пос ледующим нарушением нервной трофики тканей и вторичными изменениями в клетках симпатических узлов, боковых рогов спинного мозга и коры головн ого мозга, отмечал выдающийся советский хирург Н. Н. Еланский. Ученые установили, что в Ашхабаде после землетрясе ния - число больных облитерирующим эндартериитом увеличилось в 3 раза. Ос обенно часто вызывает нарушение тонуса сосудов травма головы. Механизмы развития (патоге нез) заболевания В настоящее время можно считать признанным, что об литерирующий эндартериит — полиэтиологическое заболевание, и такие в редоносные факторы, как низкая температура, никотиновая интоксикация, т равмы конечностей и т. д., воздействуют изолированно или в сочетании друг с другом. Одни из них имеют экстремальный (чрезвычайный) характер воздей ствия (например, отморожения), другие — периодическое влияние (травмы, инфекции), а третьи вызы вают хроническую интоксикацию (к ним можно отнести курение). Каждый из эт их болезнетворных факторов влияет на систему микроциркуляции, вызывая нарушение внутрикапиллярного кровообращения, кислородное голодание т каней и ответную защитную реакцию организма на это повреждающее действ ие. Исследования показали, что морфологические измен ения в капиллярах, в сосудах сосудов не только сопутствуют клиническим п роявлениям болезни, но и опережают их. Эти морфологические изменения и я вляются причиной местного повышения тонуса сосудов, что долгое время ра ссматривалось как функциональная стадия без определенной органическо й основы. Возникают вопросы: а почему в первую очередь пораж ается интима сосудов и почему после воздействия низких температур, трав м, интоксикаций развивается поражение артериальных сосудов в основном на ногах и редко на верхних конечн остях? Ответы могут быть следующими: в силу анатомических и физиологических особенностей интима артерий постоянно соприкасаетс я с проникающими в кровяное русло токсинами любой природы. Причем повреж даются не только артериальные сосуды, но не в меньшей степени и венозные, в частности венулы. Поражение артерий нижних конечностей при облитер ирующем эндартериите объясняется следующим: 1. Отморожения и механические травмы бывают чаще на ногах. 2. Интоксикации любой природы, в том числе никотинов ая, безусловно действуют на всю сосудистую систему, но поломка чаще прои сходит в той ее части, где к органу предъявляется повышенная и постоянна я требовательность (сердце) или где чаще возникает суммация действия раз личных вредоносных факторов, где имеются анатомические затруднения дл я компенсаторного восполнения кровообращения, то есть на ногах. 3. Возможности развития коллатерального кровообра щения на нижней конечности ограничены в связи с бе дной околосуставной сетью на уровне коленного и голеностопного сустав ов. 4. Местное повышение тонуса артерий характерно име нно для ног. 5. Экспериментальные исследования на животных пока зали, что при раздражении у них механорецепторов желудка и кишечника во всем организме снижался тканевый кровоток, но больше всего на задних кон ечностях, то есть в наиболее отдаленных от сердца частя х тела. Здесь проявляется биологическая закономерность, заключающаяся в том, что при чрезвычайно вредных влияниях любое стрессо рное состояние, сопровождающееся повышенным выбросом в кровь сосудосу живающих веществ, приводит к спазму сосудов отдаленной периферии во имя спасения жизненно важных органов. Развитие облитерирующего эндартериита нередко н ачинается с того, что в стенке крупной артерии, в периферических нервах, в костных фалангах или одновременно в нескольких местах возникают перви чные очаги нарушенного внутрикапиллярного кровообращения. И в зависим ости от этого судьба указанных очагов бывает различной, приводя в одних случаях к развитию эндартериита, а в других — ограничиваясь ухудшением кровоснабжения суставов или нерва. Специфический характер первоначального поражени я нервных стволов и их окончаний проявляется ишемическим невритом, част о появляющимся в начале облитерирующего эндартериита. Поражение косте й проявляется болями в суставах, которые возникают в ранних стадиях боле зни и вызывают недоумение у больных и врачей, так как никаких местных изм енений при этом не обнаруживается. Но местные изменения не обнаруживаются не потому, что их нет. Просто в патологический процесс постепенно вовлекаются капи лляры, артериолы и венулы, расположенные вокруг артерий, то есть возника ют все предпосылки для нарушения питания стенки самих крупных сосудов. Если даже патологический процесс на этом останови лся, то вовлекавшаяся в патологический процесс сосудистая зона остаетс я потенциально легкоранимой при повторном действии тех же агентов или с овершенно других по локализации и характеру, а также тяжелых психоэмоци ональных травм и длительных перенапряжений нервной системы. Мы наблюдали больных, перенесших в прошлом отморож ение, у которых эндартериит развивался вскоре после перелома костей, пер форативной язвы желудка, психических переживаний. Воздействие указанных очагов первичного поражен ия на дальнейшее течение заболевания имеет ряд общих и специфических ос обенностей. Общие черты воздействия заключаются в неспецифическом вли янии очага ишемии на организм: образуются в нем кинины, гистамин, серотон ин, возбуждается симпатико-адреналовая система. Это приводит к появлени ю болей, местного спазма сосудов. Нарушение местного кровообращения в любой ткани в ызывает в последней функциональные и морфологические изменения вплоть до некроза. А подобное явление в сосудистой стенке чревато катастрофиче скими последствиями для нее самой и кровоснабжаемых ею тканей. Специфические черты воздействия первичных очаго в проявляются в аллергическом характере течения облитерирующего эндар териита. Облитерирующий эндартериит — это болезнь артерий, а любое забо левание, прежде чем явно проявиться как болезнь органа, поражает местно его ткани. При облитерирующем эндартериите в первую очередь поражаются питающие стенку артерии сосуды. Но есть и другое, не менее значимое последствие нар ушения кровообращения в системе vasa vasorum (со суды сосудов). Любое очаговое повреждение стенки артерии приводит к ее с пазму, что является наиболее древней защитной реакцией организма. Но спазм, если он длительный, приводит к деформации внутренней стенки сосуда, гипертрофии мышечной стенки и рубцовому изме нению адвентиции, к ослаблению местного кровообращения. Влияние первичного поражения капилляров и наруше ния внутрикапиллярного кровотока независимо от л окализации заключается в создании на данном участке тела условий для сн иженного потребления кислорода и накоплению недоокисленных продуктов обмена и токсических веществ. При нарушении внутрикапиллярного кровообращения , развитии кислородного голодания тканей и включаются компенсаторные з ащитные механизмы, выработанные организмом многовековой эволюцией. Ос новной стратегической задачей приспособительных механизмов в такой си туации является ликвидация гипоксии (кислородного голодания) тканей, ли квидация затора. В таких условиях для подачи необходимого количества кр ови к голодающим от недостатка ^кислорода тканям существует несколько п утей, важнейшими из которых являются: повышение ударного объема сердца и усиление тонуса местных сосудов с целью обеспечения достаточного кров оснабжения. Практически эта задача первоначально решается путем созда ния повышенного давления в артериолах и метартериолах за счет их напряж ения, что и приводит к возрастанию скорости кровотока. Если бы после такого инцидента восстанавливалось внутрикапиллярное кровообращение, вымывались бы биологически активны е вещества, возбуждающие окончания адренергических волокон, то тонус ме тартериол и артериол снизился и пришел бы к норме. При облитерирующем эн дартериите этого не происходит, так как капилляры повреждены. Внутрикап иллярное кровообращение не восстанавливается, гипоксия тканей продолж ается, сигналы о бедственном их положении продолжают поступать в центра льные органы регуляции. Увеличено подаваемая кровь, не находя свободног о выхода через капилляры, минуя их, устремляется через артериоло-венуляр ные шунты, раскрывающиеся в это время под влиянием избытка гистаминопод обных веществ, Кровь с меньшим сопротивлением, но богатая кислородом уст ремляется в емкостные сосуды. Но тканям от этого не легче, в артериоло-вен улярных анастомозах кровь не способна отдавать тканям кислород, и они пр одолжают голодать. Это вызывает болевой синдром, который способствует п овышенному выбросу адреналина. Однако повышенная концентрация адреналина не улу чшает кровоснабжение, но сохраняет спазм сосудов, вызывает повышение св ертываемости крови, снижая усвоение кислорода тканями, повышает болеву ю реакцию. В настоящее время ученые утверждают, что стенка сосуда не толь ко обеспечивает движение крови, но и является в какой-то степени органом, в котором происходят сложные биологические превращения. Она содержит р яд факторов, способствующих как свертыванию крови, так и его предупрежде нию, и с ее повреждением появляется одно из условий тромбообразования. Свертывающая система крови, кининовая система и го рмоны надпочечников находятся в тесной связи. Адреналин и норадреналин являются антагонистами гепарина — этого главного фактора профилактик и тромбообразования в организме. При увеличении в крови содержания адре налина снижается уровень гепарина в крови, повышается тонус венул — эти х емкостных сосудов микроциркуляции, кровь становится более вязкой, что приводит к замедлению кровотока. Так в результате замедления кровотока, изменения и нтимы и повышения коагулирующей активности крови создаются условия дл я тромбообразования. Литература 1. Бондарчук А.В. Заб олевания периферических сосудов. - Л, 1969 2. Батуев А.С., Куликов Г.А. Введение в физиологию сенсорных систем. – М, 1983 3. Вишневский А.А. и др. Облитерирующие заболевания артерий конечностей / А. А.Вишневский, Н.И.Краковский, В.Я.Золотаревский /. – М, 1992 4. Епифанов А.Г. Способ профилактики и лечения сосудистых заболеваний бег ущим магнитным полем. Информационный листок №16-81 НТД, серия 76.,- Рязанский МТ ЦНТИ, 1981 5. Епифанов А.Г. Способ лечения сосудистых заболеваний - М,1984. 6. Захарова Г.Н. Облитерирующий эндартериит. – Саратов:1992 7. Калюжный Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствитель ности. - М, 2004

Приложенные файлы


Добавить комментарий