Методический электронный материал

4 Львівський медичний інститут Реферат на тему: «Нефрогенна артеріальна гіпертензія. Види. Симптоматика. Діагност ика. Ускладнення. Методи лікуван ня» Виконала: студентка групи медичного факультету Львів-2008 1 . НЕФРОГЕННА А РТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ Артеріальна гіпертензія — симптом багатьох захворювань, ал е 35— 40 % пацієнтів, у яких спос терігається «гіпертонічна хворо ба»,— це хворі з ураженням нирок. Цей різновид підвищення АД д істав назву нефрогенної (ниркової) артеріальної гіпертензії. її виділен о в окрему групу гіпертензі й, які не належать до ідіопатич ної артеріальної гіпертензії — гіпертонічної хвороби. Артеріальна гіпертензія досить часто спостерігається при г ост рих дифузних захворюваннях нирок (наприклад, го строму гломе рулонефриті, нефротичному синдр омі будь-якого походження, особ ливо в початковій с тадії). У так их випадках гіпертензія супрово джує н абрякання і зникає після спадання набряків і значного зменшення протеї нурії і гематурії. Вона зумовлена переповненням судин кров'ю (гіперволем ією) і є наслідком затримки натрію і во ди в організ мі. З часом гіпертенз ія може проявитись як ускладнен ня якогось хронічного захвор ювання нирок, зокрема гломеруло нефриту, пієлонефриту, сечокам'яної хвороби, тубер кульозу тощо. Нефрогенна артеріальна гіпертензія спостерігається майже при всіх зах ворюваннях і аномаліях н ирок — гідронефрозі, туберкульо зі, кістах, пухлинах, сечокам'яній хворобі, променевому уражен ні та ін. Але найчастіше її спричинює пієлонефрит — первинний чи такий, щ о розвинувся на фоні інших захворювань. Зумовити нефрогенну гіпертензію можуть усі захворювання, які здатні сп ричинити ішемію (гіпоксію) нирки. Розрізняють вазоренальну (реноваскулярну) і паре нхіматозну (ренопаренхімну, нефросклеротичну) нефроге нну ар теріальну гі пертензію. При вазоренальній гіпертензії нирка не одержує потрібної кі ль кості крові через зменшення калібру ниркової артерії і її головних гілок, при паренхіматозній — вн утрішньоорганна ме режа судин че рез різні причини не здатна вмістити достатню к ількість крові. На долю вазоренальної гіпертензії припадає ЗО %, паренхі матозної вЂ” 70 %. В основі розвитку нефрогенної артеріальної гіпертензії лежать гуморал ьні механізми. Венозна кров, що відтікає з ішемізованої нирки, як і гемоге нат з такої нирки, має пресорні властивості, а носієм цієї властивості є р енінт ермолабільна речовина. Ренін ви робляється в юкстагломерулярно му комплексі (ЮГК.) кіркової ре човини нирки, у якому утворюються гранули. При ішемії нирки число цих гра нул збільшується або відбувається їх дезорганізація, внаслідок якої в о бох випадках р озпочинається гіперпродукція ре ні ну. Надмірної кількості рені ну в крові ще не досить для роз витку гіпертензії. Ренін сполучається з а2-глобуліновою фракц ією плазми кроⳠ— ангіотензиногеном і утворюється поліпеп тид— ан гіотензин І. З часом у процес включаються а мінокислоти і утво рюється антипептид — ангіотензин II, який м ає вазопресивну дію і тому дістав назву гіпертензину. Мозкова речовина здорової нирки виробляє фермент ангіотен зиназу, який руйнує гіпертензи н або гальмує прояв його пресор ної дії. У патологічних умовах продукц ія ангіотензинази зменше на або активність її не досить висо ка. Таким чином, нефрогенна артеріальна гіпертензія розвивається за одним із таких варіантів: а) гіперпродукція ренін-ангіотензину; б) зниження про дукції антигіотен зинази; в) інактивація ангіотен зинази під впливом ще якогось компонента крові. Можливе поєд нання кількох названих чинників. Існують різні теорії виникне ння нефрогенної артеріальної г і пертензії. Згідно з ренопресорною теорією, вона є наслідком гіпер продукції реніну, а за ренопри вно ю теорією — посиленої інакти вації ангіотензинази. Отже, це складний процес і не зовсім ви вчений. Артеріальна гіпертензія є і симптомом захворювання нирок, і самостійно ю нозологічною одиницею (нефрогенна гіпертензія). 2. ВАЗОРЕНАЛЬ НА (РЕНОВАСКУЛЯРНА) АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ Причиною вазоренальної (реноваскулярної) гіпертензії можут ь бути як уроджені аномалії, так і набуті захворювання ниркової (ниркови х) артерії. До уроджених аномалій належ ать гіпоплазія головного стовбу ра ниркової артерії, фібромускуляр на гіперплазія її стінок, що зу мовлює звуження просвіту, анев ризм а ниркової артерії, коаркта ція аорти. З набутих захворювань у дорослих перше місце посідає атеросклероз ниркової артерії, у дітей — п осттравматичний склерозуючий паранефрит, аневризма ниркової артерії, панартеріїт, тромбоз чи емболія ниркової артерії, тобто інфаркт нирки, с теноз ниркової артерії при нефроптозі вЂ” функціональний чи органічний, стискання ниркової артерії ззовні. Сюди ж належать і ятрогенні етіологі чні чинники: резекція нир ки, перетин перетягуючої (додат кової) кровоносної судини, пошкодження артерії, яка живить ту частину нирки, що залиша ється після гемінефректомії, та ін. Фібромускулярна гіперплазія ниркової артерії інколи виражена на незна чному відрізку й має ци ркулярний характер. У деяких ви падках відзначається дифузне чи множинне потовщення стінок. При гістологічному дослідженні виявляють потовщення м'язового і сполу чного шарів як головного стовбура ниркової артерії, так і гілок І порядк у. Гіпертензія досит ь часто спостерігається при пух линах і кістах нирки. Певно, в цих випадках вона зум овлена тис ком пухлини чи кісти на судини н ирки. Пі сля нефректомії чи вилу щування кісти артеріальний тиск, як п равило, нормалізується. При вазоренальній гіпертензії перебіг хвороби залежить від ступеня зв уження ниркової артері ї. Якщо звуження помірне, то гі пертензія має доброякісний перебіг і функція нирки збережен а. При значному звуженні ниркової артерії гі пертензія має зл оякіс ний перебіг і функція нирки зна чно знижуєть ся. У разі природже них аномалій характерною ознакою вазорен альної артеріальної гіпертензії у 95 % випадків є відсутність скарг хвори х до моменту випадкового виявлення хвороби. У дітей об'єктивними симптомами вазоренальної гіпертензії є систолічн ий шум у ділянці пупк а, а в деяких випадках — відсут ність пульсації на обох ногах (або низький артеріальний тиск), узурація ребер. У більшості випадків у сечі патологічних змін не спостерігається, хоча й при їх наявності гіп ертензія може бути судинного по ходження, а пієлонефрит може приєднатись потім. У периферичній крові підвищений рівень реніну (в н ормі вЂ” 0,0066— 0,0078 мг/л), порушене співвідношення виділення нирками натрію і к реатиніну, яке враховують за формулою Раппопорта: Якщо одержане число менше 0,6, уражена ліва ниркова арте рія, якщо воно більше 1,6 — права. Інформативним методом досл ідження є радіонуклідна реногра фія. Зниження судинного сегм енту ренограми свідчи ть про ура ження. Особливо ефективний цей метод при односторо нньому ура женні ниркової артерії, коли спос терігається аси метричність рено грам з обох боків. Рентгенологічне дослідженн я звичайно проводять після рено графії, коли вже відомо, який бік уражений. На екскреторних уро- грамах при звуженні (стенозі) ниркової артерії спостерігаються сповіль нення появи рентгеноконтрастної речовини в чашечково-мисковій системі чи зменшення нирки внаслідок її атрофії, рання й стійка нефрограма. Під час урографії нерідко виявляють «німу» нирку чи різне пр игнічення її ф ункції. Інколи уражена нирка ви діля є сечу, більш насичену рентгеноконтрастною речовиною, ніж сеча із здоров ої нирки. Це пояснюється тим, що кількіс ть сечі з ураженої нирк и менша. Поєднання урографічно «німої» нирки з нормальним станом сеч ових шля хів при проведенні уретеропієло графії х арактерне для вазоренальної гіпертензії. Велику роль у діагностиці вазоренальної гіпертензії відіграє динамічн а сцинтиграфія, яка дозволяє не лише виявити функціо нальну значимість звуження (стенозу) ниркової артерії, а й дати кількісну оцінку функціона льних змін у паренхімі нирки. Остаточний діагноз встановлюють за допомогою ангіографії, яка дозволя є виявити наявність звуження чи інші зміни просвіту ниркової артерії, зб ідніння судин ного малюнка. Крім того, цей ме тод до слідження має вирішальне значення при виборі способу лі кування. У разі атеросклеротичного стенозу атеросклеротична бляшка звичайно ро зташована в проксимальній третині ниркової артерії, ближче до аорти. Про цес найч астіше буває одностороннім. Зву ження (стеноз) ниркової артерії в на слідок її фібромускулярної гі перплазії в більшості випадкі в розвивається з обох боків. Воно локалізується в середній і дистальній третинах магістральної нир кової артерії, поширюючись на ї ї гілки, а нерідко й на внутріш ньониркові судини. Ангіографічн о ц е виявляється у вигляді намиста. Аневризма ниркової артерії на аортограмі має вигляд міш копо дібної судини ; т ромбоз чи емболія ниркової арте 𳿠— ампутованого закінчення судинного стовбура. При нефроптозі дослідження виконують у вертикальному й го ризонтальному положеннях хворого. На аортограмі, виконаній у вертикальному положенні, артері я різко видовжена, часто рото ва на, діаметр її малий. Диференціальну діагностику ваз оренальної артері альної гіпертензії проводять з гі пертонічною хво робою, паренхіма тозною нефрогенною і симптоматичною гіперт ензією різних видів. У разі підозри на гіпертензі ю, зумовлену захворюваннями над ниркових залоз (феохромоцитома та ін.), додатково виконують пн евморетроперитонеум, ехографію, томографію. Найефективнішим метод ом лікування вазоренальної арте ріальної гіпертензії, незалежно від характеру ураження нирк ової артерії, є операція. Запропонован о ряд пластичних органозберігаю чих втручань, мета яких — відновлення магістрального кровоо бігу в нирці. Характер операції залежить від виду, локалізації, ступеня з вуження ниркової артерії, пош ирення процесу (одно- чи двосто ронній), кількості і якості збереженої паренхіми в ураженій і про тилежній нирках (черезаортальн а ендартеректомія, видале ння ді лянки звуження, заміщення дакроновим трансплантатом, аутове-ною, селезінково-нирковий артері альний анастомоз, вид алення нир ки та ін.). При локалізації судинної патології (звуження аневризми тощо ) в глибині ниркової паре нхіми операцію виконують екстра корпорально. Перетинають судини ниркової ніжки без перетину сечовода, ви діляють нирку і кладуть на спеціальний столик. Уводять трубки в артерію й вену і при безперервній перфузії в нирку спеціального охоло дженого розчину виконую ть операцію. Потім нирку поміща ють під черевну ділянку та утворюють анастомоз ниркових суди н із клубовими (арте𳿠— кінець у кінець; кінець ниркової вени у бік клуб ової). Якщо потрібно (гіпоплазія нирки, масивний інфаркт з різким порушен ням функції нирки, атрофія нирки та ін.), у разі одностороннього ураження н ирк ової артерії вдаються до нефрек томії. Нефректомія протипоказана п ри двосторонньому стенозі нирк о вої артерії, атеросклерозі протилежної нирки. У таких випад ках для вибору методу лікування виконують пункційну черезшкірну біопс ію протилежної нирки. Прогноз у разі вазоренальної а ртеріальної гіпертензії без о пе рації несприятливий. Гіпертензія прогресує і набуває у бі льшості випадків злоякісного перебігу. Тому, чим менш тривала гіперт ен зія до втручання, тим кращий післяопераційний р езультат. При своєчасній операції прогноз спри ятливий, проте хворі мають пере бувати під диспансерним наглядом. Гі пертензії одночасно відзначаються зміни парен хіми й вазоренальні порушення. Основним механізмом у формуванні артеріальної гіпертензії у хворих на пієлонефрит є рен опривний, тобто зумовлений випа дінням депресорної функції. Отже , артеріальна гіпертензія у хво рих на пієлонефрит спричинена переважно ураженням мозко вої речовини нирок. Потім пригнічується продукція простагландинів (про стацикліну ПГЕ2) і функція калікреїн-кінінової системи нирок. Активність кінінів впливає на вміст депресорних простагландинів у нирках. У компле ксі вони створюють функціональну противагу ренін-ангіотензин-альдосте роновій системі щодо регулювання як внутрішньониркової і системної г емодинаміки, так і електролітно го балансу. Таким чином, виникнення не фрогенної артеріальної гіпертен зії — складний процес. В одних випадках вона розви вається вна слідок гіперпродукції реніну, в і нших — посиленої інактивації ан гіотензинази. У міру розвитку п ієлонефриту в патогенез включаю ться й інші чинник и, які ще не зовсім вивчені. Клінічна картина. Сим птоматика артеріальної гіпертен зії при хронічному пієлонефриті багато в чому відрізняється від такої при гіпертонічній хворобі і складається із симптом ів пієло нефриту і підвищення артеріально го тиск у. При нефрогенній гіпер тензії тиск звичайно стабі льний, але має тенденцію до підвищення і неухильно прогресує. Причому пі двищений як діастолічний, так і систолічний тиск, але більшою мірою — діастолічний. Транзитор ний характер гіперте нзії не виключає її ниркового походж ення. Паренхіматозна ниркова гіпертензія частіше спостерігається у жінок (п ереважно молодих), а гіпертонічна хвороба відзначається у людей середнь ого і похилого віку. Артеріальна гіпертензія при пієлонефриті слабо під дається впливу гіпотензивних засобів. Майже у 30 % хворих хроніч ний пієлонефрит проявляється ли ше гіпертензією, яку виявляють ви падково у 6 % хворих при про філактичних оглядах. Близько 7 % хвор их звертаються до лікаря з приводу якихось проявів артеріа ль ної гіпертензії: болю в ділян ці лоба чи потилиці, пульсації в ділянці скронь, запаморочення, зниження гостроти зору та ін. Д ехто скаржиться на біль у попе реку, гематурію, субфебрильну т емпературу тіла, сухість у роті, спрагу, поліурію та ін. У клінічному перебігові хронічного пієлонефриту виділяють два варіант и артеріальної гіпертензії. При першому з них про пієлонефрит як джерело гіпертензії слід подумати в таких випадках: а) якщо у хворого віком понад 60— 70 років систолічна гіпертензі я переходить у систолодіастоліч ну; б) якщо простежується за лежність між загострення м пієло нефриту і наростанням діастоліч ного тиск у, який знижується. Диференціальний діагноз проводять з гіпертонічною хворобо ю, хронічним гломеруло нефритом та різними видами симп томатичної артеріальної гіпертенз ії. Для диферен ціальної діагнос тики гіпертонічної хвороби й піє лонефриту важливі результати по рівняння функції правої і лівої нирок. У тих випа дках, коли за пальни й процес захоплює обидві нирки, одна з них уражена біль ше, ніж друга. При гіпертонічній хворобі основним завданням є з'ясування природи симп томатичної гіпертензії і переконаність у тому, що у хворого немає патоло гії нирок. Лікування хворих на хр онічний пієлонефрит з артеріаль ною гіпертензією має бути комп лексним і спрямова ним на усунен ня основного захворювання, яке зумовило ці пору шення. У разі одностороннього пієлонефриту є диним способом л ікування є нефр ектомія. Проте стійка нормалізація артеріаль ного тиску після операції настає лише у 50— 65 % хворих. Це пояснюється тим, щ о на момент операції процес зморщення відбувається не лише в тій нирці, я ку видаляють, а і в тій, що лишається. Незворотні вторин ні зміни спостері гаються і в серці та судинах. Найефективніша нефректомія в початкових стадіях захворюва н ня (75— 80 %). При двостороннь ому хронічному пієлонеф риті про цес зморщення в одній нирці відбувається інтенсивні ше. Тому при злоякісній артеріальній гіпертензії теж доцільна нефректо мія, якщо друга нирка може забезпечити гомеостаз. При задавнених формах потрібна двостороння н ефректомія з пересадкою донорсь кої нирки. У багатьох хворих на пієлон ефрит після консервативної тера пії знижується артеріальний тиск. Одночасне застосування ко ртикостероїдів, антибактеріальних т а гіпотензивних засобі в при хро нічному пієлонефриті не лише сп рияє інак тивації запального про цесу, а й знижує імовірність розвитку гіпертензії. Перспективне використання діуретичних засоб і в, зокрема верошпірону, альдак тону тощо. Ці препарати блокуют ь внутрішньоклітинні рецептори альдостерону. Для зниження т иску призначають резерпін, гіпо тіазид, ізобарин та ін. Одне з основних місць у комплексному лікуванні посідають блокатори р-ад ренергічних рецепторів. Вони пригнічують актив ність клітин ЮГК, особли во тоді, коли в патогенезі підтримки ар теріальног о тиску бере участь ренін-ангіотензин-альдостеронова си стема. Найвищу симпатоміметич ну активність має піндолом (віс ке н), а мембраностабілізуючий ефект — пропанолол. (3-блокатори протипоказа ні при атріовентрикул ярній блокаді, бронхіальній аст мі, виражених стадіях недостатності кровообігу. Оптимальна д оза аиаприліну становить 60— 160 м г на добу. Його приймають протя гом багатьох років. Бета-блокатори в комплексі з салуретиками тіазидового ряду сприятливо діють на ниркову гемодинаміку. Взаємно доповнюючи один одного, вони впли вають на різні ланцюги патогенезу артері альної г іпертензії. Для поліпшення кровообігу ни рки, ураженої пієлонефритом, за пропоновано різні операції: декапсуляцію, ентероваскуляриз ацію в нирку кукси селезінкової артерії (після спленектомії) та ін. Проте ці втручання не досить е фективні. Стан хворого поліпшує ться лише на короткий час. Після таких операцій навколо нирки утворюється товстий сполучнотканинний рубе ць, який стискає нир ку, погіршуючи її васкуляризаці ю. Внаслідок ць ого різко порушу ється функція нирки і гіпертензі я та недостатність нирок прогре сують. При артеріальній гіпертензії, зумовленій калькульозним піє ло нефритом, доцільне раннє видалення камен я з нас тупним систе матичним комплексним лікуванням з приводу запа льного процесу і гіпертензії. Хворі потребують активного ди спансерного спосте реження. Рання діагностика гострого і хронічного пієлонефриту може з а безпечити ефективне і раціональне лікуванн я, а о тже, профілакти ку гіпертензії. Прогноз. Після нефректом ії, виконаної до розвитку незво ротних змін у протилежній нирці, а також при односторонньому хронічному пієлонефриті, що зумовив артеріальну гіпертензію, прогноз с приятливий. У разі двостороннього ур аження нирок про гноз несприятливий.

Приложенные файлы


Добавить комментарий