Методический файл

18 Реферат з дисципліни: Патологія На тему: « Норма т а патологія системи виділення » 1. Кількісні зміни сечі Поліурія – збільшен ня кількості сечі, виділеної за добу. Добовий діурез при цьому досягає 2 – 5 л , іноді становить понад 10 л . Поліурія спостерігається не лише при урологічних захворюваннях (хронічний п ієлонефрит, аденома передміхурової залози, ускладнена хронічною недостатністю нирок тощо), а й при цукровому та нецукровому діабетах. Вона буває й у здорових люд ей, які вживають велику кількість рідини. Опсіурія – сповільн ене, пізнє виділення великої кількості сечі (через добу і більше) після надмірного вживання р ідини; спостерігається при гіперглікемії, недостатності серця, нирок та ін. Олігурія – зменшення кількості сечі, що виділяється нирками (менше 500 мл/д). Спостерігається при надмірному потовиділенні, проносі, блюванні, кровотечі, лихоманці, різко му обмеженні в раціоні рідини, а також у разі захворювань серця в стадії декомпенсації. Функція нирок не порушена, відносна густина сечі в исока. При урологічних захворюваннях олігурія є симптомом недостатності ниро к, супроводжується низькою густиною сечі. Анурія – відсутні сть сечі. Цей термін застосовують, коли до бовий діурез становить 5 % норми. У разі анурії в сечовому міхурі сечі немає. Це зумовлено двома причинами: а) нирки не виробляють сечу – ренальна, справжня а нурія; б) вироблена нирками сеча не доходить до сечового міхура – постренальна, або несправжня, анурія. Секреторна анурія може бути спричинена відсутністю обох нирок (уроджен а агенезія, видалення єдиної нирки); припиненням кровопостачання нирки, наприклад , внаслідок тромбозу ниркової артерії, зневоднення організму; а також є од ним із перших тяжких симптомів гострої недостатності нирок. До причин порушення прохідності обох сечоводів (або сечоводу єдиної нирк и) належать конкременти, перетиснення новоутворами, що спостерігається у хворих на рак шийки матки, сечового міхура, передміхурової залози. 2. Якісні зміни сечі Протягом доби здорова людина виділяє із с ечею близько 60 г . твердої ре човини – органічних і н еорганічних солей. Вони розчинені у сечі й визначають її відносну густин у. У різні періоди доби вона коливається в межах 1,010 – 1 ,025 при рН 6 – 7 . Підвищення відносн ої густини до 1,030 і більше називається гі пер-стенурією, зниження до 1,005 і менше – гіпостеняурією, мон отонна відносна щільність – ізостенурією. Причину гіперстенурії (в усіх порціях сечі ві дносна щільність перевищує 1,025) слід шукати за меж ами нирок. Це можуть бути цукровий діабет, гіперпаратиреоз, тривала втра та організмом рідини. Гіпостенурія спостерігається при надмірному вжи ванні рідини , недостатності нирок. Ізосте ну рія (відносна густина сечі становить 1,013 – 1 ,015) свідчить про початок недостатності нирок, оскіль ки вказує на неспроможність їх адаптуватись до умов протягом доби. Гіпоізостен урія (відносна густина 1,002 – 1 ,004) – ознака термінальної недостатності нирок. Реакція сечі у нормі слабкокисла. Ступінь кислотності залежить від рівн я в ній Н-іонів. У нормі рН сечі коливається від 5 до 7. Основна (лужна) реакція спостерігається при запальних процесах. Запах. Сеча, що деякий час стояла на повітрі, має запах аміаку. При наявнос ті процесів гниття та міхурово-кишкової нориці сеча має запах калу. Колір сечі (прозор ість, каламутність) залежить від наявності в ній гною, солей, бактерій. Помутнін ня свідчать про наявність у сечі патологічних елементів. Червоний колір сечі свідчить про наявність у ній крові (гематурія). Іноді сеча набуває червоного відті нку внаслідок приймання деяких лікарських засобів (антипірину, фенолфталеї ну та ін.), великої кількості буряків, моркви. Червоний колір сечі може так ож бути наслідком міоглобіну𳿠– накопичення у ній червоно-бурого пігменту, яке спос терігається при травматичному токсикозі (синдромі роздавлювання). Коли домішки крові видимі оком, йдеться про макрогематурію, якщ о ж кров виявля ють лише під мікроскопом – про мікрогематурію (ери троцитурію). Гемоглобінурія зумовлена наявністю у сечі пігменту крові гемоглоб іну у вільному вигляді. Як і при гематурії, сеча має червоний колір, проте зберігає прозо рість. Протеінурія – збільше ння кількості протеіну в сечі понад 0, 033 г . / л. При урологічних захворюваннях протеінурія належ ить до категорії несправжньої, оскі льки є наслідком домішок крові та гною. Під ча с ураження нефронів спостерігається сп равжня протеінурія, яка є результатом пор ушення фільтрації та реабсорбції протеінів плазми. Лейкоцитурія (наявність лейкоцитів у сечі) – ознака запального процессу в нирках або сечових шляха х. Поодинокі лейкоцити виявляють і в сечі здорових людей . Лейкоцити, здатні до броунівського руху в нативному мазку, отримали назв у ак тивних, а ті, що змінили свої властивості внаслідок зниженн я осмологічної густини сечі, – клітин Штернгейме ра-Малъбіна. Їх виявляють при забарвленні осаду сечі водно-спиртовою сумішшю генціанвіолету чи сафраніну. Звичай ні лейкоцити забарвлюються в червоний чи фіолетовий колір, а клітини Ште рнгеймера-Мальбіна – в світло-блакитний і мають темні грудочки ядер. Поява 1 0 % таких клітин свідчит ь про патологію. При помутнінні сечі внаслідок великої кі лькості лейкоцитів говорять про піурію (гній в сечі). Помутніння сечі може зумовлюватись наявністю в ній великої кількості б актерій – бактеріурією . Дл я визначення ролі бактерій підраховують їх в 1 мл . сечі. Якщо висіюється понад 10 бактерій, йдеться про справжню бактеріурію, менше цієї кількості – несправж ню. Помутніння сечі часто зумовлюється наявністю в ній розчинених солей. Ви сокий вміст солей сечової кислоти (уратів) – у ратур ія. Білий колір сечі спостерігається при високій концентрації карбонатів – карбонатурія. Сеча може мати колір і консистенцію молока. Це явище отримало назву хілу рії . Воно зумовлюється домішками лімфи. Сеча буває каламутною при запальних процесах у нижних сечових шляхах вн аслідок наявності у ній ниток чи плівок фібрину – фібринурія. Пневматурія – виділення із сечею повітря або газу, яке спричинюєт ься випадковим проникненням газу в сечові шляхи при цистоскопії, катете ризації сечовода, наявністю зовнішньої нориці сечових шляхів. Газ утвор юється під час бродіння й розкладання сечі в сечовому міхурі, а також при гнильних процесах, зумовлених розпадом злоякісної пухлини сечового мі хура та ін. Наявність циліндрів у сечі – циліндр урія – є симптомом ураження канальців нефронів, хоча деяка їх кількість міститься в сечі і при інших захворюваннях. Ліпідурія(ліпурія) – поява в сечі жирових речовин; спостерігається при ж ировій емболії капілярів нирок внаслідок перелому трубчастих кісток, ц укрового діабету, нефротичного синдрому. Гідатидурія(ехінококурія) – поява в сечі дрібних ехінококових міхурців. Вони по трапляють у сечові шляхи з ураженої ехінококом нирки. Ферментурія характеризується появою в сечі ферментів. Сперматурія – наявніс ть в осаді сечі елементів сперми. Спостерігається при деформації задньо ї частини сечівника та сім'яного горбика, атонії внутрішніх статевих орг анів. 3. Захво рювання нирок Нирки відіграють важливу роль у підтрима нні гомеостазу, який у нормі характеризуєтся сталістю об'єму рідин (ізов олемією), їх осмотичної концентрації (ізотонією), іонного складу (ізоіоні єю), концентрації іонів водню (ізогідрією). У зв'язку з цим, ті чи інші поруше ння діяльності нирок можуть викликати вторинні зміни зазначених показ ників. Не менш важливою є роль нирок щодо виведення з організму продуктів азоти стого обміну, чужорідних речовин. Відповідно порушення екскреції речов ин є одним із основних проявів недостатності нирок у разі їх безпосередн ього ушкодження , а також внаслідок дії позаниркових факторів. Нирки є найважливішим не тільки екскреторним, а й інкреторним органом, щ о бере участь у регуляції тонусу судин (ренні -а нгіотензинова система, проста гландини) т а еритропоезу (еритропоетин, інгібітор еритропоезу). 3 цим пов'язана висок а частота розвитку і важкий перебіг гіпертензивного и анемічного синдр омів в умовах патології нирок. Нарешті, сеча може бути живильним середовищем для мікроорганізмів. Якщо врахувати, що опірність нирок щодо патогенних мікроорганізмів незначн а, виникнення деяких захворювань органа часто може бути пов'язане з гема тогенною або висхідною інфекцією (гострий та хронічний пієлонефрит). Захворювання нирок різної природи спостерігаються у 1,5 – 2 % населення і характеризу ються затяжним перебігом і високою смертністю. В основі розвитку захворювань нирок лежать різні за характером патолог ічні процеси – запалення, в тому чис лі алергічної природи, розлади місцевого кровообігу , порушення обміну, пухлинне пе реродження тощо. Різні етіологічні фактори і патологічні процеси досит ь часто зумовлюють схожі морфологічні, функціональні та клінічні прояв и ниркових і позаниркових розладів. В основі цього лежить схожість безпо середніх механізмів, що відповідають за ушкодження ниркових структур. С аме з цим пов'язаний розвиток « в еликих » клінічних синдромів (гостра і хронічна недостатніс ть нирок, нефротичний синдром) при різних нозологічних формах. Керуючись структурно-функціональним принципом, можна виділити дві осн овні групи захворювань нирок, або нефропатії, – гломеру лопатії і тубулопатії, які можуть бути як набутими, так і уродженими. В основі гломерулопатії, або захворювань нирок з первинним і переважним ураження м клубочкового апарату, лежать порушення клубочкової фільтрації. До набутих гломерулопатій належать гломерулонефрит, ідіопатичний нефротичн ий синдром (амілоїдоз нирок, діабетичний і печінковий гломерулоскле-роз та ін.), а до спадкових – спадковий нефрит з глухотою, форми сімейного нефрот ичного амілоїдозу. Тубулопатії – це захворювання, зумовлені стійким порушенням тран спорту різних речовин у ниркових канальцях і характеризуються п орушенням концентра-ційної, реабсорбційної та секреторної функцій нир ок. Розвиток первинної (спадкової) тубулопатії можливий у разі зміни струк тури мембранних білків-носіїв, недостатності ферментів, які забезпечую ть активний мембранний транспорт, порушення структури клітинних мембр ан. Вторинна (набута) тубулопатія – наслідок у шкодження продуктами метаболізму транспортних систем ниркових канальців при спадкових або набутих хворобах обміну. До набутих тубулопатій належать: ниркова недостатність, « м ієломна » і « п одагрична » нирки. Гломерулонефрит Гломерулонефрит – захворювання нирок з переважним ураженням судин кл убочків, що розвивається на тлі порушення функції імунної системи, він м оже мати гострий або хронічний перебіг. Значно рідше зустрічається підг острий дифузний гломерулонефрит, який характеризується бурхливим прог ресуванням і швидким переходом у ниркову недостатність. Гострий (дифузний) гломерулонефрит розвивається, як правило, після стрептококов их інфекцій – ангін, тонзилітів, захворювань верхніх ди хальних шляхів чи стрептококових шкірних інфекцій. До антигенів стрепт ококу виробляються антитіла, які за участю комплементу утворюють імунн і комплекси. Ці комплекси спочатку циркулюють у крові, а згодом відкладаютьс я на базальній мембрані капілярів клубочків, спричинюючи імунне запалення. Клінічні й патофізіологічні прояви гострого гломерулонефриту відобра жають зміни ниркових, в основному клубочкових, і позаниркових функцій. К ласичний перебіг захворювання характеризується бурхливим початком, ол ігурією, протеїнурією, азотемією, артеріальною гіпертензією, гематуріє ю, порушеннями з боку центральної нервової системи. Хронічний (дифузний) гломерулонефрит – тривале прогресуюче захворювання, яке характеризу ється дифузним двостороннім ураженням нирок запальної природи, неодно рідне за походженням, клінічними проявами і патогенезом. Наслідком захв орювання є прогресуюча загибель клубочків, артеріальна гіпертензія і нирков а недостатність. Хронічний нефрит може бути як наслідком гострого нефриту, так і первинно-хроні чним, без попередньої гострої атаки. У розвитку захворювання найбільшу в агу відіграють імунологічні механізми. Морфологічно для хронічного гломерулонефриту характерним є ураження к лубочків, яке має інтракапілярний характер (на відміну від підгострого, якому властиве екстракапілярне ураження). Гістологічно спостерігаютьс я ті чи інші зміни канальцевого епітелію: дистрофія, дегенерація, атрофі я, а також пошкодження проміжної тканини. У термінальній стадії гломерулонефриту нирки значно зменшені в розмір ах, мають зернисту поверхню, стоншений кірковий шар – вториннозморщені нирки. При гістологічному дослід женні виявляють запустилі клубочки, розростання на їх місці сполучної т канини і атрофі відповідних канальців. Гостра нед остатність нирок Гостра недостатність нирок – раптове різке порушення всіх або майже всіх функцій нирок, в основі яких лежить некроз епітелію канальців (некронефроз). Характерним проявом гострої ниркової недостатності є насамперед різке зменшення виділення сечі (аж до повної анурії), внаслідок чого в організм і накопичується надмірна кількість продуктів азотистого обміну, спост ерігаються розлади водно-електролітної і кислотно-основної рівноваги тощо. У неускладнених випадках ці процеси зворотні. Раціональне і своєча сне лікування є ефективним . Будь-яке ускладнення призводить до важких функціо нальних і морфологічних змін у всіх системах організму, і хворий гине. Ниркову недостатність викликають преренальні (передниркові), ренальні ( ниркові) і постренальні (післяниркові) чинники. До преренальних чинників належить різке зниження артеріального тиску, масивний гемоліз, значне зневоднення організму, виражені інтоксикації. При цих станах в результаті розладу загальної ге модинаміки порушується мікроцир куляція в нирках і виникає їх ішемія. Глибокі розлад и ниркового кровообігу, особливо в кірковій речовині нирки, спричинюють її некро з. Гостра ниркова недостатність характеризується ураженням ниркової пар ен-хіми при токсикоалергічних станах та інфекційних захворюваннях. Спр ияють її виникненню пієлонефрит, гломерулонефрит. До постренальних чинників належать розлади прохідності верхніх сечови х шляхів, які зумовлені, наприклад, нирковими каменями, пухлинами органі в таза. У початковій стадії гострої ниркової недостатності страждає функція о ргана як наслідок розладу кровообігу й обмінних процесів у нирці. Згодом розвиваються морфологічні зміни, головним чином у канальцях нефронів. Н ерідко ці зміни в нирках людей, померлих від гострої ниркової недостатності, зовсім н езначні або не відповідають клінічним проявам. Макроскопічно нирки збільшені, пухкі, м'які. Волокниста капсула легко ві дходить від них, кіркова речовина знекровлена, а ниркові піраміди наповн ені кров'ю ( « шокова нирка » ) . При гістологічному дослідженні виявляють сплощення епітелію канальці в нефронів, інфільтрацію і набряк проміжної тканини, ділянки некрозу. Ці зміни при анурії, зумовленій різними причинами, однотипні. У гострій нирковій недостатності розрізняють чотири стадії: а) початков у чи шокову; б) олігоанурії (добовий діурез становить менше 300 мл); в) відновл ення діурезу (добовий діурез становить понад 300 мл); г) видужання (нормаліза ція рівня азоту в крові). Найважчі розлади спостерігаються в стадії олігоанурії, які зумовлені порушенням гомеостазу. Поряд з різким зменшенням кількості ви діленої сечі спостерігається й низька відносна густина, вона каламутна, містить б агато еритроцитів, білка, циліндрів. У крові відзначаються азотемія, кре атинемія, лейкоцитоз, низький рівень гемоглобіну, збільшена ШОЕ. Внаслідок недостатнього виведення води з організму у хворих відмічают ься ознаки гіпергідратації, що проявляється набряками різної інтенсивності в діля нці повік, обличчя чи всього тіла. Згодом набряки поширюються і на внутрі шні органи, в тому числі на головний мозок, можливе накопичення набряков ої рідини в інтерстиціальній тканині легень і виникнення тяжкого ускладнення – набряку л егень. У зв'язку з розпадом білків збільшується вміст вільного калію. Гіперкалі ємія спричинює підвищену збудливість м'язів, екстрасистолію, миготливу аритмію, інколи – зупинку серця. При гострій недостатності нирок більшість хворих гине на висоті стадії олігоанурії. При сприятливому перебігу захворювання через 5 – 7 днів настає стадія відновлення діурезу і поліурії. підвищ ення клубочкової фільтрації зумов-лене як відновленням цього процесу в діючих нефронах (на початку поліурії), так і наступним (через кілька місяц ів) збільшенням маси діючих нефронів. Поступово відновлюються й інші фун кції нирок. Пієлонефрит Пієлонефрит – неспеци фічний інфекційно-запальний процес, при якому одночасно чи послідовно у ражаються ниркова миска, чашечки і ниркова паренхима, головним чином про міжна (інтерстиціальна) її тканина. Частіше хворіють жінки до 40 років, особливо під час вагітності. Часто пієл онефрит виникає у дитячому віці. Збудниками пієлонефриту можуть бути будь-які мікроорганізми, найчасті ше це кишкова паличка, ентерокок, протей, стафілокок, стрептокок. Однією з особ-ливостей пієлонефриту, зумовленою широким застосуванням антибакт еріальних препаратів, є наявність асоціацій мікроорганізмів. Із сечі хворо го може бути виділено два і більше видів збудників. Передумовою для виникнення і розвитку пієлонефриту є порушений стан ма кроорганізму, зниження його імунітету. Видіяють первннний і вторинний пієлонефрит. При первинному пієло-нефри ті не порушується відтік сечі, вторинний процес виникає в умовах уростаз у. Виникненню пієлонефриту сприяють: цукровий діабет, подагра, недостатні й вміст калію, зловживання аналгетиками, позаниркові вогнища запалення. За перебігом розрізняють гострий і хронічний пієлонефрит. У разі гострого піє лонефриту патоморфологічні зміни залежать від ста дії серозного просякання і нагноєння. У I стадії (серозний пієлонефрит) спостерігається збільшення нирок, набрякання навколишньої клітковини. Мікроскопічно в иявляють множинні запальні інфільтрати. При II стадії (гнійному пієлонеф риті) утворюються дрібні гнійні осередк и (гноячки). Під апостематозним нефритом ро зуміють виникнення множинних дрібних гнійних осередків під капсулою н ирки в ділянці кіркового шару. Гнійні інфільтрати поширюються до нирков их сосочків. Злиття дрібних гнійних осередків призводить або до некрозу – карбункула нирки, або до утворення широкої порож нини – абсцесу. Формування карбункула пов'язане з виник ненням септичного ембола, який закриває просвіт судини. Для хронічного пієлонефриту характерні осередковість і різноманітніс ть (поліморфність) змін у нирковій тканині; при двосторонньому процесі – асиметрія ураження різного ступеня. Різноманітніс тъ змін проявляється в тому, що поруч з ділянками неураженої паренхіми м істяться ділянки з активним запальним процесом або зі зморщуванням тка нин. Уражена ділянка « о здоровлюється » шляхом заміщення паренхіми нирки склеротичною спо лучною тканиною, що призводить до зморщення ураженої нирки (пієлонефрот ична зморщена нирка). У разі двостороннього зморщення прогресує хронічн а ниркова недостатність. Сечокам'яна хвороба Сечокам'яна хвороба характеризується утворенням каменів у ниркових мисках, чаш ечках і сечоводах. Причини сечокам'яної хвороби на сьогоднішній день остаточно не з'ясовані. Вважаю ть, що її виникненню сприяють певні загальні і місцеві фактори. До загаль них факторів відносять порушення мінера льного обміну, кислотно-основної рівнова ги, нестачу вітамінів, особливо вітаміну А, тощо. Місцевими факторами, що с прияють відкладанню каменів, є запальні захворювання нирок і сечовий ст аз. Камені можуть утворюватися в одній або в обох нирках. Якщо камінь розміщується в ни рковій мисці і перешкоджає відтоку сечі, миска розтягується сечею, ткани на нирки поступово атрофується, і орган перетворюється в тонкостінний м ішок, заповнений сечею – розвивається гидронефроз. Камінь, що обтурує чашечку, сприяє атрофії та склеро зу лише певної частини паренхіми нирки. При проходженні каменя через сеч овід виникає напад різкого болю, порожнина сечоводу , розміщена вище каменя, розширюється, розтягується і ниркова миска, виникає гідроуретеронефроз. Потрапляння мікробів у нирку при – н аявності в ній к онкрементов нерідко ускладнює сечокам'яну хворобу розвитком запалення сечовода і нирки. В нирковій Мисці виникає пієліт, в паренхімі нирки – пієлонефри т. Гідронефроз стає піонефрозом, оскільки в атрофованій нирці накопичуєт ься гній. Запалення може поширитися на навколониркову клітковину – паранефроз. При двосторонньому ураженні нирок може розвинутись хронічна ниркова н едостатність, яка є причиною смерті хворих із сечокам'яною хворобою. Хронічна недостатність нирок Хронічна недостатність нирок – симптомокомплекс, який розвивається внаслідок пос тупового відмирання значної кількості нефронів при прогресуючих захво рюваннях. Нефрони при цьому не здатні виконувати екскреторні та ін-крето рні функції – розвивається нефросклероз (зморщені нирк и). Хронічна ниркова недостатність розвивається при різноманітній патоло гії нирок. Найчастіше це хронічний гломерулонефрит, гломерулосклероз, а номалії нирок, сечоводів, амілоїдоз, подагра тощо. Незважаючи на численність етіологічних чинників, морфологічні зміни в нирках при хронічній нирковій недостатності однотипні, вони полягають у заміщенні функціонуючих нефронів сполучною тканиною, гіперт рофії тих нефронів, що залишились, і втраті морфологічної своєрідності п ервинного процесу. Клінічно виражена картина хронічної ниркової недостатності розвиваєт ься в разі зниження маси діючих нефронів до 50 – 30 % від вихідного рівня, а подальше їх зменшення (нижче 1 0 % ) призводить до уремії (термінальна стадія недостатності ни рок). Основні прояви хронічної ниркової недостатності зумовлені передусім азотем ією, внаслідок зниження функції виведення нирками кінцевих продуктів азотистог о обміну. Ступінь азотемії відображає ступінь зменшення маси діючих неф ронів. Виявлено понад 200 токсичних речовин, накопичення яких у крові при х ронічній нирковій недостатності викликає інтоксикацію організму та по в'язані з нею анорексію (відсутність апетиту), диспепсичні явища (блюванн я, пронос), зниження маси тіла, загальну слабкість, головний біль, апатію, п орушення смаку, слуху, нестерпне свербіння шкіри, поліневрит, розлад дих ання, прогресуючу анемію, уремічний перикардит, міокардит, плеврит, ар трит, судоми, кому. У початковій стадії хронічної ниркової недостатності діурез дещо підв ищений за рахунок зниження реабсорбції води в нир кових канальцях, а зниження кон центраційної здатності нирок спричинює зменшення питомої ваги сечі. Олігурія характерна лише для термінальної стадії хро нічної ниркової недостатності. У разі поліурії можливий розвиток знево днення. Більш постійними є зниження в крові вмісту калію та кальцію, з деф іцитом останнього пов'язують розвиток остеодис трофії та остеомаляції. В оліго ануричній стадії хронічної ниркової недостатност і розвивається клінічна картина водного отруєння: накопичення рідини в серозних порожнинах, набряк головного мозку, легень, підшкірної клітков ини, в крові підвищується вміст калія, виявляються ознаки його токсичног о впливу. Рак нирок Близько 9 0 % злоякісних пухлин нирки становить рак. Він ро звивається з епітелію різних віддів нефрона і збірних трубочок. Серед епітеліальних злоякісних новоутворів нирки домішує світлокліти нний рак - 8 0 – 90 % . Частота ураження правої та лівої нирки однакова; двосторонній процес сп остерігається у 0,5 – 1 , 5 % випадків. Пухлина локалізується у різних відділах нирки. Розміри її – від кількох мілімет рів до 20 – 3 0 см і більше в діаметр і. Форма кругла або овальна, поверхня – часто горбиста, р ідше гладенька, консистенція – м 'якоеластична, інко ли щільна. Розвиток пухлини може супроводжуватись розпадом тканин, внаслідок чог о утворюються кістозні порожнини різної величини. У стінках кіст, а тако ж у самій пухлині часто відкладаються солі кальцію. На розрізі пухлина м ає різне забарвлення: жовтувато-сіре, сірувато-червоне, біле, оранжеве та ін. Ділянки некрозів та крововиливів спостерігаються досить часто. За морфологічною будовою розрізняють залозисту, папілярну та солідно-к літинну форми раку нирки. Головні шляхи метастазування – гематогенний, лімфо генний, лімфогемато-генний. Найчастіше метастази локалізуються в парак авальних, парааортальних лімфатичних вузлах, у легенях, печінці, головно му мозку, діафізах трубчастих кісток. Нерідко симптоми метастазу проявл яются раніше від основного новоутвору. Прогноз при раку нирки несприятливий. У більшості випадків виживання не перевищує 15 – 27 % . 4. Захвор ювання сечового міхура Цистит Цистит – запалення сли зової оболонки сечового міхура. Виділяють пер-винний цистит, щ о розвивається у первинно здоровому органі, і вторинний, який ускладнює будь-яке захворювання чи аномалії ор ганів сечостатевої системи. Залежно від перебегу захворювання, розрізняють гострий і хронічний цистит. Запальний процес у стінці сечового міхура виникає при поєднанні кілько х несприятливих чинників. До умов виникнення циститу слід віднести наяв ність патогенних мікроорганізмів та дистрофічних, застійних гіпостати чних процесів у стінці сечового міхура. Основним із чинників, що сприяє в иникненню циститу, є порушення уродинаміки нижніх сечових шляхів. У разі гострого циститу патоморфологічні зміни найчастіше обмежуються сл изовою оболонкою сечового міхура. У випадку катарального запалення спостерігають набряк та інфільтрацію строми, розширення і перепо внення капілярів. При важких формах циститу запальний процес поширюється на підслизову основу, зум овлюючи її набряк і потовщення з утворенням гнійних інфільтратів. Згад ані інфільтрати можуть поширюватись і на м'язову тканину. У ряді випадків ділянки слизової оболонки вкриваються виразками, фібринозними плівками. Морфологічна картина хронічного цист иту поліморфна. При катаральному циститі слизова оболонка помірно гіперемована, набрякла, ал е гладенька. При геморагічному циститі на фоні різкої дифузної гіперемії виявляються окре мі ділянки крововиливів, на слизовій оболонці – поверхневі ерозії. При фібринозному циститі на ураженій запальним процесом слизовій оболонці п омітні фібринозно-гнійні утвори у вигляді білуватих чи темно-багряних ф ібринових плівок. У міру наростання запальних змін слизова оболонка ста є складчастою (як мозкові звивини), у важких випадках настає бульозний на бряк – бульозний цистит. Позбавлені епітелію ділянки слизової оболонки можуть інкрустуватись с олями – інкрустуючий цистит. Рак сечового міхура Рак сечового міхура становить 4 % серед злоякісних пухлин і 35 – 50 % – серед злоякісних нов оутворів органів сечової системи та чоловічих статевих органів. Папілярний рак розвивається з перех ідного епітелію і є найчастішою форм ою раку сечового міхура. Пухлина звичай но має широку основу, за поверх нею нагадує папіл ому. Ворсинки грубі, короткі та товсті, часто спостерігаються виразки, не кроз, кровотечі. Слизова оболонка навколо пухлини набрякла, гіперемійов ана, інфільтрована. Пухлина може бути поодинокою чи множинною. Солідний рак спостерігається у двох формах. Одна з них на початку розвитку має вигляд горбистого випинання в просвіт міхура, вкритого пот овщеною набряклою слизовою оболонкою. В основі воно ширше від вершини, і нфільтрує стінку сечового міхура й проростає в навколишні тканини. На пу хлині швидко утворюються виразки, вона розпадається, вкривається гнійн о-некротичними тканинами. Друга форма солідного раку вже на початку розв итку відрізняється бурхливим інфільтруючим (ендофітним) ростом. Тому пу хлина мало виступає в просвіт сечового міхура, має вигляд плоского, цель ного новоутвору, вкритого виразками, фібриновими плівками й некротични ми тканинами. 3 ростом пухлини ємність сечового міхура зменшується. Залозистий рак (аденокарцинома) ста новить 5 – 8 % злоякісних ново-у творів сечового міхура. Локалізується він переважно близько верхівки м іхура й нерідко росте із залишків сечової протоки, супроводжується цистито м, тому в його розвитку певну роль відіграє метаплазія епітелію слизової оболонки. Список літературних джерел 1. Общая патол огия человека. Руководство для врачей. Т. 1 и 2. Под ред. А.И. Струкова , В.В. Серова , Д.С. Саркисова . 2 - е изд - е, перераб. и дополн. – М: «Медицина», 1990. – 448 с. – 416 с. 2. Па уков В.С. , Литвицкий П.Ф. Патология : Уч ебник. – М.: Медицина, 2004. – 400 с: илл. 3. Патология: Руково дство / Под ред. М.А. Пальцева , В.С. Паукова , Э.Г. Улумбеков а . – М.: ГЭОТАР МЕД, 2002. – 960 с. 4. Патологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого . – Томск, Издание Томского университета. 1994. – 468 с. 5. Руководство по общей патологии. Под ред. Н.К. Хитрова , Д.С. Саркисова , М.А. Пальцева . – М.: «Медицина», 1999. – 728 с. 6. Саркисов Д.С. , Пальцев М.А. , Хитров Н.К. Общая патология чел овека. Издание второе, перераб. и дополн. – М.: «Медицина», 1997. – 608 с.

Приложенные файлы


Добавить комментарий