Образовательный электронный файл

http://monax.ru/order/ - рефераты на заказ (более 2300 автор ов в 450 городах СНГ). 15 НЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЙ АОРТОАРТЕРИИТ (артериит Такаясу) Болезнь Такаясу - неспециф ический аортоартериит - относится к числу редких. Она встречается в разл ичных регионах мира, но наиболее часто, по-видимому, в Японии, где, по данны м патологоанатомических исследований, его признаки установлены в 0,03% слу чаев. Именно редкость патологии становится одним из факторов, определяю щих ее неузнаваемость, несвоевременность и неадекватность лечения, ран нюю инвалидизацию больных. Названий у этой болезни мног о - болезнь отсутствия пульса, синдром дуги аорты, неспецифический аорто артериит, по автору болезнь Такаясу - относится к группе системных васку литов, представляет собой хронический гранулематозный артериит с преи мущественным поражением аорты и ее основных ветвей и гигантоклеточной гранулематозной реакцией. Сущность заболевания в том, что дуга аорты (см. рисунок) и ее основные ветви - сонная артерия, подключичная артерия пораж аются воспалительным процессом, причина которого не выяснена. В результ ате длительного течения просвет дуги аорты и/или ее ветвей суживается, к ровь не идет на периферию, поэтому на плечевой, локтевой и лучевой артери ях не прощупывается пульс. Отсюда и название - болезнь отсутствия пульса. Благодаря резервным сосудам (коллатералям) длительно нет субъективных признаков нарушенного кровотока. Этиология большинства первичных васкулитов практически неизве стна. В ряде случаев можно связать их с переохлаждениями, перенесенными инфекциями, приемом лекарственных средств, профессиональными вредност ями. Эту группу болезней можно считать полиэтиологичными. Патогенез свя зан с иммунными реакциями замедленного типа. При гиперчувствительност и данного типа сенсибилизированные лимфоциты при “встрече” с тканевым антигеном высвобождают фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, что п риводит к скоплению в просвете и в стенке артерий моноцитарных клеток с последующей их трансформацией в макрофаги. Последние, выделяя лизосома льные ферменты, вызывают повреждение артериальной стенки. Сами макрофа ги превращаются в эпителиоидные и гигантские клетки, что лежит в основе образования гранулем. Макроскопическая аорта и ее ветви носят следы перенесенного воспаления— спаяние с периаортальной клетчаткой, наличие плотной фиброзной капсулы, увеличение парааорталь ных лимфатических узлов. Диаметр аорты может быть даже увеличен за счет утолщения наружных слоев стенки аорты. Просвет аорты на разрезе, напроти в, сужен. Внутренняя оболочка бугристая, толстая, имеются наплывы оболоч ки белесоватой окраски. Характерна четкая граница измененной и неизмен енной зон. Гистологически наружная оболочка представлена соединительн отканной муфтой в виде гиалинизированных пучков коллагена. Имеются оча ги клеточного скопления, располагающиеся вокруг мелких сосудов и состо ящие из лимфоидных, плазматических круглых клеток и полинуклеаров. Клет очные инфильтраты выявляются на границе наружной и средней оболочек. В vasa vasorum утолщен мышечный слой, отмечаются пролиферация и гиперэластоз сред ней оболочки. В ней также отмечается воспалительный процесс с клеточным и инфильтратами из таких же клеток, реже встречаются гигантские клетки т ипа Лангханса и клетки инородных тел. Клеточные элементы богаты рибонук леопротеидами. Гладкие мышцы и эластические мембраны фрагментированы, между ними выявляется грануляционная ткань. В местах отсутствия эласти ческой мембраны видны участки фиброза с накоплением кислых и нейтральн ых мукополисахаридов. Прежние предположения о прям ом влиянии инфекции и наличии антител к артериальной ткани не подтверди лись. В настоящее время большое внимание уделяется генетической предра сположенности. Имеются указания на более частое сочетание болезни Така ясу с HLA-DR4 и с антигеном В-клеток MВ3. D. Scоtt и соавторы на основании своих исслед ований сделали предположение, что в возникновении патологических изме нений артерий при данном заболевании непосредственное участие принима ют цитотоксические Т-лимфоциты. В основе патогенеза заболевания ведуще е место занимают аутоиммунные процессы. Воспалительные изменения сосу дистой стенки приводят к нарушению внутрисосудистой гемодинамики, раз витию тромбоза с последующей облитерацией просвета. Патофизиология : любой коарктационный синдром характеризуется наличием шлюза в супра- или интерренальном сегменте аорты, проявляющего ся развитием режима артериальной гипертензии проксимальнее участка су жения и артериальной гипотензии дистальнее него с развитием комплекса присущих данному синдрому определенных патофизиологических изменени й. Стенозированный сегмент мо жет иметь различную локализацию. Различают стенозы среднегрудной, диаф рагмальной, интервисцеральной, интерренальной и инфраренальной локали зации. Компенсация кровотока осуществляется через висцеральные и пари етальные пути. При этом окольное кровообращение получает такое мощное р азвитие, какое никогда не наблюдается при атеросклерозе. Это обусловлен о хорошими адаптационными пластическими возможностями молодого орган изма и длительным течением процесса. При всех локализациях стенозирующ его процесса в аорте, кроме инфраренального, развивается артериальная г ипертензия. Генез гипергензии обусловлен изменением характера магистр ального почечного кровотока. Наряду с этим коарктационный синдром нисх одящей части аорты дополняется новыми клиническими симптомами, обусло вленными хронической ишемией органов пищеварения, почек, тазовых орган ов, нижних конечностей. Злокачественней становится артериальная гипер тензия. В отличие от типичной коарктации аорты отмечается значительное повышение диастолического давления. При аортите, как правило, присоедин яется общее воспаление. В клинической картине мо жно выделить две стадии: острую и хроническую. Вначале болезнь проявляет ся такими признаками как недомогание, слабость, повышенная утомляемост ь, повышение температуры, повышенная потливость ночью, снижение веса. Пр имерно у половины больных эти признаки выражены незначительно. В хронич еской стадии болезни ее признаки обусловлены изменениями сосудов. Нере дко сами больные замечают, что у них нет пульса на лучевой артерии, там, гд е он обычно прощупывается. Это заставляет их обратится к врачу. Если проц есс задевает сонные артерии, у больных появляются обмороки, головокруже ния, нарушения зрения. Для поражения подключичной артерии характерны сл абость в руках, иногда боли. Когда затронуты почечные артерии, у больного возникает тяжелая гипертония. Наблюдается перемежающаяся хромота (мыш ечные боли при движении как минимум в одной конечности, особенно в руке), п оявление шумов над пораженными артериями; регионарные симптомы ишемии, разница систолического давления на обеих руках более чем на 10 мм рт. ст. При осмотре нет выраженной гипертрофии плечевого пояса и гипотр офии мышц нижних конечностей. Пульсация сонных артерий усилена, как у ги пертоников. Видимой на глаз пульсации межреберных артерий нет. Пульс на руках— отчетливый, напряжен, на бедренных артериях— резко осл аблен, реже не определяется. При сочетанных вариантах аортита с поражени ем ветвей дуги аорты выявляется асимметрия пульса на сонных артериях и н а руках. Патологический градиент артериального давления на руках и нога х при гипоплазии обычно составляет в среднем около 70 мм рт. ст. При аортите артериальное давление на ногах часто не определяется. Перкуторно определяется увеличение границ относительной тупос ти сердца влево с расширением границ сосудистого пучка во втором межреб ерье с обеих сторон. При аускультации определяется акцент II тона над аортой. Над облас тью сердца выслушивается систолический шум малой интенсивности. Эпице нтр шума фиксируется со спины на уровне тел восьмого— одиннадцатого гр удных позвонков паравертебрально слева, а спереди— в области эпигастр ия. Аускультативные данные подтверждаются на ФКГ: фиксируется веретено образный или ромбовидный систолический шум в эпигастрии и паравертебр альной области. На ЭКГ отмечается отклонение электрической оси сердца в лево, обусловленное перегрузкой и гипертрофией миокарда левого желудо чка сердца. При аортите наблюдается выраженная гипертрофия миокарда пр актически у всех больных наряду с явлениями относительной коронарной н едостаточности. Истинная - коронарная недостаточность, обусловленная у 25% больных. Методы функциональной диагностики (объемная сфигмография, осци ллография, реография и допплерография конечностей) отражают особеннос ти гемодинамики, т. е. два режима кровообращения: на руках— магистральны й характер кровотока с большой амплитудой колебаний, на ногах— пологие, запаздывающие волны, свидетельствующие о снижении магистрального или коллатерального кровотока. При рентгенологическом исследовании определяется гипертрофия левого желудочка сердца. Сердце аортальной конфигурации, восходящая ча сть, дуга и начальный отдел нисходящей части аорты расширены, пульсация их усилена. ' “Клюв аорты” по левому контуру сохранен, “симптома , тройки” нет. Во второй косой проекции контрастированный пищевод имеет прямолин ейный ход. При аортите вяде случаев фиксируется кальциноз стенок аорты. Узурация ребер встречается при аортите крайне редко, напротив, при врожд енной гипоплазии часто видна узурация восьмого— десятого ребер с обеи х сторон. Ангиографическое исследование в отличие от типичной коарктаци и аорты при аортите обязательно. Детальный неинвазивный этап обследова ния определяет “заинтересованность” различных артериальных бассейно в при аортите. Тщательное изучение ангиографии позволяет выбрать оптим альный вариант хирургического лечения. При сохраненном сниженном маги стральном кровотоке на бедренных артериях показана трансфеморальная а нгиография по Сельдингеру с обязательной записью артериального давлен ия и его градиента с целью выявления функционально значимого стеноза. Ан гиография брюшной части аорты производится обязательно в двух проекци ях для выявления стенозирования висцеральных ветвей. При окклюзии терм инальной части аорты показана ангиография. Доступ к ней осуществляется через подмышечные артерии. Ангиографическая картина врожденной гипоплазии позволяет выделять сл едующие два варианта патологии аорты: фокальный, или сегментарный (менее 3 см по протяженности); тубулярный, или пролонгированный . Чаще встречаетс я тубулярная форма, причем длина сужения может достигать 20 см и более. Анг иографическое исследование выявляет типичные сосудистые изменения ао рты, ее ветвей или больших артерий в проксимальных отделах верхних или н ижних конечностей (чаще всего фокально-сегментарные, стенозирующие или окклюзирующие изменения), которые нельзя объяснить атеросклерозом, фиб ромускулярной дисплазией или подобными причинами. Ангиографическая ка ртина изолированного торакоабдоминального поражения аорты при неспец ифическом аортоартериите в значительной степени отличается от картины врожденной гипоплазии. При гипоплазии переход от нормального диаметра аорты к стенозированному происходит более плавно, стенки аорты ровные. П ри аортите отмечается диффузная неровность контуров аорты с дефектами наполнения. Нередко поражается торакоабдоминальный сегмент нисходяще й части аорты с ее ветвями; изолированного поражения аорты практически н е бывает. При гипоплазии в 40% случаев выявляется изолированный стеноз аор ты в грудном и диафрагмальном сегментах без вовлечения в процесс ее ветв ей. При аортите в 1/4 случаев отмечается полная окклюзия инфраренального с егмента аорты, почечные артерии стенозируются при аортите в 85% случаев, им еется обычно поражение ветвей дуги аорты, коронарных артерий и артерий м алого круга кровообращения, чего не бывает при врожденной гипоплазии. Известно, что определение активности неспецифического аортоартер иита не всегда является легко решаемой проблемой. Как показывают дан ные литературы, наиболее информативным в этом плане из всех острофазовы х показателей является С-реактивный белок (СРБ). Однако и этот показатель не всегда четко коррелирует с морфологическими изменениями в артериях. В связи с этим особое значение имеет динамическое наблюдение за состоян ием сосудов с помощью дуплексного исследования, позволяющее в значител ьной степени облегчить решение всех диагностических вопросов. Однако о тсутствие унифицированной формы регистрации результатов делает зачас тую невозможным их сопоставление, что во многом снижает информативност ь полученных данных Лабораторные показатели активности воспалительного процесса: повышение СОЭ, лейкоцитоз, анемия, увеличение концентрации иммуноглобу линов. У больных повышена активность химотрипсиноподобных протеиназ п лазмы, клеточных коллагеназ и снижена антитриптическая активность пла змы. Без адекватного лечения болезнь принимает прогрессирующее течение с п ериодическими обострениями и ухудшением кровообращения в пораженных о бластях. Основные причины смерти — сердечная декомпенсация и расстрой ства мозгового кровообращения. Критериями этого системного васкулита являются: начало заболевания в возрасте до 40 лет (свыше 80% всех заболевших с оставляют женщины, в основном в возрасте от 15 до 25 лет). Острый период аортита развивается обычно в возрасте 6— 20 лет, а сосудисты е проявления— в третьей декаде жизни— к 25— 30 годам. К 15-му году заболевани я, несмотря на лекарственное лечение, от мозговых и почечных осложнений умирают 82% больных. Врожденная гипоплазия в связи с отсутствием сочетанн ых поражений коронарных артерий и ветвей дуги аорты— заболевание мене е злокачественное. И аортит, и гипоплазия нисходящей части аорты— проце ссы прогрессирующие и их основной клинический симптом — артериальная гипертензия — неизбежно приводит к типичным осложнениям со стороны мо зга и миокарда. Поэтому наличие коарктационного синдрома является пока занием к операции. При поражении ветвей брюшной части аорты необходима о дновременная реваскуляризация ишемизированных органов. Базисная терапия — цитостатики в сочетании с глюкокортикоидам и. В активную фазу процесса назначают преднизолон в начальной дозе 30-40 мг/с утки с постепенным снижением дозы. Если процесс неактивен, можно огранич иться применением нестероидных противовоспалительных средств в обычн ых терапевтических дозах. В качестве вспомогательных средств применяю т сосудистые препараты, антикоагулянты, по конкретным показаниям — сер дечные гликозиды и гипотензивные средства. Показано назначение ангиопротекторов - тиклида, трентала и др. В комплексной терапии для усиления противовоспалительного действия ба зисных средств, а также для достижения длительного положительного имму номодулирующего и антимикробного эффекта используется в/в иммуноглобу лин, в частности обогащенный IgМ-пентаглобин, применение которого позвол яет значительно улучшить прогноз заболевания, снизить риск инвалидиза ции и летального исхода. В отдельных случаях необходимо хирургическое вмешательство с пластиче ским замещением резко суженных участков артерий или созданием искусст венного обходного пути кровотока. Оперативные доступы зависят от локализации стеноза, его протяже нности и сопутствующих процессов. При изолированном поражении среднег рудного отдела аорты показана левосторонняя боковая торакотомия в пят ом— шестом межреберье. При диафрагмальной локализации процесса показа на заднебоковая торакотомия в восьмом межреберье. При сужении верхнего сегмента брюшной части аорты показана левосторонняя торакофренолюмбо томия в девятом межреберье. Этот же доступ целесообразно использовать п ри интерренальном поражении аорты. При инфраренальной локализации пор ажения можно сделать операцию, используя метод полной срединной лапаро томии или косой забрюшинный доступ. При диффузном поражении всей нисход ящей части аорты в ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР разработан и применяетс я единый доступ— левосторонняя торакотомия в пятом— седьмом межребер ье с пересечением реберной дуги и переходом разреза в параректальный вп лоть до лобковой области. Не следует оперировать больных аортитом в стад ии острого воспаления или при подостром течении процесса. Таким образом, поздняя диагностика неспецифического аортоартериит а определяются редкостью данной патологии, латентным течением, а также н едостаточной осведомленностью врачей о путях выявления симптомов этог о заболевания (измерение артериального давления и определение пульса н а всех конечностях, аускультация сосудов и др.). Риск развития распростра ненного поражения аорты нарастает по мере увеличения продолжительност и заболевания и активности процесса. С-реактивный белок является наибол ее информативным из всех острофазовых показателей в оценке неспецифич еского аортоартериита. В целях улучшения диагностики поражения сосудов и активности процесса необходимо использование унифицированной карты дуплексного исследов ания сосудов. Это позволит объективизировать имеющиеся данные, получит ь наиболее полную и сопоставимую информацию о состоянии сосудов, обеспе чить преемственность в ведении больных. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДА РТЕРИИТ В основе заболевания лежит дистрофическое поражение артерий, пр еимущественно дистальных отделов нижних конечностей, приводящее к сте нозу и облитерации сосудов с развитием ишемического симптомокомплекса . Заболевание чаще наблюдается у мужчин в возрасте 20-30 лет. Соотношение муж чин и женщин при облитерирующем эндартериите составляет 99:1. Этиоло гия и патогенез : развитию эндартериита способствуют длительные пер еохлаждения, отморожения, травмы нижних конечностей, курение, авитамино зы, тяжелые эмоциональные потрясения, психические расстройства, инфекц ии, нарушения аутоиммунных процессов и другие факторы, вызывающие стойк ий спазм сосудов. Ряд авторов считает, что спазм сосудов поддерживается гиперадреналинемией, обусловленной повышенной функцией коры надпочеч ника. Длительно существующий спазм артерий и сопровождающих их vasa vasorum веде т к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гип ерплазия интимы, фиброз адвентиции и дегенеративные изменения собстве нного нервного аппарата сосудистой стенки. На фоне изменений интимы обр азуется тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда. Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосу дов нижних конечностей, в частности артерии голени и стопы, то впоследст вии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подко ленная, бедренная, подвздошные) . Резкое ослабление кровотока по артери ям ухудшает кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, обесп ечивающего тканевой обмен, снижается доставка кислорода тканям и разви вается тканевая гипоксия, которая усиливается благодаря раскрытию арт ериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в ткан ях ведет к накоплению недоокисленных продуктов и метаболическому ацид озу. В этих условиях возрастают вязкость крови и её коагуляционная актив ность, усиливается агрегация эритроцитов, повышаются адгезивно-агрега ционные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные агрегаты, которые, блокируя микроциркуляторное русло, у сугубляют степень ишемии пораженной конечности и могут стать причиной, дессиминированного внутрисосудистого тромбообразования. Прогрессир ование местных нарушений метаболизма вызывает дистрофические изменен ия в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кинин ов, простагландинов обладающих мембранотоксическим действием. Повышае тся проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. Хроничес кая гипоксия ведет к распаду лизосом с освобождением гидролаз, лизирующ их клетки и ткани. Происходит некроз тканей, накопление протеолитически х ферментов. Организм сенсибилизируется к продуктам распада белков. Воз никают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения м икроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей. Кл иника и диагностика: в зависимости от степени недостаточности артер иального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стади и облитерирующего эндартериита. I стадия - стадия функциональной компе нсации. Больные отмечают зябкость, иногда покалывание и жжение в кончика х пальцев, повышенную утомляемость усталость. При охлаждении конечност и приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При прохож дении со скоростью 4-5 км/ч расстояния более 1000 м. у больных возникает переме жающаяся хромота. Она заключается в том, что больной начинает испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие его останавлива ться В патогенезе данного симптома имеет значение ряд факторов и, в част ности, недостаточное кровоснабжение мышц, нарушение утилизации кислор ода, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется. II стадия - ст адия субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает и при указанном темпе ходьбы она возникает уже после прохождения 200-1000 м. (Па с тадия) или 25-200 м. (Пб стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичн ость, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляе тся гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ло мкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облыс ения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелки х мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется. III стадия- стади я декомпенсации. Появляются боли в поражённой конечности в покое, ходьба становится возможной на расстояние < 25 м. Окраска кожных покровов резко м еняется в зависимости от положения пораженной конечности: подъем ее соп ровождается, побледнением, опускание- покраснением кожи. Последняя исто нчается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие п отертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и повер хностных болезненных язв. Для облегчения страданий больные придают кон ечности вынужденное положение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена. IV ст адия - стадия деструктивных изменений Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в д истальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты гря зно серым налётом, грануляции отсутствуют, в окружности имеется воспали тельная инфильтрация. Присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяс я гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Пульсация на бе дренной и подколенной артериях может отсутствовать вследствие восходя щего артериального тромбоза. Трудоспособность у больных в этой стадии п олностью утрачена. Течение облитерирующего эндартериита обычно длит ельное, на протяжении нескольких лет. Оно характеризуется обострениями и ремиссиями. Обострения чаще наблюдаются в осенний и весенний периоды в ремени. Выделяют две основные клинические формы течения заболевания: 1) о граниченную, при которой, как правило, поражаются артерии одной или обеи х нижних конечностей. Эта форма протекает доброкачественно, развивающи еся изменения прогрессируют медленно и 2) генерализованную, характеризу ющуюся поражением не только сосудов конечностей, но и висцеральных сосу дов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и церебральных артерий. Для диагностики облитерирующего эндартериита существенное значение имеют функциональные пробы и специальные методы исследования Среди функциональных проб , свидетельствующих о недостаточности артер иального кровоснабжения конечностей, наиболее показательны симптом пл антарной ишемии Оппеля, пробы Гольдфлама, Самюэлса и Шамовой, коленный ф еномен Панченко, симптом прижатия пальца. Симптом плантарной ишем ии Оппеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конеч ности, поднятой вверх. В зависимости от быстроты появления побледнения м ожно судить о степени нарушения кровообращения в конечности; при тяжёло й ишемии оно наступает в течение ближайших 4-6 с. Проба Гольдфлама . Ее выполняют следующим образом: больному, находящемуся в положении на сп ине с приподнятыми над кроватью ногами, предлагают выполнять сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведё тся наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлс а). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких сек унд наступает побледнение стоп. Проба Шамовой . Больному предла гают поднять вверх на 2-3 мин выпрямленную в коленном суставе ногу и в сред ней трети бедра накладывают манжетку от аппарата Рива-Роччи, в которой с оздают давление, превышающее систолическое. После этого ногу опускают в горизонтальное положение и через 4-5 мин манжетку снимают. У здоровых люде й в среднем через 30 с появляется реактивная гиперемия тыльной поверхнос ти пальцев. Если она наступает через 1-1,5 мин, то имеется сравнительно небол ьшая недостаточность кровоснабжения конечности, при задержке ее до 1,5-3 ми н-более значительная и более 3 мин-значительная. Коленный феномен Па нченко . Больной сидя, запрокинув больную ногу на здоровую, вскоре нач инает испытывать боли в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощу щение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности. C имптом прижатия пальца . При сдавлении концевой фаланги 1 пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5-10 с у здоровых людей образовавшее ся побледнение кожи немедленно сменяется нормальной окраской При нару шении кровообращения в конечности побледнение держится более длительн ое время и появление нормальной окраски кожи наступает с задержкой. Ус тановить правильный диагноз помогают реовазография, ультразвуковая фл оуметрия, термография и ангиография нижних конечностей. Для облитерир ующего эндартериита характерны снижение амплитуды основной волны реог рафической кривой в отведениях с голени и особенно стопы, сглаженность е е контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дистальных о тделов пораженной конечности, при декомпенсации кровообращения предст авляют собой прямые линии. Данные ультразвукового исследования обычно свидетельствуют о выраженном снижении давления в артериях ст оп, уменьшении линейной скорости кровотока и помогают уточнить уровень поражения сосуда. При термографическом исследовании у больных облите рирующим эндартериитом выявляется снижение интенсивности инфракрасн ого излучения в дистальных отделах пораженной конечности. Решающее зн ачение имеет ангиографическое исследование. На ангиограммах обычно ви дна нормальная проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий; под коленная артерия сужена, нередко окклюзирована, артерии голени, как прав ило, облитерированы, прослеживается сеть мелких штопорообразных колла тералей. Если контрастное вещество заполняет пораженные сосуды, то на се бя обращает внимание, что контуры их, как правило, ровные, отсутствуют "фес тончатость" краёв, столь характерная для облитерирующего атеросклероз а. Лечение : в ранних стадиях заболевания (I-IIа) целесообразно прово дить консервативное лечение. Оно должно быть комплексным и носить патог енетический характер. Основные принципы консервативного лечения облитерирующего эндартериита: · устранение воздействия неблагопр иятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употре бления спиртных напитков и др.); · устранение спазма сосудов с помощью сп азмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан-сульфат и др.) и ганглиобл окаторов (дипрофен, дикалин, гексоний); · снятие болей (анальгетики, внут риартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуралъные блокады, бло кады паравертебральных симпатических Ганглиев на уровне L2-L3); · улучшен ие метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, B12, никотиновая кислот а, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов -ангинин, продектин, па рмидин); · нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агре гационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови ( антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях - ге парин, реополиглюкин, курантил, трентал). В комплексную терапию следует также включить десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супр астин и др.), при показаниях - противовоспалительные средства (антипирети ки, антибиотики, кортикостероиды), седативные препараты (седуксен, элени ум, френолон и др.), физиотерапевтические и бальнеологические процедуры ( УВЧ-терапия, токи Бернара, электрофорез и др.,. родоновые, сероводородные в анны и др.). Целесообразно применение гипербарической оксигенации, санат орно-курортного лечения. При отсутствии эффекта от консервативной тер апии, IIб-IV стадия являются показаниями к операции . Наиболее эффект ивны операции на симпатической нервной системе, в частности поясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерии. Вследствие э того улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время боль шинство хирургов ограничивается резекцией участка пограничного симпа тического ствола в пределах 2-3 поясничных ганглиев. В зависимости oт локол изации процесса выполняют либо одностороннюю, либо двустороннюю поясн ичную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев чаще применяют внебрюшинный доступ. Следует помнить, что эффективность операции наибо лее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной конечности (II стадия заболевания). В тех случаях, когда в патологический процесс вов лекаются сосуды верхних конечностей, производят грудную симпатэктомию (Т2-T4), реже стеллэктомию (C7). Ввиду поражения сосудов, имеющих малый диамет р, и распространенности процесса реконструктивные операции при облите рирующем эндартериите находят ограниченное применение. При наличии н екроза или гангрены возникают показания к ампутации . Объем опера тивного вмешательства должен быть строго индивидуализирован и выполня ться с учетом кровоснабжения конечности. При изолированных некрозах па льцев с четкой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят амп утации пальцев, трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в попе речном предплюсневом сочленении (сочленение Шопара). Иногда возникают п оказания к ампутации стопы на уровне предплюснеплюсневых суставов. Раз витие влажной гангрены стопы, сопровождающейся отеком, лимфангоитом и л имфаденитом, является показанием к более высокой ампутации. Стремление хирургов выполнить во что бы то ни стало в этих условиях ампутацию на уро вне голени порой является неоправданным из-за возможности развития нек роза мягких тканей культи. Исходя из этого, в ряде случаев возникает необ ходимость в проведении ампутации бедра. Прогноз: во многом зависит от профилактической помощи, оказываемо й больному. Все больные с облитерирующим эндартериитом поэтому должны н аходиться под диспансерным наблюдением. Контрольные осмотры необходим о проводить через каждые 3- 4 мес. Существенное влияние на течение заболева ния оказывает назначение курсов профилактического лечения, которые сл едует проводить не реже 2 раз в год. Это позволяет добиться длительной рем иссии заболевания и сохранить конечность в функционально удовлетворит ельном состоянии. Список использованн ой литературы 1. Сборник научных трудов "Современные достижения и перспе ктивы развития терапии". - Саратов. - 2002. - С. 115-119. 2. Сборник материалов VII Сибирской научно-практической конф еренции по актуальным вопросам кардиологии. - Красноярск. - 2002. - С. 166 - 167. 3. Сердечно-сосудистая хирургия. Под ред. В.И.Бураковского, Л. А. Бокерия Москва "Медицина" 1989г. 4. Хирургические болезни. Под ред. М.И.Кузина. Москва"Медицин а"1986г. 5. Избранные лекции по клинической хирургии. Выпуск 5.

Приложенные файлы


Добавить комментарий