Образовательный материал

Министерство обра зования Российской Федерации Пензенский Государственный Университет Медицинский Институт Кафедра Хирур гии РЕФЕРАТ на тему: « Неотложные осложнения злокачественных заболеваний » Пенза 2008 План Введение 1. Острое сдавление спинного мозга 2. Обструкция верхних дыхательных путей 3. Злокачественный выпот в полость перикарда с тампон адой сердца 4. Синдром верхней полой вены 5. Гиперкальциемия при злокач ественных новообразованиях 6. Синдром эктопической продукции АДГ 7. Синдром повышенной вязкости крови 8. Недостаточность надпочечников и шок 9. Гранулоцитопения, иммуносупрессия и инфекция 10. Тромбоцитопения и кровот ечение Литература ВВЕДЕНИЕ Возрастающая частота злокачественных заболеваний и осложнений, обусловленных метастазированием опухолей различной локал изации, как и осложнений, связанных с побоч ными эффект ами противоопухолевой терапии, требует от врача ОНП ум ения распознавать потенциально жизнеугро жающие сост ояния, с тем, чтобы начать их соответс твующее лечение. Многие из этих осложнений уже сами по себе вполне достаточны для немедленной госпитализац ии боль ного. Широкое распространение комбинированной химиотерап ии и лучевой терапии как у госпитализированных, так и у амбула торных больных лежит в основе вероятности обращени я подобных больных в ОНП по поводу геморрагических и инфекцион ных осложнений, связанных с угнетением костного мозга. Многие опухоли вызывают аналогичные синдромы, связан ные с локальной компрессией (сдавление спинного мозга, обс трук ция верхних дыхательных путей и др.). Другие наблюд аемые состояния уникальны для некоторых опухолей (наприме р, синдром повышенной вязкости при макроглобулинемии на фоне множестве нной миеломы). 1. ОСТРОЕ СДАВЛЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА Ишемическое нарушение функции спинного мозга вследс т вие сдавления извне чаще всего возникает при множест венной миеломе и лимфоме. Оно встречается неча сто и обычно подоз ревается у лиц с ранее подтвержденн ым злокачественным заболеванием, у которых наблюдаются парапарез, пара плегия, сен сорные нарушения или недержание мочи. При о смотре боль ного может отмечаться локализованная бол ь в области позво ночника, усиливающаяся при местной перкус сии. Однако, как это часто бывает в случае лимфомы, в отс утствие разрушения костной ткани отсутствует и локал ьная боль, поэтому у больно го может определяться лишь паралич на сенсорном уровне или дистальный вялый пара лич. Определенную настороженность у врача ОНП должны вызвать ранние симптомы — гипоэстезия, слабость в нижних конечностях и нарушение походки. Раннее лечение в таких случаях может предупредить ра звитие парапле гии. Роль врача ОНП включает не только распознавание сдавле ния спинного мозга, но и начальную подготовку больного к возможной срочной операции. Такая подготовка включа ет оценку жидкостного статуса, параметров свертывани я крови, анемии и сердечно-легочной системы. КТ-сканирование тора колюмбального отдела позвоночника позволяет установить уровень компрессии спинного мозга. Решающее значение в диагностике имеет миелография. Для предотвращения необрати мых изменений со стороны спинного мозга необходима сроч ная хирургическая декомпрессия или неотложная лучева я терапия. 2. ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Острая обструкция верхних дыхательных путей (ВДП) обы ч но ассоциируется с аспирацией инородных тел или кусо чков пищи, с эпиглоттидом или другими орофарингеальными ин фекциями. Опухолевая обструкция бывает более незамет ной и часто сопровождается изменением голоса. Это обы чно позднее проявление опухолей, возникающих в област и носоглотки, шеи и верхнего средостения. Острые прояв ления обструкции на блюдаются лишь при присоединении инфекции, кровотечения или загустевания секретов. Быстро р астущие опухоли, так же как лимфома Burkitt и анапластический рак щи товидной желе зы, способны вызвать обструкцию ВДП в те чение нескольких недель; их следует заподозрить у больных с нормальной т емпературой тела при ларингеальном стридоре и пальпируемой опу холи в передних отделах шеи. Для оценки размеров просвета обычно требуется волоко н но-оптическая или прямая ларингоскопия, так как локал ь ные анатомические изменения при этом, как правило, ре зко выражены. При оценке ларинготрахеальных изменении ди агностически информативны рентгенограммы мягких тка ней шеи в боковой проекции. Необходимо, прежде всего, восстановить прох одимость верхних дыхательных путей; до начала лучевой терапии может пот ребоваться хирургическая трахео стомия. 3. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ВЫПОТ В ПОЛОСТЬ П ЕРИКАРДА С ТАМПОНАДОЙ СЕРДЦА a. Злокачественная меланома b. Ходжкинская лимфома c. Острый лейкоз d. Рак легких e. Рак молочной железы f. Рак яичников g. Радиационный перикар дит Вовлечение перикарда в оп ухолевой процесс может способ ствовать возникновению хро нической тампонады сердца, вы зывая образование гемор рагического злокачественного выпота в полость перикарда. Гемодинамические последствия такого выпота зависят как от его объема, так и от скорости накопле ния жидкост и в перикардиальной полости. Если накопление жидкости прои сходит медленно, то даже ее большое количест во (более 500 мл) может хорошо переноситься больным. В случае внезапного кровоизлияни я в полость перикарда врач ОНП отмечает у больного ост ро развившуюся гипотензию и одышку. Может иметь место и прорастание опух оли в миокард, что способствует уменьшению сердечного выброса. Значител ьное скопление жидкости может наблюдаться при плевроперикардите, вызв анном облучением, особенно у больных, получавших луче вую терапию средостения при лимфогранулематозе. Классические признаки тампонады сердца включают сле дующее: 1) гипотензию с небольшим пульсовым давлением; 2) на бухание шейных вен; 3) уменьшение амплитуды сердечных то нов ("спокойное сердце"); 4) парадоксальный пульс более 10 мм рт.с т.; 5) низкий вольтаж комплексов QRS Т ЭКГ; 6) кар диомегалию на рентгенограмме г рудной клетки с затемнением кардиодиафрагмальных углов. Расширение шейных вен и гипо тензия могут также наблюдаться при массивной тромбоэмбо лии лего чной артерии или при острой обструкции верхней по лой вены; это следует учитывать при дифференциальной диаг ностике. Наиболее надежное подтверждение диагноза дает прове дение эхокардиографии в режиме М. При наличии глубокого сосуди стого коллапса неотложный чрескожный перикардиоцент ез может быть необходимой и жизнеспасающей процедурой. Кроме того, он по зволяет выиграть время для осуществления принципиальных методов лечен ия, таких как перикардиэктомия, хи рургическое формиро вание перикардиального окна, лучевая те рапия или интрапер икардиальная химиотерапия. Риск агрес сивного вмешат ельства следует сопоставить с пользой данных методов лечения, особенно у больных с терминальными ста диями забо левания ввиду обширного метастазирования. 4. СИНДРОМ ВЕРХНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ a. Мелкоклеточный (овсяноклеточный) рак легких b. Сквамозно-клеточный рак легких c. Лимфома Синдром верхней полой вен ы как клинический диагноз не редко впервые устанавливаетс я в ОНП. Анамнестические дан ные о злокачественном заб олевании часто отсутствуют, и обра щение больных в ОНП связано с постепенным прогрессирова нием симптомов. О бструкция кровотока в верхней полой вене повышает венозно е давление в сосудах верхних конечностей, шеи, лица и головного мозга. Бол ьные с умеренной обструкци ей жалуются на головную бол ь, отечность лица и рук или на трудно описуемое ощущение рас пирания в голове и в сосудах лица и шеи. С повышением ве нозного давления возрастает и внутричерепное давлен ие, что может повлечь за собой обмо рок. Критическое пов ышение внутричерепного давления является действительно неотложным со стоянием, обычно сопрово ждающимся двусторонним отеком со ска зрительного нерва. При осмотре больного могут обращать на себя внимание расширенные вены шеи и верхней части груди. Полнокрови е лица и телеангиэктазия часто значительно выражены, но от ек лица и рук, как правило, едва заметен. Отек соска зрит ельного нерва при исследовании глазного д на указывает на критиче ское повышение внутричерепно го давления и оправдывает ран нюю диуретическую терапию. Пр и локализации поражения в верхнем средостении пальпи руемая масса иногда определяется в надключичной ямке (всле дствие прямого распространения опухоли). При рентгено графии грудной клетки находят расши рение средостения, а ин огда и изолированное первичное пора жение паренхимы л егкого. Быстрое введение диуретиков и кортикостероидов помо гает снизить венозное давление до начала облучения ср едостения. Для уменьшения интрацеребрального отека ч асто используются фуросемид (40 мг внутривенно) и метилпреднизолон (80— 120 мг внутривенно). При далеко зашедшем заболевании часто бывает, необх одима лу чевая терапия для улучшения кар диодинамики еще до установления гистологического диа гноза опухоли. 5. ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕ ННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЯХ a. Множественная миелома b. Костные метастазы ра ка молочной железы, предстательной c. железы или легких d. Гуморально вызванная неходжкинская лимфома и Т-клеточ ная лимфома взрослых — л ейкоз Умеренное повышение конц ентрации сывороточного кальция хорошо переносится и практически не влияет на развитие симптомов. Однако пр и быстром возрастании уровня кальция или при превышен ии его ионного порога могут произойти существенные из менения электрофизиоло гических параметров сердца, н ервной системы и мышц, что нередко заканчивается внеза пной смертью. Идентифициро ван ряд механизмов, способс твующих высвобождению каль ция из костей в кровь. Пораж ение костей при миеломе или раке молочной железы, пред стательной железы или легких усиливает высвобождени е кальция за счет локальной дест рукции матрикса костн ой ткани. Сквамозно-клеточная кар цинома легких может п родуцировать субстанцию, подобную паратгормону, а ост еокластактивирующий фактор ассоциируется с неходжкинской лимфомой (ди ффузная гистиоци тарная лимфома) и ретровирусной Т-кле точной лимфомой — лейкозом взрослых. Гиперкальциемия отмечается примерно у 40 % больных с множественной миеломой. Часто встречающаяся клиническая триада включает боли в спине, запоры и постепенно нарас тающую депрессию. Гиперкальциемия любой природы может вы звать гипертензию, запоры и сенсорные нарушения. Повыш е ние ионного (несвязанного) кальция ответственно за нейром ы шечную дисфункцию; следовательно, оценка концентрац ии кальция должна проводиться с учетом определения уровня фосфора, сыво роточного альбумина и рН крови. С увеличени ем сыворот очного кальция интервал QT на ЭКГ может укора чиваться. Внутривенное введение 1— 2 л солевого раствора (нагруз ка) и 80 мг фуросемида позволяет улучшить состояние у подавля ющего большинства больных с гиперкальциемией, вызванной злокачественной опухолью. Это способствует выделению каль ция почками, но зависит от адекватной почечной функци и и гломерулярной фильтрации. Поскольку миелома часто сопро вождается п очечной недостаточностью, определение содержа ния в к рови азота мочевины и креатинина имеет важное значе ние, иб о оно позволяет убедиться в адекватности ответа боль н ого на лечение и избежать ятрогенной перегрузки жидкостью. Гемоконцентрация и дегидратация могут еще больше увел и чить содержание кальция в крови. Кратковременное введени е глюкокортикоидов при неопластической гиперкальциемии мо жет быть жизнеспасающим и должно проводиться эмпириче ски у коматозных или заторможенных больных с сывороточ ным уровнем кальция выше 13. Митрамицин исключительно эффективен в снижении уровня кальция путем торможения ре зорбтивных процес сов в костной ткани. Его внутривенное вве дение в дозе 15— 25 мк г/кг может быстро уменьшить критическую гиперкальциемию. 6. СИНДРОМ ЭКТОПИЧЕСКОЙ ПРОДУКЦИИ А ДГ a. Злокачественные новообразования мозга, легких, поджелу дочной железы, двенадцатиперстной кишки, тимуса, пред стательной железы b. Лимфосаркома Эктопическая секреция АД Г может иметь место при самых разнообразных злокачественн ых новообразованиях, но ее ко нечным результатом являе тся синдром неадекватного АДГ, ко торый включает сывор оточную гипонатриемию, выделение меньше, чем максимал ьно разведенной, мочи и чрезмерную экскрецию Na с мочой (>30 мЭкв/л) при нормальной функц ии почек, надпочечников и щитовидной железы. Лечение направ лено на удаление источника экстрагипофизарной продук ции АДГ. Ограничение приема жидкости обычно повышает содержание натрия в крови в течение нескольких дней. Для преду преждения вызываемых гипонатриемией судорог или серд еч ных аритмий может потребоваться внутривенное введ ение 100— 250 мл гипертонического солевого раствора (3 %). 7. СИНДРОМ ПОВЫШЕННОЙ ВЯЗКОСТИ КРОВИ Множественная миелома Макроглобулинемия Вальденстрема Хронический миелоцитарный лейкоз Вязкость является свойст вом, характеризующим сопротивле ние жидкости течению. Знач ительное увеличение некоторых сывороточных протеино в обусловливает слипание эритроцитов и снижение микроцир куляторной перфузии. IgA -компоненты миеломы и белки третьего подтипа IgG имеют тенденцию к по лимеризации, что приводит к симптоматической повышенн ой вязкости. Наиболее частой причиной последней являе тся мак роглобулинемия из-за высокой молекулярной мас сы и боль шой внутренней вязкости белков IgM . Вязкость сыворотки по отн ошению к воде в норме составляет 1,4:1,8; симптомы появ ляются пр и сывороточной вязкости, пятикратно превышающей вязк ость воды. Ранними неспецифическими симптомами являются повы шенная утомляемость, головная боль, потеря аппетита и с он ливость. С замедлением кровотока возможно возникновени е микротромбозов, что проявляется локальными симптом ами, такими как глухота, нарушение зрения и джексоновс кие или генерализованные судороги. В ОНП диагноз повышенно й вяз кости следует предположить у больных с необъясни мым ступо ром или комой, у которых обнаруживается анеми я при фено мене монетных столбиков в образцах периферическ ой крови. Наиболее информативны данные исследования г лазного дна; они включают наличие сосудов, напоминающих "св язанные колбаски, а также кровоизлияний и экссудатов. Обследование больного включает получение коагулограммы, оценку функции почек и исследование электролитного п рофиля. Может иметь место сопутствующая гиперкальиие мия, а в случае высокой концентрации белка с М-компонентом может присутс твовать и "искусственная" гипонатриемия, обусловленная фен оменом смещения. Ключевым признаком наличия повышенн ой вязко сти является невозможность выполнения химическо го тестиро вания сыворотки из-за ее застревания, что, бе зусловно, связано с излишней густотой крови. Диагностическ и информативны определение вязкости сыворотки и элек трофорез белка. Роль врача ОНП в подобных случаях сводится к распознава нию синдрома повышенной вязкости у больного с необъяс нимым ступором или комой. Повышенная вязкость обычно быва е т проявлением патологии плазматических клеток; прошлый анамнез заболевания системы крови часто отсутствует. Начальная терапия сводится к регидратации с последующим неотлож ным плазмаферезом. При наличии комы и быстро поставлен ного диагноза временной мерой может быть двухпорцион ное кровопускание с последующей инфузией солевого раствора и замещением эритроцитов больного. Синдром повышенной вязкости при гиперлейкоцитозе у больных с хроническим миелолейкозом реологически иде нт и чен данному синдрому при диспро теинемии. Нарушение соз нания и генерализованный васк улярный стаз возникают вслед ствие агрегации лейкоци тов в микроциркуляторном русле. Это легко диагностиру ется при проведении полного клинического анализа кро ви, причем количество лейкоцитов может превы шать неск олько сотен тысяч в 1 мм 3 крови. Лече ние состоит в проведении срочного лейкофереза и химио терапии алкилирую щими соединениями. 8. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАДПОЧЕЧНИКОВ И ШОК a. Рак легких b. Рак молочной железы c. Злокачественная мела нома d. Ретроперитонеальные злокачественные новообразования e. Отмена длительной терапии корт икостероидами Недостаточность надпоче чников может быть связана с вытес нением ткани надпоче чников метастатическими опухолями или с адренокорти кальным подавлением при длительной терапии кортикос тероидами с последующей внезапной их отменой. В обоих случаях даже максимальное функциональное напряжение надпочечников мо жет быть недостаточным для поддержания ор ганизма бол ьного при стрессах (инфекция, дегидратация, хирургическое вмешательств о или травма). Надпочечниковый криз и шок с вазомоторным коллапсом могут быть внезапными и фа тальными. Дифференциальная диагн остика у раковых больных с лихорадкой, дегидратацией, гипотензией и шоком чаще включа ет сепсис и геморрагич еский шок. Надпочечниковый криз встречается реже, чем кровотечение и сеп сис, однако эмпирически назначается внутривенное вве дение кортикостероидов. Ключевыми признаками возможного присутствия недост а точности надпочечников могут быть умеренная гипогл икемия, гипонатриемия, гиперкальциемия и эозинофилия . Азотемия, однако, является неспецифическим признаком, она часто при сутствует при дегидратации любого происхождения. В по дозри тельных случаях необходимо до начала стероидно й терапии взять кровь для определения кортизола. В условиях стресса нормальные надпочечники продуцир уют максимально около 300 мг гидрокортизона в день. Это с лужит ориентиром для заместительной терапии. Поддерж ивающая до за гидрокортизона у б оль ных, перенесших адреналэкток ию, составляет в среднем 35 — 40 мг/день; при потенциальном стрессе доза увеличивается. Соответствую щие внутривенные дозы гид рокортизона (солюкортеф) при неотложных состояниях состав ляют 250— 500 мг. При септиче ском шоке иногда применяются еще большие дозы. 9. ГРАНУЛОЦИТОПЕНИЯ, ИММУНОСУПРЕСС ИЯ И ИНФЕКЦИЯ Причиной смерти больны х с иммунодефицитом часто бывает агрессивная инфекция. Повышению чувствительности к и н фекции у раковых больных способствует ряд различных факто ров, важнейш ие из которых перечислены н иже : a. Недостаточное питание и кахексия. b. Гранулоцитопения. c. Нарушение гуморального иммунитета и образование анти тел, как при хроническом л имфолейкозе или множественной миеломе . d. Нарушение клеточного иммунитета, как при болезни e. Х о д жкина и других лимфомах. f. Восприимчивость к серьезной пневмококковой инфек ции после спленэктомии. g. Реактивизация туберкулеза при конкурентной кортикос тере- идной терапии. h. Полимикробный кишечный сепсис в результате проникнов е ния микроорганизмов киш ечника в кровь; рак толстой киш ки или повреждение слизистой оболочки кишечника всле д ствие химиотерапии. i. Внутрибольничная инфекция, передав аемая при перелива нии крови или ее компонентов. j. Иммуносупрессия или миелосупрессия в результате хими от е рапии. Как частота инфекции, так и сме ртность значительно возрас тают при количестве цирку лирующих гранулоцитов менее I 000— 1500/мм 3 . Раковые больные имеют риск возникновения бактериальной, виру сной или грибковой инфекции. При этом часто встречают ся следующие инфекции: пневмококковый сеп сис и пневмония; инфекция, вызванная золотистым стафило кокком; пневмо ния и сепсис, вызванные кишечными грамот рицательными бактериями, в том числе Pseudomonas ; локали зованный или диссеминированный опоясывающий лишай; ви русные и цитомегаловирусные инфекции. Часто инфекция вы зывается условно-патогенной флорой. К таким опп ортунистическим инфекциям относятся пневмония, вызванная п ротозойной инфекцией, диссеминированн ым кан дидоз ом , ас пергиллез ом , криптококковы м менингит ом , легочны м но кардиоз ом и гисто плазмоз ом . Лихорадку в присутствии злокачественного заболевания ча с то бывает трудно определить на основании только клин ических данных. Врач ОНП должен иметь в виду ее инфекционну ю этиологию и своевременно начать соответствующие ла боратор ные исследования, в том числе культуральные. Ес ли при посе ве определяется наличие жизнеугрожающего грам отрицатель ного сепсиса с гипотензией, то проводится а грессивное лече ние. Рекомендуется, помимо антибиотик ов, внутривенное вве дение жидкостей и кортикостероид ов. Выбор соответствующего антибиотика — трудная задача, посильная нер едко лишь спе циалисту — фармакотерапевту. Однако под авляющее большин ство бактерий поддается в оздействию препаратов цефалоспо ри нового ряда второго или третьего поколения (цефазолин, це фокситин, цефоперазон, цефотаксим) и аминогликозидов (г ен тамицин, тобрамицин, амикацин). При наличии перитони та или абдоминальной симптоматики, целесообразно дополни тельное анаэробное прикрытие (клиндамицин). 10. ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ И КРОВОТЕЧЕНИЕ Тромбоцитопения обусловлена либо уменьшением проду кции тромбоцитов костным мозгом, либо их повышенным р азруше нием в периферической крови. Тромбоцитопения у рако вых больных чаще связана с уменьшением продукции тромбоцитов в костном мозге вследствие химиотерапии или облучени я (ток сический миелофтиз), опухолевым перерождением ко стного мозга (злокачественный миелофтиз) или его инфе кционным угнетением. Если злокачественное заболеван ие осложняется ДВС, то тромбоциты могут быстро разруш аться в перифериче ской крови. Хронический лимфолейко з и лимфомы часто со провождаются аутоиммунным разруш ением тромбоцитов на периферии. Сокращению продолжительн ости жизни тромбо цитов может способствовать и гиперс пленизм. При количестве тромбоцитов менее 10 000/мм 3 может воз никнуть спо нтанное кровотечение. Наиболее частая локализация кровотечения — жел удочно-кишечный тракт и мочеполовые пути; однако и носовое кровотечение может быть доста точно тяжелым и нередко представляет серьезную проблему в ОНП. Кровоизлияние в мозг может в ызвать локальные очаго вые проявления или катастрофи ческую децеребрацию . ЛИТЕРАТУРА 1. Неотложная медиц инская помощь: Пер. с англ./Под Н52 ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р. Л. Кроума, Э. Руиза. — М.: Медицина, 2001. 2. Внутренние бо лезни Елисеев, 1999 год .

Приложенные файлы


Добавить комментарий