Учебный электронный материал

13 Министерство образования Российской Федерации Пензенский Государственный Университет Медицинский Институт Кафе дра Терап ии Зав. к афедрой д.м.н., Реферат на тему: Неотложные состояния в эндокри нологической практике Выполнила: студентка V курса Проверил: к.м.н., доцент Пенза 2008 План 1. Диабетическая кома 1.1 Э тиология 1.2 Лабораторные критерии диагости ки 1.3 Лечение 2. Гиперосмолярная кома 2.1 Э тиология 2.2 Клиническая картина 2.3 Лабораторные критерии 2.4 Принципы лечения 3. Гиперосмолярный синдром 3.1 П ричины 3.2 Лечение Литер атура 1 . Диабетическая кома Основу энцефалопатии в связи с декомпенсацией с аха р ного диабета сос тавляют расстройства внутренней среды, которые могут быть свед е ны к трем биохимическим син дромам: кетоацидозу, гиперосмоляльности внеклето ч ной жидкости или лактацидозу. П од диабетической комой подраз у мевают состояние с тяжелым нарушением уровня сознания, кот орое чаще развивается у больных инс у линозависимым диабетом, и характеризуется кетоацидозо м в сочетании с синдромом гиперосмоляльности. Оно может быть спровоциро вано снижением дозы принимаем о го инсулина, развитием инфекции, стрессом (псих о эмоциональным, операционным) и ли другой острой патологией, например, инфарктом миокарда, перф о рацией язвы. 1.1 Этиология На фоне инсулиновой недостаточности (абсолютной или при повышенной т о лерантности к нему) снижается утилизация глюкозы, стимулируется липоли з с разв и тием гиперли пидемии, повышением вязкости крови и нарушением микр о циркуляции. Неэстерифицирован ные жирные кислоты и кетогенные аминокислоты (образующиеся в связи с бел ковым гиперкатаболизмом) являются субстратом для продукции «кет о новых тел», которые исто щают буфе р ные систем ы крови и тканей и ведут к развитию недыхательного ацидоза. Накапливающи еся кетоновые тела, триглицериды, жирные кислоты, продукты азотистого об мена определяют развитие эндогенной интоксик а ции, которая в сочетании с гипер осмоляльностью, дегидратацией и гипоксией мозг о вой ткани и обуславливает нару шения сознания. Как правило, развитию диабетической комы предшествует достаточно дл и тельный период деком пенсации заболевания (дни-недели), что проявляется полиур и ей, полидипсией, анорексией с то шнотой и рвотой, иногда болями в животе (ложный острый живот), элементами э нцефалопатии. У детей и подростков кома может ра з виться в течение нескольких ча сов. Проявления развернутой клинич е ской картины включают бессознательное состояние, заост рившиеся черты лица, запавшие глаза, мягкие глазные яблоки, сухую и холод ную кожу с резко сниженными тургором и эл а стичностью, сухие язык и губы, сниженные мышечный тонус и сухожильные рефле к сы, шумное глубокое дыхание (Куссмауля) с запахом ацетона (мо ченых яблок), ча с тый пу льс плохого наполнения, артериальную гипотензию. Живот может быть слегк а напряжен, кишечные шумы ослаблены, полиурия см е няется олигурией. 1.2 Лабораторными критериями д иагностики Лабораторными критериями диагностики диабетич еского кетоацидоза являю т ся гипергликемия (обычно выше 16-19 ммоль/л), кетонемия и кетонур ия, гипонатри е мия, гип охлоремия, гипокалиемия, лейкоцитоз со сдвигом влево. В то же время осм о ляльность плазмы кро ви увеличивается до 330-350 мосмоль/кг H 2 O . Глюкозурия – менее постоянный признак. При исследовании м очи определяется ее высокая относ и тельная плотность и осмоляльность, протеинурия, цилинд рурия, микрог е матури я. У таких пациентов следует исключить инфаркт миокарда или ишемический инсульт, которые не только могут развиться во время комы, но и послужить п ервопричиной ее возникнов е ния в силу диабетической ангиопатии. 1.3 Лечение Диабетическая кома – требует немедленного нача ла интенсивной терапии. О с новными целями терапии диабетического кетоацидоза являют ся компенсация инс у л иновой недостаточности со снижением уровня сахара крови, регидратация, корре к ция потерь кал ия и устранение причины декомпенсации диабета. Первон а чальные действия врача должны включать экспресс-оценку уровня глюкозы в кр о ви (значение ниже 10 ммоль/л исключает этот диагно з) и кетоновых тел (е с л и их нет или «1+» можно предположить гиперосмолярную некетоническую кому ), обеспечение удовл е т ворительной оксигенации и вентиляции, начало инфузионной т е рапии, болюсное внутривенное в ведение 10 Ед инсулина, установку назогастрального зонда для пр о филактики аспирации. После болюсного введения 10 Ед инсулина лучше наладить постоянную вну т ривенную его инфузию (в начале промыть систему раствором инсулина), д о зируя по показателю сахара кро ви, который должен контролироваться каждый час экспресс-полосками и каж дые 2 ч лабораторно. При уровне глюкозы более 20 ммоль/л назнач а ется простой инсулин 6 Ед/ч, 15-20 ммм оль/л – 3 Ед/ч, 10-15 ммоль/л – 2 Ед/ч, 5-10 ммоль/л – 1 Ед/ч. При глюкозе менее 5 ммоль/л и нсулин вводить не следует. Если ч е рез 2 ч эффекта от такой терапии нет, дозу инсулина удваивают. Крайне важно сн и жать уровень сахара медленно, так как в противном случае увеличивается риск о тека головного мозга и развития судорожного си н дрома. Внутривенное введение и нсулина продолжается до тех пор, пока уровень кетоновых тел не станет от рицательным или только «1+» (обычно через 24– 48 ч). Затем больному можно разр ешить принимать пищу при подкожном введении и следует вернуться к схеме с использованием коро т кого и продленного и н сулина. При проведении регидратации следует учитывать величину дефицита жидк о сти, АД, ЦВД, темп диуре за, сопутствующие заболевания сердца и почек. В остал ь ных случаях инф у зию начинают изотоническим ра створом хлорида натрия. В начале рекомендуется вводить 1 л за 30 мин, далее – 1 л в течение следующего часа. В п о следующем темп инфузии должен составлять 1 л за 2-4 ч. Его следует поддерживать до устранен ия дефицита жидкости. При снижении артериального давления до 90 мм рт. ст. и ниже изначально вводится 500 мл кол лоидного ра с твора за 15-30 мин. Когда уровень глюкозы уменьшается до 15 ммоль/л, перех о дят на введение 5% раствора глюк озы, а если при этом уровень кетоновых тел о с тается выше «1+» и сохраняется ацидоз, то используе тся 10% раствор. Альтернативой парентеральной коррекции г и перосмоляльности плазмы и дег идратации может быть введение в желудок к и пяченой питьевой воды со скоростью 250-300 мл/ч. При это м важно помнить о возмо ж ном возникновении рвоты и аспирации. Для их предупреждения можно назначать преп а раты, способствующие повышению тонуса желудка (реглан, церукал, мотил и ум). Гипокалиемия – потенциальная причина летального исхода при диабетич е ском кетоацидозе. Даж е если изначально его уровень в плазме нормальный, то со снижен и ем гликемии этот показател ь падает. Также следует учитывать потери к а лия с мочой. С первым литром изотонического раств ора, пока не известно соде р жание калия в плазме, он не вводится. Далее добавляется в инф узируемые ра с творы, о пираясь на данные исследования (контролируется каждые два часа): при уро вне калия в плазме крови менее 3 ммоль/л – 40 ммоль (60 мл 5% KCl ) на 1 л раствора, 3-4 ммоль/л – 30 ммоль, 4-5 ммоль/л – 20 ммоль. Если урове нь калия более 5 ммоль/л, то инфузионно он не вводится. Когда контроль элек тролитов не возможен, д о бавляют по 10 ммоль KCl на каждый литр раствора. Гидрокарбонат натрия в дозе 1 ммоль/кг массы тела в течение 30 минут пок а зан только в случае сниж ения pH крови ниже 7,10 или стойкой к терапии гипот о нии, хотя на фоне устранения гипергликемии ацидоз обычно ра зрешае т ся без специа льной коррекции. В комплекс интенсивной терапии включают также ингаляцию кислорода, геп а ринотерапию (5 тыс. Ед. каждые 6-8 ч), пока больной не сможет вставать с кр о вати. Необходимо исключить инф екционные осложнения (рен т генография грудной клетки, посев крови и мочи, осмотр промеж ности и стоп) и в случае необходим о сти начать антибактериальную терапию. Экстренное хирургич еское вмешательс т во может быть разрешено, как только проведена регидратация, а уровень сахар а снизился до р а бочих значений. При неэффективности проводимого лечения кетоацидотической комы м о жет быть поставлен вопро с о выполнении сеанса гемосорбции, которая пред у сматривает извлечение из кров и избытка контраинсулярных гормонов, кетоновых тел и других патогенети чески обусловленных эндотоксических субста н ций. 2. Гиперосмол ярная кома 2.1 Этиология Гиперосмоляльность внеклеточной жидкости с а ма по себе является част ой причиной мозговой комы у больных сахарным диаб е том. Такой вариант декомпенсац ии наиболее хара к тер ен для пожилых пациентов, страдающих инсулинонезависимой формой забол евания. Хотя недостаточность инсулярного апп а рата у них и значительна, но в кр ови инсулин присутств у ет, что исключает липолиз и кетоацидоз. Возникновение энцеф алопатии, вплоть до комы, у больных данной кат е гории связывают с действием факторов, способст вующих сгущению крови и пов ы шению осмоляльности плазмы крови (повторная рвота и профуз ный понос, перегру з ка гиперосмоляльными инфузионными средами, острый гемодиализ или перитон е альный диализ). Опред еленную роль играет применение препаратов, тормозящих п о ступление в кровь эндогенного инсулина (фуросемид, глюкокортикостероиды). Ва ж но наличие эндогенного повреж дения ЦНС, например, вызванного эндогенной инто к сикацией (пневмония, абсцесс ле гкого или печени, холангит и т.д.). Благоприятным фоном для проявления энце фалопатии могут быть гипертермия, острая почечная н е достаточность. Начальные проявления гиперосмоляльного синдрома (гипергликемия, пол и дипсия, полиурия) в да льнейшем подкрепляются возникновением энцефалоп а тии (от галлюциноза, дезориента ции и сонливости до комы) и признаками нарушения гем о динамики и микроциркуляции. Ин огда появляется очаговая неврологическая симпт о матика, которая ошибочно может быть принята за нарушение мозгового кровообр а щения. 2.2 Клиническая картина Развернутая клиническая картина гиперосмолярной комы включает бессозн а тельное состояние, ре зкую сухость кожи и видимых слизистых оболочек, сн и жение тонуса глазных яблок, сох р а нение реакции зрач ков на свет, двусторонний нистагм, мышечный гипертонус, очаговую невроло гическую симптоматику, эп и лептоидные припадки, учащенное, поверхностное дыхание (не ш умное, без запаха ацетона), тах и кардию, аритмию, снижение артериального давления, безболез ненный живот. Пол и ури я может смениться олигурией. 2.3 Лабораторные критерии Лабораторные критерии гиперосмолярного синдро ма состоят в гиперосмолял ь ности крови (выше 385 мосмоль/кг H 2 O ) при гипергликемии в широк их пред е лах (от 30-35 ммол ь/л), которая выявляется при отсутствии или минимальном повышении к е тоновых тел в крови, а так же с отчетливой дегидратацией, гипернатриемией и гипе р хлоремией. Также отмечаются ги перазотемия (результат гиперкатаболизма и поче ч ной недостаточности), гиперпро теинемия, эритроцитоз, повышение уровня гемогл о бина, лейкоцитоз, увеличение СО Э, глюкозурия. КОС кр о в и чаще остается в норме. Характерна выраженная гиперкоагуляция и тромбо филия с возможностью развития острых тро м бозов артерий и вен. 2.4 Принципы лечения Принципы лечения гиперосмолярной комы в основно м такие же как и при коме кетоацидотической за исключением следующих нюа нсов. После болюсного введения 10 Ед инсулина дальнейшую его инфузию сл е дует осуществлять в дозе 3 Ед /ч при уровне сахара крови более 20 ммоль/л, 2 Ед/ч – 15-20 ммоль/л, 1Ед/ч - 5-15 ммоль/л. П ри значении сахара менее 5 ммоль/л инсулин не вв о дить. Лабораторный контроль ос уществляется каждые 1-2 часа. Если через 2 часа т а кой терапии уровень глюкозы не снизился, необхо димо удв о ить скорост ь инфузии инсулина. В последствии, когда ежесуточная потребность в инсул ине падает приме р но д о 20 Ед, можно проводить поддерживающую пер о ральную гипогликемическую терапию или даже лече ние тол ь ко диетой. Если уровень натрия плазмы крови выше 145 ммоль/л, для инфузии след у ет использ о вать 0,45% раствор хлорида натрия. После снижения глюкозы менее 15 ммоль/л назначается 5% раствор глюкозы. Для профилактики тромбофилии показан гепарин в насыщающей дозе 5 тыс. Ед в течение 5 мин и далее 1,4 тыс. Ед/час под контролем времени сверт ы вания крови и активир о ванного частичного тромбоп ластинового времени. С этой целью можно использовать и низкомолекулярн ые геп а рины. Возмещение калия осуществляется как и при кетоацидозе с контролем ка ж дые 2 ч. При наличии акт ивного инфекционного очага используются антибиотики, не о б ладающие нефр о токсичностью. Во многих случаях самая активная терапия гиперосмолярной некетонемич е ской комы может оказа ться безуспешной, главным образом из-за сопутствующих з а болеваний. Летальный исход на ф оне комплексного лечения такого бол ь ного чаще всего обусловлен отеком головного мозга, рези стентной к традицио н ному лечению почечной недостаточностью, тромбоэмболическими осложнен иями или генерализ а ц ией инфекции. 3. Гиперосмолярный синдром Гиперосмолярный синдром может быть и у больных, н е страдающих саха р ны м диабетом. Возможно его возникновение, например, при назначении гиперос молял ь ных растворов, вводимых внутривенно или энтерально с целью искусственного пит а ния, при медикаменто з ной стимуляции диуреза, при диэнцефальных расстройствах с недостаточной продукцией антидиуретич еского гормона, при декомпенсации нес а харного мочеизнурения. В любом случае для таких паци ентов характерна церебрал ь ная недостаточность. Симптоматическое лечение – корре к ция гиперосмотичнос ти внеклето ч ной жидк ости – ведется по тем же принципам. 3.1 Причины Еще одной частой причиной нарушения сознания, св язанной с метаболи з м ом глюкозы, является гипогликемия . Последствия с оказанием неотложной п о мощи в этой ситуации могут быть катастрофическими с необратимыми невролог и ческими нарушениями и л е тальным исходом. Наиболее част о гипогликемия встречается у больных с сахарным диабетом при передозир овке инсулина, голодании или инте н сивной физической нагрузке. Ускоряет ее развитие прием алк оголя, сульфанилам и д ов, в- блокаторов, противот уберкулезных препаратов, которые потенцируют дейс т вие инсулина. Иногда гипоглике мическое состояние с перех о дом в кому может быть вызвано сознательной передозировкой инсулина либо явиться отражением некоторых заболеваний (функционирующ ая инсулома, гепатопривная гипоглик е мия). Нарушение сознания при гипогликемии развивается довольно быстро: сн а чала появляется силь ное чувство голода, психическое возбуждение, которое сменяется о г лушенностью, переходящей в ступор, а затем и в кому. Важное значение для ра з вития церебральной недостаточности имеет не ст олько уровень сахара в крови, сколько б ы строта его снижения. Клиническая картина гипогликем ической комы включает бе с сознательное состояние, влажные кожу и язык, профузное п о тоотделение, бледнос ть или наоборот гипер е мию, запаха ацетона изо рта нет, широкие зрачки, плотные на ощ упь глазные яблоки («каменные»). Мышечный тонус повышен, возможны судор о ги, сухожильные рефле ксы высокие, могут быть патологическими. Пульс и артер и альное давление нормальны или повышены (проявление адренэргической стимул я ции), живот мягкий. При далеко за шедшей коме отмечается гипотермия, судороги и потоотделение прекращаю тся, мышечный тонус снижается. Лабороторно определяе т ся снижение содержания глюкоз ы в крови, отсутствие ацетон и глюкозы в моче. Если больной до развития гип огликемической комы находился в состоянии кетоацидоза, гл ю коза и ацетон в моче могут все ж е определяться. 3.2 Лечение Лечение начинают с быстрого внутривенного введе ния 40 мл 40% раствора глюкозы. Следует подчеркнуть, что опасность углублени я энцефалопатии у бол ь ного с гиперосмолярным синдромом много ниже, чем неврологи ческих гипогликемич е ских расстройств. Поэтому при сомнениях в этиологии комы при диабете вво дится глюкоза даже с диагностической целью. При стойкой гипогликемии сл едует продо л жить инф узию 5% раствора глюкозы (медленно), при необходимости фракционно и с пользовать контринсулярны е гормоны: глюкокортикоиды (предн и золон от 30 до 90 мг), адреналин (0,5 мг подкожно) и глюкагон (по 1 мг че рез 2 ч) до нормализации гликемии и восстановления сознания. Уровень саха ра крови необходимо контролир о вать каждый час. Одновременно проводят симптоматическое л е чение, направленное н а устранение последствий глубокой гипогликемии и, прежде всего, отека го ловного мо з га. Литература 1. «Неотложная медицинск ая помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Су чкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Ам ченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001 2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателе й системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х

Приложенные файлы


Добавить комментарий