Образовательный материал

Облитерирующий атеросклероз и болезнь Рейно Атероскл ероз сосудов является одним из широко распространенных забо леваний в мире. На протяжении многих десятилетий болезнь определяли как самопроизвольную гангрену — термин неверный и дезориентирующий, хотя бы потому, что омертвение, гангрена являются финалом, когда у организма и счерпаны все силы компенсации, а развившиеся коллатерали не в состоянии спасти конечность от кислородного голодания. Болезнь была известна еще Гиппократу ( IV в. до н. э.). Римский врач Фабрици ус ( II в. н. э.) так описал клиническую картину этого заболевания: " Конечность теряет свою натуральную сырость, ссыхается, арте рии и вены в ней запустевают, ибо сердце и печень не присылают крови, котор ой эта конечность питается, освежается и поддерживается, и потому она ум ирает, угасает подобно лампе, в которой нет более масла " . Количество работ, посвященных атеросклерозу сосу дов, во всех странах мира можно сравнить разве что с количеством песчино к на берегу моря, и поток их не иссякает. Особый интерес ученых он привлек за последние 30 лет. Актуально сть проблемы атеросклероза объясняется тем, что с ней связаны вопросы пр одления молодости и трудоспособности, бодрой старости и продолжительн ости жизни. Вопросы этиологии атеросклероза до конца не выясн ены, но определенно можно говорить о факторах риска заболевания, которых к настоящему времени описано более 30. Из них следует остановиться прежде всего на следующих 8 факторах, имеющих основное практическое значение: постоянное нервно-психическое напряжение; нарушение жирового обмена; повышение артериального давления; курение табака; избыточная масса тела; переедание, особенно употребление пищи, содержаще й много жиров животного происхождения и углеводов; недостаточная физическая активность; наследственная предрасположенность. Риск развития атеросклероза и его осложнений знач ительно увеличивается при сочетании нескольких факторов. Особенно неб лагоприятно сочетание нервно-психического напряжения, нарушение липид ного (жирового) обмена, повышение артериального давления и курение табак а. Нарушение жирового обмена, ведущая роль холестери на в развитии атеросклероза впервые отмечены русскими учеными Н. М. Анич ковым и С. С. Халатовым в 1912 году. Однако холестерин в организме является не заменимым компонентом, ибо он участвует в обезвреживании ядовитых веще ств, синтезе витаминов, гормонов, желчных кислот. Без всего этого организ м существовать не может. Повышенный уровень холестерина у больных атероск лерозом выявлен только у 50— 55%. Нужно отметить, что у людей физического тру да холестерин расходуется намного быстрее, чем у занятых умственным тру дом, у которых его содержание в кр ови выше. У горожан уровень холестерина в крови выше, чем у жи телей сельской местности. Поэтому степенью нервно го напряжения, недостаточной физической активностью, а не только питани ем можно объяснить разницу в концентрации холестерина и заболеваемост и у людей различных профессий. Роли нейрогормонов, объединенных общим названием катехоламинов, в происхождении атеросклероза стали уделять внимание в последние 25— 30 лет. Из этих гормонов особое значение имеют адреналин, выр абатываемый надпочечниками, норадреналин, синтезируемый нервными окон чаниями, ганглиями симпатического ствола и в надпочечниках. Образование гормонов и действие их в организме ре гулируются центральной нервной системой, ее гипоталамическим отделом. Катехоламины вызывают спазм сосудов, повышают потребность тканей в кис лороде, способствуют развитию атеросклероза. Психическая травма, длите льное умственное напряжение, страх приводят к повышению уровня катехоламинов. При заболеваниях, сопровождающихся повышенной ак тивностью противосвертывающей системы (коллагенозы, аллергические бол езни), тормозится развитие атеросклероза. Известно влияние на развитие атеросклероза эндок ринных воздействий. Атеросклероз в более молодом возрасте и тяжелой фор ме развивается при диабете, гипотиреозе. У женщин в доклимактерический п ериод атеросклероз развивается в несколько раз реже, чем у мужчин того ж е возраста. После двустороннего удаления яичников и с наступлением клим акса интенсивность развития атеросклероза у женщин резко возрастает. Атеросклероз чаще развивается также при нарушени и минерального обмена, расстройстве функции соединительной ткани. Значительное учащение атеросклероза в пожилом во зрасте объясняется длительностью воздействия этиологических факторо в, несовершенством нейроэндокринной регуляции и снижением функциональ ной активности соединительной ткани в организме старого человека. Механизм нарушения кровотока в сосудах при атерос клерозе заключается в том, что на интиме, чаще всего на месте ее поврежден ия (трещин), от частого спазма образуются атеросклеротические бляшки. Уж е сами бляшки могут суживать устья небольших сосудов, а в результате их и зъявлений и распада они становятся местом образования тромбов, которые окончательно нарушают кровообращение в зоне пораженного сосуда. Клиника Хотя атеросклероз является общим заболеванием, он почти никогда не поражает равномерно всю артериальную систему, и можно выделить преимущественную его локализацию. Ишемическая болезнь сердца превалирует у абсолютного большинства больных атеросклерозом. Частая локализация атеросклёротического процес са — грудная аорта. Основными признаками болезни в этом случае служат б оли, явления нарушения мозгового кровообращения, а грозными осложнения ми — аневризма и разрыв аорты. Разнообразны клинические проявления поражения б рюшного отдела аорты и ее ветвей, что часто проходит мимо должного внима ния. Боли в животе, усиливающиеся после приема пищи (брю шная жаба), тромбоз мезентериальных сосудов, парестезии и слабость в ниж них конечностях (нарушение питания спинного мозга), немые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечные кровотечения неясного пр оисхождения у пожилых людей, кахексия из-за нарушения кровообращения по джелудочной железы и печени, поражение почечных сосудов, проявляющееся развитием злокачественной гипертонии,— вот неполный перечень симптом ов и заболеваний, связанных с поражением брюшной аорты. Атеросклеротическое поражение сосудов нижних ко нечностей приводит к ишемической болезни ног. Клинические проявления ишемической болезни ног к ак и при облитерирующем эндартериите, укладываются также в вышеописанн ые четыре стадии: ишемическая, трофические расстройства, язвенно-некрот ическая и гангренозная. Из субъективных признаков заболевания имеют зна чение слабость в ногах, зябкость, парестезии, судор оги, перемежающаяся хромота. Объективные симптомы заболевания могут бы ть сведены к следующим: отсутствие пульсации артерий стоп, подколенных и бедренных, атрофия мышц, истончение кожи, выпадение волос на ногах, измен ение роста ногтей, трещины, язвы, гангрена. Чем же тогда отличается облитерирующий атероскле роз от эндартериита сосудов нижних конечностей, если проявления их почт и одинаковы? Такие отличия есть. 1. При атеросклерозе поражение сосудисто й системы начинается с центра (аорта, подвздошные артерии), и хотя артерии стоп не пульсируют, они почти всегда проходимы, при эндартериите процесс начинается с мелких сосудов и только в финале поражаются крупные артери и. 2. Облитерирующий эндартериит в той или иной степен и всегда затрагивает венозную систему, чего нет при атеросклерозе. 3. При атеросклеротическом поражении сосудов клин ические проявления всегда симметричны, а при эндартериите — нет. 4. Если облитерирующий эндартериит локализуется к ак на нижних, так и на верхних конечностях, то атеросклероз — только на ни жних. 5. Облитерирующий эндартериит развивается у людей до 45— 50-летнего возраста, а облитерирующий атеросклер оз поражает сосуды нижних конечностей в основном после 40 лет. Диагностика облитерирующего атеросклероза осно вана на использовании общеклинических, функциональных и специальных м етодов исследования, уже описанных в разделе, посвященном облитерирующ ему эндартерииту. Следует отметить, что ишемическая болезнь ног на п очве атеросклероза сосудов проявляется не только поражением мягких тк аней мышц, кожи, подкожной клетчатки. Проявлением ее могут быть некоторы е формы деформирующего артроза суставов, которые относились раньше к та к называемым первичным артрозам. Лечение атеросклеротическогс поражения перифер ических сосудов При лечении облитерирующего атеросклероза сосуд ов нижних конечностей врачи всегда учитывают, что это общее заболевание . Конечно, в настоящее время мы не можем рассчитывать на обратное развити е возникших в артериях бляшек и склеротических изменений, хотя их рассас ывание в принципе возможно. Дело будущего медицины создать такие условия в ор ганизме, чтобы рассосать возникшие не только свежие атеросклеротическ ие бляшки, но и соединительно тканые разрастания. Но и сейчас негативное отношение к лечению атеросклеротических поражений сосудов неприемлем о. Наряду с обычно применяемым чисто симптоматическ им лечением проводится и патогенетическая терапия. Здесь ведущими могу т быть урегулирование режима труда и отдыха, рациональное питание, занят ия физкультурой, умеренная физическая работа на свежем воздухе. Из современных противоатеросклеротических сред ств заслуживают внимания никотиновая кислота, пиридоксин (витамин В 6 ), гепарин, вазоластин, метионин . Средства консервативной терапии, направленные на снижение ишемии ног, разделяются на: сосудорасширяющие средства, антикоагулянты, антигиста минные препараты, обезболивающие средства, средства, влияющие на тканев ый обмен. Исключительно благоприятное влияние оказывают ф изиотерапевтические методы лечения: скипидарные ножные ванны, оксиген обаротерапия, УВЧ-терапия. Одним из элементов комплексной терапии больн ых является санаторно-курортное лечение, закрепляющее успех лечения пр едшествующих этапов (стационар, поликлиника). Оперативные методы лечения, применяемые при обли терирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей, разделяются на н есколько групп. 1. Операции на сосудах, к которым относятся пластик а пораженных артерий, то есть замена их искусственными протезами или вен ами, интимотромбэктомия (уда ление старого тромба вместе с интимой), обходное шунтирование, или обходной анастомоз, с приме нением вен или искусственных сосудов. 2.Вторая группа операций заключается в том, что в по раженную артерию на длительный срок (на 10— 12 суток) вводят поливениловый катетер, через который затем производят инъекции смеси лекарственных с редств. 3.Операции на симпатической нервной системе (сим-па тэктомии) направлены на ликвидацию сосудосуживающего влияния симпатич еской нервной системы. 4.Ампутация, абсолютным показанием к которой являе тся развитие влажной гангрены. Дело в том, что при развившейся токсемии (з а счет проникновения некротоксинов в общий кровоток) возникает опаснос ть для жизни, а состояние конечности при этом таково, что перспектива спа сти ее минимальна или же вообще отсутствует. Профилактика облитерирующего атеросклероза Одной из важных мер профилактики атеросклероза, ч то зависит от самого человека, является правильный образ жизни. Следует стремиться по возможности приблизить его к физиологическим, тысячелет иями вырабатываемым и закрепленным в организме основным нормам жизнед еятельности. А они включают в себя потребность в мышечной активности чел овека. Подтверждением этого могут служить данные о частоте атеросклеро за у жителей двух смежных стран — Мексики и США. Смертность от атероскле роза в Мексике примерно в 20 раз ниже, чем в США, а у индейцев Мексики, образ ж изни которых резко отличается от жизни населения США, атеросклероз прак тически не наблюдается. Необходимо рациональное чередование умственног о и физического труда. Недостаточная мышечная активность ведет к повыше нию нагрузки на нервную систему, порой превышающей ее возможности. Нервная и мышечная системы гармонично и неразрывн о связаны между собой. Выключение одной из них ведет к нарушениям в друго й. Ведь физиологи давно доказали, что импульсы от работающих мышц " заряжают " нервную систему и делают ее более работоспособной. Вдвойне неблагоприятно сочетание малоподвижног о образа жизни, ночной интеллектуальной работы и дневной спешки. Спешка, неорганизованность тоже крайне вредны и губительны для кровеносных со судов. О вреде алкоголя и никотиновой интоксикации столь ко написано, а полученные результаты исследований о вредоносном их влия нии на сосуды настолько хорошо аргументированы и известны, что нет необх одимости подробно на этом останавливаться. С учетом современных данных об этиологии атероскл ероза большое значение в его профилактике имеют положительные эмоции, с вязанные с работой и отдыхом. Еще И. М. Сеченов указывал, что значительно б олее благоприятное действие оказывает на организм активный отдых, связ анный с мышечной деятельностью (туристский поход, охота, работа в саду, со бирание грибов и т. д.) . При развитии облитерирующего атеросклероза проф илактика обострений включает в себя ряд мероприятий: 1. Уменьшение нервно-эмоциональной и физической на грузки. 2.Рациональное трудоустройство с запрещением кома ндировок, ночных дежурств, работы стоя, в холодных и влажных помещениях. О днако это не значит, что нужно совсем отказаться от работы. Спешить с уход ом на пенсию не следует. По мнению крупнейшего советского ученого академ ика И. В. Давыдовского, праздное пенсионерство скорее патогенное, чем озд оровительное мероприятие. 3. Запрещение курения и употребления алкоголя. 4. К мерам вторичной профилактики следует отнести с тационарное лечение не менее одного раза в год и санаторно-курортное леч ение один раз в два-три года. Следует отметить, что больным атеросклерозом, осо бенно в сочетании с гипертонической болезнью, нужно избегать перемещен ия из одной географической зоны в другую, значительно отличающуюся по св оему климату от зоны постоянного их жительства. Болезнь Рейно Заболевание названо по имени французского врача М ориса Рейно, впервые описавшего его в 1862 году. Оно известно также под терми нами " вазотрофоневроз " , " мер твая рука " , " трофоневроз " , " ангионевроз " , " синдром Ре йно " и под рядом других поочередн о вводимых названий, однако ничего нового не давших и не определяющих ни сущности заболевания, ни механизма развития. А заболевание остается заг адочным и многоликим. При хорошо известной и в общем-то ярко описанной кл инике заболевания до настоящего времени глубоко не вскрыты причины раз вития болезни Рейно. Длительное время страдающие болезнью Рейно лечил ись у невропатологов, терапевтов, дерматологов, и только в последнее вре мя проблемой данного заболевания вплотную занялись хирурги и нейрохир урги. Следует оговориться с самого начала, что болезнь Рейно и синдром Ре йно отождествлять нельзя. Синдром Рейно, наблюдающийся нередко в начале различных общих и местных заболеваний (остеохондроз, сирингомиелия, опу холи спинного мозга, склеродермия), сходен с болезнью Рейно лишь по прояв лениям. Клиническая практика показывает, что синдром Рейно является тол ько временным эпизодом спазма и других сосудистых расстройств. Болезнь Рейно по тяжести течения стоит на первом м есте среди функциональных заболеваний сосудистой системы. Независимо от причины развития сосудистого судорожного припадка возникновение бо лезни зависит от некоторых конституциональных и других особенностей о рганизма, например, от повышенной возбудимости вегетативной и эндокрин ной систем. Существенным в механизме развития болезни Рейно я вляется поражение капилляров, прекапилляров и сосудистых рецепторов. Е сли в начале заболевания наблюдается повышенная функция сосудосуживаю щих рецепторов, то уже во второй стадии (их всего три) развивается их парал ич. Но во всех стадиях заболевания отмечается повышенная чувствительно сть сосудов к холоду. Второй особенностью клинического проявления заб олевания является симметричное поражение кончиков пальцев рук, ног, выс тупающих образований лица (ушей, носа, подбородка, языка), коленных сустав ов, полового члена, то есть всей периферии. Третья особенность заключается в приступообразн ом проявлении заболевания, возникающего под влиянием любых сильных раз дражителей (эмоции, холод, редко тепло). Только с развитием отека, язв, некр оза, то есть наступлением деструктивных изменений, судорожные спазмы не сколько утрачивают свою остроту. Длительность судорожных спазмов разл ична — от нескольких минут до нескольких часов и дней. Заболевание развивается у людей всех возрастных г рупп от одного года до 70 лет, но чаще всего встречается в возрасте 30— 45 лет. О чень редко после тяжелых психических потрясений заболевание возникает у людей старше 60 лет. Болезнь чаще встречается в средних широтах, в юж ных районах реже, чем в северных, в сельских местнос тях реже, чем у горожан. То, что болезнь поражает мужчин реже, чем женщин, не льзя не связать с особенностями нервно-эндокринного баланса в организм е. Истощение нервной системы, повышение и извращение ее реактивности, а т акже гормональные дисфункции — вот те условия, которые способствуют ра звитию болезни Рейно. Известно влияние на возникновение болезни Рейно н икотиновой интоксикации. Микротравмы, холодовый фактор, вибрация, инток сикация алкоголем, свинцом, ртутью, травмы головного мозга и чаще всего д ушевные потрясения — все это может служить пусковым механизмом развит ия болезни Рейно. Возникновению болезни Рейно могут предшествоват ь болезни щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта (язвенная болез нь желудка, дистония желчного пузыря). Таким образом, по своему характеру и природе болез нь Рейно является полиэтиологическим (многопричинным) заболеванием. Од нако независимо от характера, уровня, места, приложения этиологического фактора (периферия, спинной, продолговатый мозг, гипоталамическая облас ть, кора больших полушарий) болезнь развивается в результате нарушений ц ентральных регуляторных образований. Проявляется болезнь Рейно, как правило, однотипно й приступообразной сосудистой реакцией. Образно говоря, независимо, за к акой участок струны, натянутой между центром и периферией, дергают — зв учание все равно одной тональности. Недаром некоторые зарубежные иссле дователи называют болезнь Рейно периферической формой эпилепсии. Наследственную предрасположенность заболевания следует рассматривать как некоторую врожденную вегетативно-эндокринн ую неполноценность. Длительность заболевания различна — от нескольк их недель до нескольких десятков лет. Механизмы развития болезни Рейно В основе развития болезни Рейно лежит повышение в озбудимости сосудодвигательных центров, заложенных в спинном и продол говатом мозге, что приводит прежде всего к функциональным изменениям си стемы микроциркуляции. Эти функциональные изменения сосудов, проявляю щиеся спазмами, вначале кратковременными и эпизодическими, а со времене м становящиеся длительными, обрекают ткани на кислородное голодание. Вследствие спазма капилляров и метартериол кровь в венозную систему устремляется через артериоло-венулярные шунты, мину я капилляры,— эту, по выражению физиологов, обменно-транспортную диафра гму тканей. Напомним, что только в капиллярах кровь отдает тканям кислор од, питательные вещества и забирает продукты обмена, шлаки. Если же кровь проходит непосредственно через шунты, ткани обречены на голодание и отр авление шлаками. В течении болезни Рейно различают три стадии, в осн ове которых лежат тонкие механизмы сосудистых реакций, прежде всего на у ровне артериол, метартериол, капилляров и венул. В первой стадии преобладает сосудосуживающее вли яние симпатической нервной системы. Это стадия повышенного сосудистог о тонуса, когда за счет избыточного выброса адреналина развивается спаз м сосудов. В эту стадию сужены не только артериолы и капилляры, но и венулы, поэтому кожа бледная и холодная. Во второй стадии заболевания происходит расширен ие артериол, прекапилляров, капилляров. Казалось бы, путь для крови свобо ден, условия для обмена между кровью и голодающими тканями созданы. Но, ка к говорят, не тут то было. Происходит паралич венул — начального звена ве нозной системы, развивается затор, кровь задерживается в венулах. Почему же происходит расширение мелких сосудов? Причины две: 1) нервные окончания в ответ на длитель ное сужение сосудов выбрасывают сосудорасширяющее средство — ацетилх олин, который расширяет артерии, артериолы и метартериолы; 2) в тканях нака плива ются недоокисленные продукты — гистаминоп одобные вещества и в этих условиях вырабатываются особо активные вещес тва — кинины, которые в совокупности с первыми расширяют капилляры и ве нулы. Таким образом, запланированная защитная реакция не достигает цели , хотя капилляры и расширились, из-за застоя в венулах внутрикапиллярное кровообращение все-таки не восстановилось. Ткани продолжают голодать. В следствие расширения венул кожа приобретает синюшный, фиолетовый, циан отичный оттенок, но остается холодной. Болезнь Рейно обычно связывают с функциональным изменением сосудов, их приступообразным спазмом и параличом (пассивным расширением). Это не совсем так. Спазм сосудов, существующий длительно, пу сть даже преходящий, приводит к деформации внутренней стенки артериаль ных сосудов, слущиванию клеток и возникновению тромбов, закрывающих кро воток по сосуду. Закупорка сосудов предшествует развитию язв, некрозов и наступлению третьей стадии заболевания. В третьей стадии болезни Рейно в результате предв арительных явлений спазма и пареза в системе микроциркуляции происход ит уже тромбоз капилляров и венул, то есть органическое нарушение кровоо бращения, которое из-за длительного голодания тканей приводит к язвенно- некротическим процессам. Картина болезни Наиболее характерной особенностью болезни являю тся повторяющиеся с разной частотой и интенсивностью судорожные прист упы спазма с побледнением пальцев, сменяющиеся затем паралитическим ра сширением артериоло-капиллярной системы, сопровождающимся цианозом, с инюшностью кожи этих участков. При доброкачественном течении первой и второй ст адии длительные спазмы артериол и капилляров на протяжении многих лет у большинства больных не отражаются на их проходимости. Характерно, что пульсация лучевых артерий и артер ий стоп сохранена даже при наличии язвенно-некротических изменений на п ериферийных отделах конечностей. Это отличает болезнь Рейно от облитер ирующего эндартериита, при котором проходимость артерий стоп нарушает ся уже при второй стадии заболевания. Клинически болезнь проявляется в двух формах: доб рокачественной и злокачественной. Первая характеризуется хроническим течением на протяжении многих лет. Эта форма может проявляться, в общем-т о, со всеми основными симптомами болезни, но меньшей интенсивности, одна ко до развития язвенно-некротических изменений дело никогда не доходит. Доброкачественные виды болезни Рейно гораздо лег че, чем злокачественные, поддаются лечению, а иногда они самостоятельно излечиваются при изменении внешней среды (климатические условия), норма лизации функций гормональной и вегетативной нервной системы. Короткие обострения, возникающие под влиянием разнообразных причин, сменяются д лительными ремиссиями. Обострения заболевания чаще всего возникают в в есеннее и осеннее время, что в первую очередь влияет на тонус вегетативн о-эндокринной системы. Систематические воздействия Холодовых раздражи телей, тяжелые эмоциональные переживания, гормональные функции вызыва ют более длительные и бурные обострения заболевания. Если причина устра няется, обострение вновь переходит в стадию ремиссии. Обострения и ремиссии встречаются одинаково част о при всех стадиях заболевания. Злокачественные виды течения болезни отличаются острым развитием, а также тем, что одновременно поражаются сосуды сердца , мозга, почек. На протяжении 1— 2 лет возникают тяжелые нарушения трофики, которые проявляются неподвижностью суставов пальцев рук, язвами на кон чиках пальцев. При злокачественной форме течения поражаются сосуды моз га, сердца, почек, что и приводит к инвалидности больных. Поражение нервной системы, наблюдаемое при этой ф орме заболевания, проявляется в виде невротических реакций и состояний, тревожности, подавленности больного. Больных беспокоят головные боли, о щущение тяжести в голове, боли в с пине, руках, ногах, дрожание п альцев рук, век, расстройство сна. Больные трудно засыпают, сон короткий, п оверхностный, тревожный, не дающий отдыха, с устрашающими сновидениями. Развиваются повышенная раздражительность, быстр ая утомляемость, частая смена настроений. Спастические приступы головных болей и приступоо бразные боли в сердце могут возникать одновременно с сосудистыми спазм ами кистей, а могут иногда чередоваться. Все это говорит об одинаковом происхождении указанных проявлен ий, в основе которых лежат артериоло-капиллярные спазмы соответствующи х органов. При этом нередко в болезненный процесс вовлекается кожа носа, мочек, ушных раковин и слизистая языка. Иногда возникают спазмы сосудов сетчатки, что приводит к приступам слепоты, длящимся 15— 30 с, реже — дольше . Изменяется поверхностная чувствительность, проявляющаяся в повышенн ой восприимчивости кистей, пальцев и предплечий, иногда стоп и пальцев к холоду. У некоторых больных возникает ощущение зуда, онемения, стягивани я, расширения в пораженных пальцах. Поражение вегетативной нервной системы проявляе тся и в нарушении потоотделения: в первую стадию заболевания наблюдаетс я сильная потливость кистей, стоп, а в третьей стадии, наоборот, возникает сухость кожи на этих же участках. В период ангиоспастических явлений у больных нер едки (20%) явления дисфункции желудочно-кишечного канала: утрата аппетита, спазм пищевода, отрыжки, изжоги, запоры, беспричинно возникающие поносы, что приводит к общему исхуданию. В течении болезни Рейно выделяют три стадии, разли чающиеся по местным изменениям тканей. В основе каждой стадии лежат выше описанные механизмы реакций сосудов микроциркуляции: спазм, паралич, по лное прекращение интракапиллярного кровообращения. Наиболее ранним симптомом заболевания является з ябкость пальцев кистей и реже одновременно рук и стоп. В момент приступа появляется побледнение пальцев, сменяющееся цианозом, при развитии кот орого возникают сильные боли в кончиках пальцев и кистях. Характерно, чт о приступ побледнения начинается чаще всего с 2— 3-го пальцев и редко пора жает первые пальцы кистей и стоп. Изменение цвета пальцев сопровождаетс я побледнением кончика носа, мочек ушей, подбородка, онемением языка. Приступы спазма артериоло-капиллярной системы вс коре приводят к нарушению питания местных тканей — трофическим наруше ниям. Так начинается II стадия болезни. В первую очередь развивается отечность паль цев межфаланговых суставов. В межприступный период отечность уменьшае тся или исчезает совсем. Отек тканей даже спорадический, приводит к туго подвижности и уплотнению их, склерозу подкожно-жировой клетчатки, что вы зывает ограничение подвижности пальцев и затруднение тонких движений. При болезни Рейно, к счастью, редко дело доходит до развития язв, некрозов на кончике носа, ушных раковинах, языке. Дистрофич еские расстройства на лице протекают по типу сухого и влажного некроза. Кожа вначале приобретает восковой бледно-желтоватый цвет, складки утра чиваются. Кожа становится неподвижной, плотной и как бы деревянистой на ощупь, что приводит к маскообразности лица. Уменьшается ротовое отверст ие, атрофируется язык, слизистая рта и носа. В ІІІ стадии заболевания кожа приобретает слабобуроватый или де пигментированный оттенок, она становится сухой, истонченной. Нарушаетс я рост ногтей. Они деформируются, утрачивают свой блеск, становятся ломк ими. Под влиянием самой незначительной травмы образуются длительно нез аживающие трещины, язвы. Как показывают рентгенологические исследован ия, в III стадии заболе вания из-за нарушения питания изменениям подвергается костная ткань ко нцевых фаланг и редко скелета кисти. Литература 1. Бондарчук А.В. Заболевания перифери ческих сосудов. – Л., 1989 2. Батуев А.С., Куликов Г.А. Введение в физиологию сенсорных систем. – М.,1983 3. Вишневский А.А. и др. Облитерирую щие заболевания артерий конечностей / А.А.Вишневский, Н.И.Краковский, В.Я.З олотаревский/. - М: Медицина, 1972 4. Епифанов А.Г . Способ лечения сос удистых заболеваний, - М,1984. 5. Лидский А.Т. Важнейшие заболевания пери ферических сосудов. - М.,1958

Приложенные файлы


Добавить комментарий