Методический файл

Содержание Введение Глава 1. Инсульт: общая характеристика заболевания 1.1 Исторические сведения и факты 1.2 Виды инсульта и их характеристика 1.3 Группы риска, симптомы и диагно стика инсульта Глава 2. Высшие психические функции 2.1 Происхождение высших психических функций, их строение и механизм функ ционирования 2.2 Условия диагностики нарушений высших психических функций 2.3 Общая характеристика нарушения высших психических функций при инсульте 2.4 Принципы восстановления высших психических функций после инсульта Заключ ение Литература Введение В России, как и в большинстве развитых стран мира, и нсульт занимает 2– 3-е место в структуре причин общей смертности (после за болеваний сердечно-сосудистой системы и онкологических заболеваний). К роме того, инсульт – основная причина стойкой инвалидизации, так как бо лее 10 % больных, перенесших его, постоянно нуждаются в посторонней помощи и уходе. К наиболее страшным последствиям , которые вызывает инсульт, относятся расстройства высших пс ихологических функций, а ведь они – основа сознательной социальной жиз ни человека. Их нарушение наносит удар не только по физическому и интеллектуальному состоянию человека, но и сказывается н а его психологическом состоянии, профессиональной деятельности, взаим оотношениях с другими людьми. В целом, инсульт, с его тяжелыми последствиями – это актуальная проблем а современности. И не только для человека, перенесшего это заболевание, и ли людей, окружающих его, или медицины, или экономи ки государства. Это глобаль ная проблема, требующая больших усилий для поиска оптимального решения. Целью данной работы является изучение нарушения высших психических функций, результатом которого был инсульт. Задачи работы сфокусированы на анализе инсульта, как заболевания и в час тности изучении механизма поражений, которые приводят к расстройству в ысших психических функций. О собое внимание было уделено подробному анализу основных видов нарушения высших психи ческих функций и принципам их восстановления. Для освещения темы были проанализированы соответ ствующие монографии А.Р. Лурия, Л.С. Выготского, Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой, Д.Р. Колинз, а т акже современные научные статьи из журналов неврологии и психиатрии и ор иги нальные исследования, проведенные в рамках исследовательских институт ов (Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины, Кафедра не рвных болезней Московской медицинской академии им ени И.М. Сеченова, Отделение реабилитации неврологических больн ых Санкт-Петербургского научно-исследовательского психоневрологичес кого института им ени В.М. Бех терева). Глава 1. Инсульт : о бщая характеристика заболевания 1.1 Исторические сведени я и факты Первым уп оминанием об инсульте служат описания, сделанные Гиппократом в 460-х годах до н.э., в которы х говорится о случае потери сознания в результате заболевания головного мозга. В дальнейшем Гален описал симптомы, которые начинаются с внезапной потери с ознания и обозначил их термином «apoplexy» , то есть удар. С тех пор термин «апопле ксия » достаточно прочно и надолго входит в медици ну, обозначая при этом инсульт. Уильям Гарвей в 1628 году изучил, как движется кровь в организме, и определил функцию сердца как насосную, описав процесс циркуляции крови. Эти зна ния заложили основу изучения причин возникновения инсульта и роли сосу дов в этом процессе. Значительный вклад в понимание патогенеза инсульта сделал Рудольф Вирхов . Он предложил термины « тромбоз » и « эмболия ». Данные термины до сих пор являются ключевыми в диагнос тике, лечении и профилактике инсульта. Позднее он также установил, что тромбоз артерий вызывается н е воспалением, а жировым перерождением сосудистой стенки и связал его с атеросклерозом. В настоящее время инсульт становится основной со циально-медицинской проблемой неврологии. Ежегодно в мире церебральны й инсульт переносят около 6 млн человек, а в России более 450 тыс., то есть кажд ые 1,5 минуты у кого-то из россиян развивается это заболевание. В крупных ме гаполисах России количество острых инсультов составляет от 100 до 120 в сутк и. Инсульт является одной из основных причин инвалидизации населения. Инв алидами становятся 70— 80% выживших после инсульта, причем примерно 20— 30% из них нуждаются в постоянном постороннем уходе. Летальность у больных с инсультами во многом зависит от условий лечения в остром периоде. Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляе т 35%. В стационарах летальность составляет 24%, а у лечившихся дома — 43% (Вилен ский Б.С., 1995). В течение года умирает около 50% больных [ 15 ] . В целом инсульт занимает второе место среди причин смерти (после острых заболеваний сердца), причем она выше у мужчин, чем у женщин. Однако за последние 30 лет в экономичес ки развитых странах наблюдается снижение смертности от инсульта. Так, в Австралии с 1967 по 1992 год она снизилась более чем на 70% как у мужчин, так и у женщ ин. Профилактические программы по борьбе с артериальной гипертонией, пр оводимые и в нашей стране, и за рубежом, дают хороший эффект, уменьшая забо леваемость инсультом на 45-50%. Следовательно, успешная борьба с этим грозны м заболеванием вполне реальна [ 15 ] . Но, к сожалению, Россия пока входит в число стран с наиболее в ысокой смертностью от инсульта. 1.2 Виды и нсультов и их характеристи ка В зависимости от патоморфологических особенност ей инсульта выделяют ишемический инсульт (инфаркт мозга), являющийся следствием резкого ограничен ия притока крови к головному мозгу, геморрагичес кий , характеризующийся кровоизлиянием в ткань мо зга, подоболочечные пространства или в желудочки, а также смешанные инсульты , при которых имее тся сочетание очагов ишемии и геморрагии [ 7 ] . По данным международных многоцентровых исследований, соотн ошение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1— 5:1 (80— 85 % и 15— 20 %). В некоторых классификациях выделяют также и субарахноидальное кровоизлияние [ 15 ]. Кроме того, выделяют малый инсульт , при котором полное восстановление утрач енных функций наступает на протяжении 21 суток , и инсульт со стойким остаточн ым неврологическим дефицитом [ 7 ] . Ишемический инсульт или инфаркт мозга. Чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнез е инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного р итма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемическо го инсульта играют нарушения реологических свойств крови, патология ма гистральных артерий. Характерно развитие заболевания в н очное время без потери сознания [ 15 ] . Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке а ртерий, питающих клетки головного мозга. Не получая необходимые им кисло род и питательные вещества, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт п одразделяют на атеротромботический , кардиоэмболический , гемодинамический , лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии [ 21 ] . Атеротромботический инсульт , как правило , возникает на фоне атеросклероза церебральных арт ерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка сужива ет просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-а ртериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с на растанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется т ранзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического поврежд ения варьиру ют [ 21 ]. Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артер ии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмбо лии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериал ьном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический и нсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрс твования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологичес кий дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мо зговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или боль шой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возмож ны тромбоэмболии других органов [ 21 ]. Гемодинамический инсульт обусловле н гемодинамическими факторами – снижением артериального давления (физиологическим, н апример во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотен зией, гиповолемией) или падением минутного объема сердца (вследствие ише мии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического ин сульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном со стоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинами ческие инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниаль ных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, ано малии сосудистой системы мозга) [ 21 ]. Лакунарный инсульт обусло влен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило , возникает на фоне повышенного арт ериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внут ренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), р азмеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы о тсутствуют, имеются характерная очаговая симптоматика (чисто двигател ьный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипа р ез, дизартрия или монопарез) [ 21 ] . Инсульт по типу гемореологической микроокклюзи и возникает на фоне отсутствия какого-либо сосуди стого или гематологического заболевания установленной этиологии. Прич иной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушени я в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическа я симптоматика в сочетании со значительными гемо реологическими нарушениями [ 21 ] . Геморрагический инсульт. В научной литературе термины «геморрагический ин сульт» и «нетравматическое внутримозговое кровоизлияние» либо упо требляются как синонимы, либ о к геморрагическим инсультам, наряду с внутримозговым, также относят не травматическое субарахноидальное кровоизлияние [ 21 ]. Внутримозговое кровоизлияние – наиболее распространённый тип гем оррагического инсульта, чаще всего возникающий в возрасте 45— 60 л ет. В анамнезе у таких больных – гип ертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих за болеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание кро ви и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, н арушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дн евное время, на фоне эмоционального или физического перенап ряжения. Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертонич еская болезнь (80— 85 % случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атерос клерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых с осудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Кровоизлияни е в мозг может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда . В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежа т функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетичес ким фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гиперт онические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых арт ерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способс твуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятс я проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние пу тем диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных ге моррагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резко е расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих усло виях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. П од повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляр ы и вены . При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроци тов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определенное зн ачение придается нарушению взаимосвязи между свертывающей и противосв ертывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и ф ункционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенк и мелких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости с осудистых стенок и плазморрагии [ 15 ] . Субарахноидальное кровоизлияние (кровоизлияние в субарахноидальное пространство). Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30— 60 лет. В числе факторов риск а развития субарахноидального кровоизлияния называются курение, хрони ческий алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших колич ествах, артериальная гипер тензия, избыточная мас са тела [ 15 ] . Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной ане вризмы (по разным данным, от 50 % до 85 % случаев), или в результате черепно-мозго вой травмы. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических из менений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного м озг а, кровоизлияние в опухоль). Помимо этого, в числе причин САК кокаиновая наркомания, серп овидно-клеточная анемия (обычно у де тей); реже – приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей си стемы к рови и гипофизарный инсульт. Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от м еста разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артери ального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга. Обн аруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, мост а, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхн елатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях просле живаются по ходу крупных боро зд [ 15 ] . Возможны следующие варианты течения инсульта: - благоприятное регреди ентное , при котором имеется полное восстановление утраченных функций; - регред иентное , если четкий регресс неврологического деф ицита сочетается с остаточными явлениями; - ремити рующее , характеризующееся наличием эпизодов ухуд шения состояния, обусловленного как повторными расстройствами мозгово го кровообращения, так и сопутствующими соматическими заболеваниями; - прогре ссирующее (прогредиентное) , при котором наблюдает ся неуклонное нарастание симптоматики, нередко с летальным исходом [ 7 ] . 1.3 Группы риска , симптомы и диагностика инсульта Факторами риска являются различные клинические, б иохимические, поведенческие и другие характеристики, указывающие на по вышенную вероятность развития определенного заболевания. Все направле ния профилактической работы ориентированы на контроль факторов риска, их коррекцию как у конкретных людей, так и в популяции в целом [ 16 ]. Почти 3/4 лиц с инсультом – это люди в возрасте 65 лет и старше, при этом часто та инсульта примерно на 20% выше у мужчин, чем у женщин. Более чем у 50% пациенто в имеется артериальная гипертензия, у 25% – сахарный диабет, почти у 25% – указание в анамнезе на перене сенный в прошлом инсульт. Помимо артериальной гипертензии и сахарного д иабета, факторами риска развития инсульта являются поражения магистра льных сосудов головного мозга, фибрилляция предсердий, курение, гиперли пидемия, повышенный уровень фибриногена. У лиц молодого возраста среди о сновных факторов риска развития инсульта следует отметить церебральны е эмболии, травму экстракраниальных сосудов, васкулопатии различного г енеза, нарушения коагулогических свойств крови, использование оральны х контрацептивных препаратов, роды, наркоманию (особенно кокаиновую зав исимость), а также заболевания, связанные с ВИЧ-инфицированием [ 9 ]. Многие люди в популяции имеют одновременно несколько факторов риска, ка ждый из которых может быть выражен умеренно. Существуют такие шкалы, кот орые позволяют оценить индивидуальный риск развития инсульта (в процен тах) на ближайшие 10 лет и сравнить его со среднепопуляционным риском на то т же период. Самая известная Фрамингемская шкала [ 16 ]. Говоря о симптомах этого заболевания, важно отметить, что и нсульт может проявляется общемозгов ыми и очагов ыми неврологическими симптомами. Общемозговые симптомы инсульта бывают разные. Они могут возникать в виде н арушения сознания, оглушенности, сонливости или, наоборот, возбуждения, также может возникнуть кратковременная потеря сознания на несколько м инут. Сильная головная боль может сопровождается тошнотой или рвотой. Ин огда возникает головокружение. Человек может чувствовать потерю ориен тировки во времени и пространстве. Возможны вегетативные симптомы: чувс тво жара, потливост и, сердцебиение, сухость во рту [ 16 ] . На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за поврежде ния кровос набжающего его сосуда [ 9 ] . Если уча сток мозга обеспечивает функцию движения, то развивается слабость в рук е или ноге вплоть до паралича. Утрата силы в конечностях может сопровожд аться снижением в них чувствительности, нарушением речи, зрения. Подобны е очаговые симптомы инсульта в основном связаны с повреждением участка мозга, кровоснабжаемым сонной артерией. Возникает слабости в мышцах (гем ипарез), нарушения речи и произношения слов, характерно снижение зрения на один глаз и пульсации сонной артерии на шее на стороне поражения. Иног да появляется шаткость походки, потеря равновесия, неукротимая рвота, го ловокружение, особенно в случаях, когда страдают сосуды, кровоснабжающи е зоны мозга, ответственные за координацию движений и чувство положения тела в пространстве. Возникает «пятнистая ишемия» мозжечка, затылочных долей и глубоких структур и ствола мозга. Наблюдаются приступы головокр ужения в любую сторону, когда предметы вращаются вокруг человека. На это м фоне могут быть зрительные и глазодвигательные нарушения (косоглазие, двоение, снижение полей зрения), шаткость и неустойчивость, ухудшение ре чи, движений и чувствительности [ 16 ] . Симптоматика заболевания, безусловно, дает предст авление о том, что у человека инсульт. Однако наиболее важные диагностич еские исследования при инсульте – это к омпьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ ) . КТ в большин стве случаев позволяет четко отдифференцировать «свежее» кровоизлиян ие в мозг от других типов инсультов, МРТ предпочтительнее для выявления участков ишемии, оценки распространённости ишемического повреждения и пенумбры (это особенно важно в первые 12— 24 часа заболевания, когда методо м КТ ишемический инсульт может не визуализироваться). Также, с помощью этих исследований можно выявлять первичные и метастатические опухоли, абсцессы мозга и субдуральные гем атомы. Если наблюдается ригидность затылочных мышц, но отсутствует отёк диска зрительного нерва, люмбальная пункция в большинстве случаев позв олит быстро установить диагноз кровоизлияния в мозг, хотя при этом сохра няется незначительный риск возникновения синдрома «вклинения» мозга. В случаях, когда есть подозрения на эмболию, люмбальная пункция необходи ма, если предполагается применение антикоагулянтов. Люмбальная пункци я имеет также важное значение для диагностики рассеяного склероза и, кро ме того, может иметь диагностическое значение при нейровасул ярном сифилисе и абсцессе мозга [ 16 ] . Таблица 1. Дифференциально-диагностическая характеристика инсульто в Симптомы Ишемический инфаркт мозга Кровоизлияние в мозг Субарахноидальное кровоизлияние Предшествующие переходящие ишемические атаки Часто Редко Отсутствуют Начало Более медленное Быстр ое (минуты или часы) Внезапное (1-2 минуты) Головная боль Слабая или отсут ствует Очень сильная Очень сильная Рвота Не типична, за исключение м поражения ствола мозга Часто Часто Гипертония Часто Имеется поч ти всегда Не часто Сознание Может быть потеряно н а непродолжительное время Обычно длительная потеря Может быть кратк овременная потеря Ригидность мышц затылка Отсут ствует Часто Всегда Гемипарез (монопарез) Часто, с с амого начала болезни Часто, с самого начала болезни Редко, не с начала болезни Нарушения речи (афазия, дизартри я) Часто Часто Очень редко Ликвор (ранний анализ) Обычно б есцветный Часто кровянистый Всегда кровянистый Кровоизлияние в сетчатку Отсу тствует Редко Может быть Распознать инсульт возможно на месте, не медля, для этого используются три основных приёма распознавани я симптомов инсульта, так называемые «УЗП». Для этого необходимо попросит ь пострадавшего: - ( У) улыбнуться . При инсульте улыбка может быть кривая, уголок губ с одной сто роны может быть направлен вниз, а не вверх. - ( З) заговорить . Выговорить простое предложение, например: «За окном светит солнце». При инсульте часто (но не всегда!) произношение нарушено. - ( П) поднять обе руки . Если руки поднимаются не одинаково – это может быть признаком инсульта. Глава 2. В ы сшие психические функции 2.1 Происхождение высших пс ихических функций, их строе ние и механизм функцио нирования Высшие психические функции – это сложные, прижизненно формирующиеся системные психич еские процессы, социальные по своему происхождению. Это особый вид психический функций, полность ю отсутствующий у животных. Сюда относятся произвольное внимание, произ вольная память, логическое мышление и пр. В ысшие пс ихические функции – одно из основных понятий сов ременной психологии, введенное Л.С. Выготским и развитое А.Р. Лурией и друг ими отечественными психологами [ 6 ]. Роль социальных факторов в происхождении высших психических функций. По своему происхождению эти функции являются обще ственно историческими, а в индивидуальном развитии ребенка формируютс я после его рождения и только под воздействием социальной среды: общекул ьтурной и языковой, приобретая при этом национально специфические черт ы. Специальными исследованиями установлено, что среди 6 месячных детей, т. е. задолго до начала языкового развития, уже можно узнать соотечественни ков по характеру звуков гудения. Национальную специфику высших психиче ских функций тоже нельзя недоучитывать в диагностической практике [ 7 ]. Иерархический принцип строения высших психическ их функций. Способности человека к речи и мышлению обеспечиваются в перв ую очередь особо развитой у него корой большого мозга. Поэтому еще сравн ительно недавно в неврологии употреблялся термин «высшие корковые фун кции», хотя уже тогда было ясно, что активность коры большого мозга и, след овательно, функции речи и мышления невозможны без активности стволово п одкорковых структур. Затем стали предпочитать термин «высшие мозговые функции». Однако как кора не функционирует без стволово подкорковых стр уктур, так и высшие мозговые функции не существуют без низших мозговых ф ункций. Высшие мозговые функции надстраиваются над низшими в фило– и он тогенезе, реализуясь через посредство низших психических функций в пов еденческих актах. Следовательно, высшие психические функции имеют тако е же иерархическое строение, как и другие функции ЦНС (чувствительные, дв игательные, вегетативные и др.). Условнорефлекторный механизм высших психических функций. Большой вкла д в учение о высших психических функциях внесла отечественная физиолог ия. В трудах И.М. Сеченова, И. П. Павлова и их последователей о высшей нервной деятельности человека освещен условнорефлекторный механизм высших пс ихических функций. Такой механизм, формирующийся на основе врожденных б езусловных рефлексов, объясняет индивидуальную вариабельность высших психических функций. Особенностью психической деятельности человека я вляются также способности к творчеству, открытиям, умению ориентироват ься в новой ситуации, планированию и прогнозированию своих действий, при способлению к жизни в обществе [ 7 ] . 2.2 Условия д и агностик и наруш ений высших психических функций Личность овладевает языком и культурой на протяже нии многих лет, вступая в усложняющиеся виды деятельности (эмоционально е общение со взрослыми, игра с предметами, социально ролевая игра, школьн ое обучение, производственно профессиональная активность, эстетическо е творчество и др.), поэтому нормальная для современного взрослого челов ека структура высших психических функций формируется не сразу. Поэтому то, что является отклонением от нормы или патологией у взрослого человек а, у ребенка часто может быть этапом развития высших психических функций . Так, у дошкольников можно наблюдать такую возрастную недостаточность п ространственных ориентировок или фонематического анализа слов, которы е у школьников и тем более у взрослых указывают на очаговую патологию ко ры мозга. Постепенно формируясь при разных видах деятельности, эти функции образ уют одну из сложнейших функциональных систем, общие закономерности кот орых были изложены в трудах П. К. Анохина и Н.А. Бернштейна. Психологически содержательными элементами системы высших психических функций служат различные целевые действия и адекватные условиям их выполнения операц ии. Диагностируя расстройства высших психических функций, необходимо опре делить топику очагового поражения мозга, приведшего к той или иной патол огии, применяя системный анализ патологических синдромов высших психи ческих функций [ 7 ]. Метод системного анализа высших психических функций был введен в невро логию А.Р. Лур ия. Этот метод предполагает, во- первых, отказ от идей как узкого локализационизма, так и ра в нозначности корковых полей. Во- вторых, системный анализ высших психических функций требует использования специальных методик: нейропсихологических и нейролингв истических [ 20 ]. Согласно современным представлениям , высшие психические функции являются функциональной системой со сложн ым иерархическим строением: они условнорефлекторны по своему механизм у, имеют общественно историческое происхождение и развиваются у каждог о индивидуума после рождения и только в социальной среде под воздействи ем культуры данного общества, в том числе языковой. Для клинического исс ледования высших психических функций необходимо применять специальны е нейропсихолкнгвистические методики. Задачи неврологической практики конца XX – начала XXI века требуют более в ысокой точности топической диагностики и более глубокого понимания па тогенеза расстройств высших психических функций при очаговых поражени ях мозга. Эти требования времени делают необходимым дальнейшее изучени е структурно функциональной организации высших психи ч еских функций и разработки такой кла ссификационной системы, в которой были бы представлены как иерархическ ий, так и анализаторный принципы. Если принять систему топически значимых взаимоотношений, то можно осущ ествлять нейропсихолингвистическую дифференциацию очаговых поражен ий коры левого полушария большого мозга различного функционального ур овня [ 7 ] . 2. 3 Общая хар актеристика нарушений высших психических функций при инсультах При инсульте возникают деструктивные изменеия не рвной ткани, обусловленные нарушениями мозгового кровообращения. Посл едующая нормализация кровотока не приводит ни к восстановлению микроц иркуляции в данной области, ник обратному развитию деструкции его вещес тва. Как показали нейропсихологические исследования вне острого периода иш емического инсульта, оценка формы и тяжести нарушений психических функ ций требует подхода к анализу симптомов не столько в связи с локализацие й инфаркта мозга, сколько в связи с общими условиями мозговой гемодинами ки [ 1 8 ]. При исследовании больных (Гусев Е.И., Бурд Г.С., Конова лов А.Н., 2000г.) в 1-3 сутки развития ишемического инсульта были получены следующие данные. Нейропсихологи ческие симптомы проявляются ярко при дисфункции как левого, так и правог о полушарий мозга выраженными нейродинамическими нарушениями в виде т рудностей включения больного в выполнение заданий и инертности при пер емене инструкции. Одновременно с этим имеют место нарушения памяти , преимущественно пр оявляющиеся при воспроизведении смысловых отрывков, сочетаясь, как пра вило, с дефицитом понимания переносного смысла пословиц, смысла сюжетно й картинки, трудностями решения арифметических задач [ 15 ] . Острое расстройство памяти при инсул ьтах развивается, если очаг поражения кровообращения в мозгу расположе н в стратегически значимой зоне головного мозга. Это могут быть лобные д оли, гипокамп, талямус [ 9 ]. При левополушарных инсультах можно видеть симптомы полной афазии и систем ные персеверации . Правосторонние поражения мозга в этой форме сосудистых расстройств пр оявляются более развернутым комплексом симптомов в виде изменений в эмоциональной сфере (повы шенный фон настроения, недостаточность осознания и переживания своего заболевания), нарушений ориентировки во времени , нарушений схемы тела и ярко выраженным синдромом одно сторонней пространственной агнозии [ 1 8 ] . Анализируя современные статьи авторов, занимающ ихся проблемой нарушения высших психических функций при инсульте, можн о отметить, что основной акцент в большинстве из них ставится на проблем ы восстановления нарушенных функций, в частности описываются эксперим ентальные исследования новых медикаментозных препаратов, социально-пс ихологические программы коррекции. Основное внимание уделяется восста новлению речи и двигательных функций. При распаде высших психических функций, при болез ненных процессах в первую очередь уничтожается связь символических и н атуральных функций, вследствие чего происходит отщепление ряда натура льных процессов, которые начинают действовать по примитивным законам, к ак более или менее самостоятельные психологические структуры. Таким об разом, распады высших психических функций представляют собой процесс, с качественной стороны обратный их построению. Пожалуй, трудно представить себе более ярко общий распад высших психиче ских функций при нарушении речевой символики, чем при афазии. Поражение речи сопровождается здесь и выпадением (или значительным нарушением) зн аковых операций; однако это выпадение отнюдь не протекает как изолирова нный моносимптом, но влечет за собой общие и глубочайшие нарушения в дея тельности всех высших психических систем [ 5 ]. Афазия – нарушение речи, характеризующееся полной или частичной у тратой способности понимать чужую речь либо пользоваться словами и фра зами для выражения своих мыслей, обусловленное поражением коры доминан тного (левого у правшей) полушария большого мозга при отсутствии расстро йств артикуляционного аппарата и слуха. Речь – самая сложная форма псих ической деятельности, выступающая в двух формах: как самостоятельная фу нкция и как функция связывания всех психических процессов. Речь тесно св язана с мышлением, памятью и даже восприятием. Речь регулирует поведение человека. По данным Регистра инсульта НИИ неврологии РАМН, к концу острого инсульта афазия наблюдалась у 35,9%, дизартрия у 13,4% больных (ри с.1) Афазия обычно сопровождается нарушением письма (аграфия), чтения (алекси я), а часто и счета (акалькулия). Основным методом реабилитации больных с р ечевыми нарушениями являются психолого-коррекционные занятия, проводи мые или логопедом-афазиологом или, что встречается реже, нейропсихолого м. Хотя наиболее интенсивное восстановление речи происходит в первые 3-6 м ес., большинство исследователей считает, что оно может продолжаться до 2-3 лет. Занятия по восстановлению речи проводятся на фоне нейротрофическо й терапии. Различают области доминантного полушария большо го мозга, при повреждении которых возникает афазия: премоторная – задня я часть нижней лобной извилины – корковые поля 44, 45; постцентральная – ни жняя часть корковых полей 1, 2, 5, 7 и частично поля 40; верхняя височная извилин а – корковое поле 22; нижняя теменная долька – корковые поля 39, 40: задние отд елы височной доли – корковое поле 37; префронтальная – передние отделы л обной доли – корковые поля 9, 10, 11, 46. Перечисленные поля являются вторичными полями анализаторов, а префронтальные отделы и поля 39, 40 – третичными пол ями, которые координируют сложную системную работу целой группы анализ аторов. В отличие от первичных полей корковых анализаторов эти области н епосредственно не связаны с периферическими рецепторами; наиболее раз виты у них ассоциативные слои; эти зоны коры имеют многочисленные связи с окружающими их областями. Таким образом, функциональная система речи с оединяет различные отделы полушарий большого мозга. Роль звеньев этой с ложной функциональной системы, включающей речедвигательный и слуховой анализаторы, неодинакова, что проявляется при органическом повреждени и какой либо из речевых зон. В этих случаях нарушается один из факторов (пр едпосылка), необходимых для нормального процесса речи. С учетом подобног о фактора как основы нарушений речи и создана классификация афазии А.Р. Л урия, которую можно применять для топической диагностики и восстановит ельного обучения [ 7 ]. Структура речи , прежде всего , складывается из двух проце ссов: произнесения слов и восприятия речи. Нарушение процесса произнесе ния слов называется моторной, экспрессивной афаз ией , нарушение восприятия речи – импрессивной афазией . Различают три форм ы нарушений экспрессивной речи , афферентная, эфферентная и динамическая моторная афазия . - Афферентная моторная афазия возникает при повре ждении постцентральных отделов доминантного полушария большого мозга , обеспечивающих кинестетическую основу движений артикуляторного аппа рата. Кинестетические афферентации обеспечивают необходимую силу, раз мах и направление движений мышц, участвующих в артикуляции, а нарушение речевых кинестезии приводит к центральному дефекту – нарушению произ несения отдельных звуков. Больной затрудняется в артикуляции, особенно так называемых гоморганных звуков, сходных по месту (например, переднеяз ычные: «т», «д», «л», «н») либо по способу (щелевые: «ш», «з», «щ», «х») образова ния. Нарушаются все виды устной речи (автоматизированная, спонтанная, по вторная, называние), а также письменная речь (чтение и письмо). Нередко афф ерентная моторная афазия сочетается с оральной апраксией. - Эффере нтная моторная афазия возн икает при повреждении нижних отделов премоторной зоны, области Брока, по лей 44 и 45. В отличие от афферентной моторной афазии артикуляция отдельных звуков не нарушена. Дефект касается процессов переключения с одной рече вой единицы (звук, слово) на другую. Нарушается кинетика речевого процесс а вследствие трудностей переключения, расстройств механизмов речи – п ерсеверации (повторения слов и фраз). Произнося хорошо отдельные речевые звуки, больной затрудняется в произнесении серии звуков либо фразы. Про дуктивная речь заменяется персеверациями и в тяжелых случаях представ лена речевым эмболом. Другой осо бенностью речи является так называемый телеграфный стиль: речь состоит в основном из существительных, содержит очень мало глаголов. Возможна сохранность непро извольной, автоматизированной речи, пения. Менее грубо, чем при афферент ной моторной афазии, изменена повторная речь. Так же, как при этом виде афа зии, нарушаются номинативная функция речи (называние), чтение и письмо. - Динамическая моторная афазия возникает при пораж ениях префронтальных отделов, области, находящейся кпереди от зоны Брок а. Центральный дефект этой формы афазии – нарушение активной продуктив ной речь. При этом репродуктивная речь (повторная, автоматизированная) с охранена. Больной не может активно высказать мысль, задать вопрос. При эт ом он хорошо артикулирует все звуки, повторяя отдельные слова и предложе ния, правильно отвечает на вопросы. В основе этой формы афазии лежит нару шение внутренней речи, основными функциями которой являются программи рование и структурирование предложения. Нарушения импрессивной речи проявляю тся двумя основными формами: сенсорной и семантической афазией. - Сенсорная афазия возникает при повреждении обла сти Вернике (поле 22). В основе нарушения понимания речи лежит расстройство фонематического слуха. Фонема – смыслоразличительный признак языка, к которому в русском языке относятся звонкость и глухость («б» «п», «д» «т», «с» «з»), ударность и безударность («замок» и «замок), твердость и мягкость („пыл“, „пыль“). Больной с сенсорной афазией не может повторить такие слог и, как „ба па“, „та да“, „са за“, не воспринимая разницы между коррелирующи ми фонемами; не может сосчитать количество звуков в слове. Не понимая реч и окружающих, больной все время стремится говорить. В речи его отмечаютс я литеральные (замена одного звука другим) и вербальные (замена одного сл ова другим, близким по звучанию либо значению) парафазии, искажения слов. В крайних случаях речь больного непонятна для окружающих, так как состои т из набора искаженных слов („словесный салат“). В относительно легких сл учаях сенсорной афазии, помимо нарушения фонематического слуха, возник ает феномен отчуждения смысла слова, который является следствием наруш ения звукобуквенного анализа. Больному предлагают показать глаз, нос, ух о и, если он справляется с заданием, расширяют его до объема двух элементо в (покажите нос– глаз, ухо– глаз и т.д.). В этих условиях наступает отчужде ние смысла слова и больной начинает беспомощно искать нос, который при п ервом задании он безошибочно находил. Следствием нарушения фонематиче ского слуха является расстройство письма, например написание таких сло в, как „забор“, „собор“, „запор“. При этом имеются типичные ошибки; написан ие „с“ вместо „з“, „п“ вместо „б“. - Семант ическая афазия возникает п ри повреждении третичных полей (39, 40) левого полушария. В основе этой афазии лежит расстройство пространственного синтеза, вследствие чего больно й не понимает речевых формулировок, отражающих пространственные отнош ения. Например, он не может правильно выполнить инструкцию: «Нарисуйте к руг под квадратом», «Нарисуйте треугольник над кругом», так как не поним ает отношений, выраженных с помощью предлогов. Больной не понимает также смысла сравнительных, возвратных и атрибутивных конструкций. Нарушени е понимания сложных логико грамматических структур демонстрируют, дав ая больному инструкцию: «Покажите ручку карандашом» или «Покажите кара ндаш ручкой». Амнестич еская афазия проявляется нарушением способности называть предметы при сохраненной возможности их охарактеризовать; пр и подсказывании начального слога или буквы больной вспоминает нужное с лово. Возникает при повреждении полей 37 и 40 (нижних и задних отделов теменн ой и височной областей). Как правило, сочетается с нарушением зрительных представлений. Больной описывает предмет, хорошо понимая его значение (н а просьбу назвать ручку отвечает: «Это то, чем пишут»). В речи больного с ам нестической афазией мало существительных и много глаголов (Гусев Е.И., Бурд Г.С. 1999г.). В результате инсульта также проявляются нарушени я гнозиса и праксиса . Агноз ия – это отсутствие узнавания раздражений, поступающи х как из окружающего мира, так и из собственного организма при условии со хранения чувствительности и сознания. Бывает агнозия зрительная , слу ховая , обонятельная, вкусов ая, тактильная и аутотопагн озия . Дифференциальная диагностика агнозий [ 7 ]. - Предметная зрительна я агнозия (двуполушарные, не редко обширные височно затылочные очаги поражения). Характерны труднос ти узнавания реалистических изображений зрительно воспринимаемых пре дметов, контурных, осложненных дополнительными штрихами, пятнами и нало женных друг на друга. - Цветов ая агнозия в сочетании с буквенной (левополушарные височно затылочные очаги поражения). Характ ерны трудности узнавания и сортировки по цветовым категориям мотков ше рсти или кусочков раскрашенного картона (цветовая агнозия), а также сход ных по начертанию букв: «н», «г», «п», «и», или «в», «р», «б», «ь» (буквенная агн озия). - Зрител ьно пространственная агнозия (преимущественно левополушарные нижнетеменные и теменно за тылочные очаги поражения). Характерны трудности в определении положени я стрелок на часах, правой и левой сторон объекта, в сравнении двух фигур с определенным пространственным расположением элементов и др. При анало гичных правополушарных очагах поражения характерны фрагментарность в осприятия пространственно ориентированных объектов, нарушение топогр афической памяти с неузнаванием знакомой улицы, комнаты, «игнорировани е» левой части зрительного пространства. - Слухов ая агнозия (преимущественн о очаговые поражения верхней височной извилины справа). Характерны труд ности узнавания предметных звуков (шорох сминаемой бумаги, постукивани е мелом по доске или ложечкой при помешивании чая в чашке, гудок паровоза и др.). При нерезкой речевой слуховой агнозии (поражение зоны Вернике) возн икают трудности узнавания звуков родной речи и тем самым понимания слыш имой речи с отчуждением смысла слов и трудностями повторения. - Тактил ьно кинестетическая агнозия , или астереогнозия ( преимущественно левополушарные теменные очаговые поражения). Характер ны двусторонние трудности узнавания путем ощупывания мелких предметов (ключ, пуговица, монета). - Агнози я на лица (правополушарные и ли преимущественно правополушарные нижнезатылочные очаговые поражен ия). Характерны трудности узнавания знакомых лиц, в том числе их фотограф ий. - Аутото пагнозия (разновидность р ас стройств а схемы тела ) – нарушено узнавание собственного тела и его частей. Больной путает правую и левую стороны, утверждает, что у него много рук или ног (полимелия ), что его голов а или конечности изменены по величине и форме. Возможна агнозия пальцев – невозможность отличить один палец от другого (например, II, III, IV пальцы). Мо гут наблюдаться неосознание и отрицание своего двигательного, зритель ного и других дефектов (анозогнозия ). Расстройство схемы тела наиболее я рко проявляется при поражении теменной области коры правого полушария ( поля 39, 40). Апраксия – это нарушение целенаправленного действия при сохранн ости составляющих его элементарных движений. Возникает при очаговых по ражениях коры полушарий большого мозга или проводящих путей мозолисто го тела [ 7 ] . Основными факторами, необходимыми для осуществления праксиса, являютс я: 1) сохранность кинестетической (афферентной) основы движений; 2) сохранность кинетической (эфферентной) основы; 3) сохранность зрительно пространственных координат; 4) процесс программирования, контроля в организации целенаправленных дв ижений и действий. В реализации этих предпосылок принимают участие разные области полуша рий большого мозга, и функциональная система праксиса включает много ко рковых зон (префронтальные, премоторные поля – поля 6, 8; постцентральные отделы, поля 39, 40). При повреждении того или иного участка функциональной си стемы нарушается один из факторов и возникает апраксия. На выделении под обных факторов, составляющих основу нарушений, и базируется классифика ция апраксий по А.Р. Лурия. Так, выделяются апраксия позы и оральная апракс ия при повреждении постцентральных отделов полушарий большого мозга, д инамическая апраксия при повреждении премоторных отделов мозга, прост ранственная апраксия и конструктивная апраксия при повреждении нижней теменной дольки (поля 39, 40) и, наконец, лобная апраксия, возникающая при повр еждении полюсов лобных долей мозга. При повреждении постцентральных отделов мозга (поля 1, 2, 3, 5 и частично 7) нару шается кинестетическая основа движений, возникают трудности в направл ении дифференцированных импульсов к соответствующим мышцам – апракси я позы . З атруднено воспроизведение различных положений пальцев руки по заданно му образцу. Такие же трудности больной испытывает, пытаясь, например, пом естить язык между верхней губой и зубами – оральная апраксия. При пораж ениях левого (у правшей) полушария эти симптомы сочетаются с афферентной моторной афазией и афферентной аграфией (в письме, как и в речи больных, п роисходят замены близких по произношению артикулом, например «л– н»), со ставляя синдром нарушения высших мозговых функций, характерный для пор ажения постцентральных отделов мозга [ 7 ] . Каждое движение и тем более действие представляют собой цепь последова тельно сменяющих друг друга двигательных актов, требующих постоянного переключения иннервации с одних мышц на другие, т.е. денервации предыдущ его двигательного стереотипа. Эти иннерваторно-денерваторные механизм ы обеспечиваются премоторными отделами коры. При повреждении премоторных отделов мозга (поля 6, 8, 44) затруднено выполнен ие серии движений (например, кулак – ладонь – ребро). Вследствие возника ющих при этом персевераций проявляется динамическая апраксия , сочетающаяся с эфферентной моторной афазией и эфферентной аграфией при поражениях ле вого полушария. Движения и действия совершаются в системе пространственных координат, которые распадаются при поражениях нижней теменной дольки (поля 39, 40). В этом случа е возникает пространственная апраксия , которую можно выявить с помощью двуручных проб Хеда: больной путает фронтальную и сагиттальную плоскос ти, правую и левую стороны, затрудняется из отдельных частей построить г еометрическую фигуру – треугольник, кв а драт (конструктивная апраксия ). В грубых случаях пространственной апракси и больной не может самостоятельно одеться (ап раксия одевания), застелить постель, зажечь спичку, показать, как забиваю т гвозди молотком, как погрозить пальцем, как пригласить жестом, как пома хать рукой при прощании. Синдром пространственных расстройств при пора жениях левого полушария включает также семантическую афазию, акалькул ию, алексию и аграфию. Нарушения чтения или письма в той или иной ст е пени сопровожд ают разные формы афазий, что необходимо учитывать при дифференциации аф азий и дизартрии. Однако при поражении поля 39 наблюдается изолированная алексия, иногда совместно с аграфией. Особой формой является апраксия левой руки, возникающая вследствие нар ушений проводящих путей мозолистого тела, в результате чего нервный имп ульс, формирующий задачу движения, не доходит до нижнетеменных отделов п равого полушария. Это затрудняет выполнение нужного движения левой рук ой при сохранении возможности выполнять движения правой рукой [ 7 ] . Распад целенаправленных движений и действий характеризует так называе мую лобную апраксию при поражении полюсов лобных долей мозга. В этом сл учае у больного нарушается программа действия, отсутствует необходимы й контроль его результатов. Подобная апраксия сочетается с нарушением а декватных форм поведения. Дифференциальная диагностика апраксий [ 7 ] . - Кинестетиче ская апраксия , или апраксия позы (нижнетеменные очаговые поражения слева). Характерны трудности при воспроизведении за данных положений рук и пальцев, особенно при экранировании рук от зрител ьного контроля. Одновременно нередко наблюдаются аналогичные трудност и в движениях губ, щек, языка (оральная кинестетическая апраксия) и искаже ние звучания согласных и гласных в составе слоговых единиц (артикулятор ная кинестетическая апраксия). - Кинетическая апраксия (премоторные очаго вые поражения лобной доли с вовлечением в процесс зоны Брока). Характерн ы двусторонние трудности воспроизведения последовательных комплексо в движений рук (например, довести до конца строки ломаную линию) с замедле нностью движений, остановками, персеверациями и общим напряжением мышц. Нередко одновременно наблюдаются оральная кинетическая апраксия и арт икуляторная кинетическая апраксия, ведущая к замедленной, напряженной, по слогам речи пониженной разборчивости. - Пространственная апраксия (преимущественно н ижнетеменные и теменно затылочные очаговые поражения слева). Характерны р асстройства пространственно ориентированных движений и действий, напр имер , в пр обах Хеда с воспроизведением движений рук врача, стоящего напротив боль ного, при задании нарисовать план комнаты и т.д. - Апраксия одевания (пре имущ ественно теменные и теменно затылочные очаги поражения правого полушария). Характерны трудности при надевании верхней одежды, ботинок и т.д. Е ще одним нарушением высших психических функций является нарушение пам яти. Память как высшую психическую функц ию можно определить как свойство центральной нервной системы усваиват ь из опыта информацию, сохранять ее и использовать при решении актуальны х задач. Выделяют следующие механизмы памяти : запоминание (регистрация), хранение инфо рмации (ретенция) и воспроизведение. Запоминание представляет собой два последовательных процесса: обработ ка информации (кодирование) и консолидация следа. Смысловая обработка, п редшествующая долговременному запоминанию информации, невозможна без обращения к семантической памяти. При этом то или иное явление вначале р аспознается, а затем получает пространственно-временные координаты, чт о является необходимым условием для запоминания его как события [ 11 ]. Воспроизведение информации , как и ее усвоение, является активным когнитивным п роцессом, состоящим из нескольких этапов. Во-первых, осуществляется поис к нужного следа. Появление новой информации, особенно информации близко й по своим характеристикам к предшествующей, делает отыскание нужного м атериала значитель но более сложным . После отыскания нужного следа происходит е го декодирование – процесс, аналогичный кодированию информации, но им еющий противоположное направление. Затем полученная информация сверяе тся с требованиями задания. Воспроизведение информации может быть акти вным либо иметь вид узнавания предъявляемого стимула. В последнем случа е не происходит активного поиска следа и декодирования информации [ 1 7 ]. Амнезия – нарушение памят и, проявляющееся неспособностью воспроизводить ранее приобретённые зн ания, пережитые события или запомнить новую информацию. Как относительн о изолированное нарушение амнезия возникает при двустороннем поражени и медиального отдела височной доли (прежде всего гиппокампа). При пораже нии гиппокампа и прилегающих структур страдают не сами "следы" памяти, ко торые диффузно распределены между различными отделами коры, а процесс з апоминания новой информации и воспроизведение недавних событий. В резу льтате больной не помнит событий, происшедших после начала заболевания ( антероградная амнезия). В меньшей степени страдает память на события, пр оисшедшие до начала заболевания (ретроградная амнезия), при этом более о тдалённые события вспоминаются лучше [ 6 ] . Медиальная поверхность височных долей мозга явл яется частью лимбической системы, включенной в процессы памяти и обеспе чивающей активационные компоненты работы мозга. Поражение симметричных отделов правого полушария мозга приводит к нар ушениям памяти на неречевые и музыкальные звуки, что проявляется в трудн остях запоминания ритмических структур при увеличении объема содержащ ихся в них элементов и количества группировок, а также – в невозможност и воспроизведения заданной мелодии. Вместе с тем страдают и процессы, св язанные с речевой деятельностью: восприятие интонационных компонентов , определение принадлежности голоса лицу определенного пола и возраста. Нарушается возможность индивидуальной идентификации голосов [ 17 ] . Нарушения памяти при поражении медиальных отделов височной области ха рактеризуются следующими признаками. Они имеют модально-неспецифическ ий характер, протекают по типу антероградной амнезии (память на прошлое остается относительно интактной), сочетаются с нарушениями ориентиров ки во времени и месте. В значительном большинстве случаев они сходны с оп исанными С.С. Корсаковым и обозначаются как амнестический (или корсаковс кий) синдром. Больные осознают свой дефект и стремятся компенсировать ег о путем активного использования системы записей. Клинико-экспериментальное исследование (Корсако ва Н.К., Московичюте Л.И., 1987г.) структуры и механизмов а мнестического синдрома при данной локализации показывает, что объем не посредственного запоминания у этих больных соответствует нижней грани це нормы и составляет 5– 6 элементов, при заучивании их число может возрас ти. Кривая заучивания 10 слов имеет видимую тенденцию к подъему, хотя проце сс заучивания растянут во времени и уровень достижений может колебатьс я. Больным доступно удержание серии из 4-5 элементов в течение пустой паузы , равной 2 минутам. Больные со временем начинают узнавать лечащего врача, з апоминают перенесенные ими процедуры или обследования. Эти факты свиде тельствуют о том, что процесс фиксации информации в памяти относительно сохранен. Одновременно с этим обнаруживаются отчетливые трудности вос произведения текущих событий и экспериментального материала, которые легко объективируются при введении между запоминанием и воспроизведен ием интерферирующей задачи, отрицательное влияние которой зависит от е е содержания. Например, при запоминании последовательности слов после е е непосредственного воспроизведения можно задать больному несколько а рифметических примеров (гетерогенная интерференция), назвать нескольк о слов на букву "к" (гомогенная интерференция по сходству вербального сод ержания заучиваемого материала и интерферирующей деятельности). Након ец, после запоминания одной серии слов предлагается запомнить аналогич ную вторую серию (гомогенная интерференция, сходная с первичным запомин анием и по содержанию и по мнестической задаче). Во всех случаях после инт ерферирующей деятельности воспроизведение окажется дефицитарным, при чем забывание будет тем более глубоким, чем более гомогенна по своему со держанию и задаче интерферирующая деятельность предшествующему запом инанию. Интерферирующая деятельность, осуществляемая в интервале отсрочки меж ду запоминанием и воспроизведением, оказывает тормозящее, блокирующее влияние на актуализацию только что запоминавшегося материала [ 17 ] . Клинические и экспериментальные данные позволяют говорить об основном механизме формирования амнестического синдрома при пораж ении медиальных отделов височных систем мозга – патологической тормо зимости следов интерферирующими воздействиями, т.е. рассматривать нару шения памяти в связи с изменениями нейродинамических параметров деяте льности мозга в сторону преобладания тормозных процессов (Захаров В . В ., Яхно Н. Н . , 2003г.). Характерно, что при поражении этого уровня нарушения памяти выступают в "чистой" форме без привлечения в продукт воспроизведения побочных элеме нтов. Больной либо называет несколько доступных актуализации слов, отме чая, что остальные он забыл, либо говорит, что забыл все, либо амнезирует с ам факт запоминания, предшествующего интерференции. Эта особенность св идетельствует о сохранности контроля за деятельностью воспроизведени я. Помимо признака модальной неспецифичности описываемые нарушения па мяти характеризуются тем, что они "захватывают" различные уровни смыслов ой организации материала (серии элементов, фразы, рассказы), хотя смыслов ые конструкции запоминаются несколько лучше и могут воспроизводиться с помощью подсказок. В ряде случаев рассказ может воспроизводиться лучш е, чем серии слов или фраза, особенно, если больной хорошо понял его смысл ( ср. с нарушениями слухоречевой памяти) [1 7 ] . Таким образом, когнитивные нарушения являются частым исходом ишемичес кого инсульта (ИИ). Как показывают проведенные исследования, они усилива ют степень инвалидизации больных, значительно затрудняют процесс реаб илитации пациентов (Яхно Н.Н., Захаров В.Н. Виленский Б.С., Семенова Г.М., 2000-2008гг.). Когнитивные расстройства возникают после всех подтипов ИИ, но особенно часто после лакунарного инсульта (Boiten J., Lodder J.,1991. Bowler J.V., 2004). Сопоставительный анали з факторов риска развития ИИ с когнитивными нарушениями показал, что пос ледние чаще развиваются у пациентов с артериальной гипертензий, фибрил ляцией предсердий и сахарным диабетом (Patel M., Coshall C., Rudd A., Wolfe C. , 2001. Sacco R.L.,1997). 2.4 Принципы в осстановлени я высших психических функций после инсульта Восстановление высших психических функций – раздел нейропсихологии, посв ященный изучению механизмов и методов восстановления функций психичес ких высших, нарушенных вследствие локальных поражений головного мозга . Как уже отмечалось выше, психофизиологическая осн ова высших психических функций – сложные функциональные системы, вклю чающие большое число афферентных и эфферентных звеньев. Часть звеньев ф ункциональной системы жестко закреплена за определенными мозговыми ст руктурами, остальные – высоко пластичны и могут заменять друг друга, чт о и лежит в основе механизма перестройки системы функциональной в целом . Итак, каждая из функций психических высших связана с работой не одного « мозгового центра» и не всего мозга головного как целого, а является резу льтатом системной деятельности мозга, где различные мозговые структур ы участвуют дифференцированно. На базе представлений об общественно-историческо й природе формирования высших психических функций и их системной нейропсихологической организации было выдв инуто положение о возможности восстановления пострадавших функций пси хических за счет перестройки систем функциональных, обеспечивающих ре ализацию функций психических. В работах A. P. Лури я и его учеников были раскрыты такие механизмы их во сстановления: 1) перевод процесса на высший, осознанный уровень; 2) замена выпавшего звена системы функциональной новым. Также был сформулирован ряд принципов обучения в осстановительного: 1) нейропсихологическая квалификация дефекта; 2) опора на сохранные формы деятельности; 3) внешнее программирование восстанавливаемой фу н кции [ 6 ]. В настоящее время большое значение придается испо льзованию различных методов профилактики инсульта, а также активной те рапии в первые часы от начала заболевания с целью ограничить объем пораж енной ткани. Однако по завершению первых часов от начала заболевания фор мируется зона пораженной ткани, клиническим выражением которой являет ся очаговый неврологический дефект, нередко весьма выраженный. В ряде сл учаев восстановление после перенесенного инсульта наступает спонтанн о [ 9 ]. C реди механизмов , обеспечивающих восстановление после инсульта, на иболее ранний связан с регрессом локальных повреждающих факторов (исче зновение локального отека головного мозга, резорбция образовавшихся в результате ишемии и некроза токсинов, улучшение кровотока в зоне инфарк та, восстановление функционирования частично поврежденных нейронов). П араллельно с этими процессами или несколько позже возникают компенсат орные изменения, связанные с нейропластичностью – коллатеральный спр аутинг с образованием новых синаптических связей, вовлечение ранее не у частвующих в осуществлении нарушенной функции структур головного мозг а, а также разрешение изменений, связанных с диашизом. Под диашизом поним ается трансинаптическая функциональная деактивация, возникающая на ра сстоянии от очага поражения вследствие непосредственного повреждения путей или нарушения модулирующего влияния различных нейротрансмиттер ных систем (серотонинергической, допаминергической и др.). Следует замет ить, что в ряде случаев спраутинг и коллатеральный синаптогенез являютс я неблагоприятными факторами, поскольку именно с этими процессами связ ывают формирование спастичности, нарушений памяти и возникновение эпи лептических припадков [ 21 ]. Экспериментальные данные (Балунов О.А., Кушниренко Я.Н., 2000 г., Виленский Б.С., 1999 г., Измайлов И.А., 2008 г., Мищенко Т.С., Шестопалова Л.Ф., 2007 г., Суслина З. А., Верещагин Н. В., Пирадов М. А., 2000 г.) свидетельств уют о том, что на процессы пластичности можно влиять как при помощи фарма кологических средств, так и используя специальные реабилитационные пр ограммы, основанные на пост оянной двигательной с тимуляции . Заключение Согласно современным представлениям, высшие псих ические функции являются функциональной системой со сложным иерархиче ским строением: они условнорефлекторны по своему механизму, имеют общес твенно историческое происхождение и развиваются у каждого индивидуума после рождения и только в социальной среде под воздействием культуры да нного общества, в том числе языковой. Задачи неврологической практики конца XX – начала XXI века требуют более высокой точности топической диагностики и более гл убокого понимания патогенеза расстройств высших психических функций п ри очаговых поражениях мозга. Согласно исследованиям, у пациентов, т олько что перенесших инсульт мо зга, уже с первых минут в зоне инсульта снижен мозговой кровоток. Снижени е на 20% приводит к нарушению функций мозга, а свыше этой цифры изменения мо гут оказаться необратимыми. Вслед за этим идет разрушение ВПФ. При нарушениях высших психических фун кций наблюдается такая деятельность человека, которая возвращается к при митивной нераздельности сенсорной и моторной сфер: непосредственное м оторное проявление импульсов с невозможностью задержать свое действие и образовать отсроченное во времени намерение, неумение трансформиров ать с помощью перемещения внимания раз возникший образ, полная неспособ ность в рассуждении и действии отвлечься от осмысленных и привычных стр уктур; возвращение к примитивным формам отображающего подражания – во т те глубочайшие последствия, которые связаны с поражением высших симво лических систем. Исследования нарушений ВПФ показывают с исключительной убедительност ью, что высшие психические функции не существуют прос то рядом с низшими или над ними. В действительности высшие функции настолько прони кают в низшие и настолько реформируют все, даже наиболее глубокие слои п оведения, что их распад, связанный с отслоением низших процессов в их эле ментарных формах, в корне меняет всю структуру поведения, откидывая его к наиболее примитивному, «палеопсихологическо-му» типу деятельности. Литература 1. Балунов О.А., Кушниренко Я.Н. Динамика функционального состояния больных, перенесших инсульт // Жу рнал неврологии и психиатрии, № 6, 2000. стр.8-17 2. Виленский Б.С. Инсульт: профила ктика, диагностика и лечение. – СПб., 1999. 3. Виленский Б.С., Семенова Г.М. Прич ина смерти вследствие инсульта и возможные меры для снижения летальнос ти (клинико-патологоанатомическое исследование) // Неврол. журнал. – 2000. – Т. 5, № 4. 4. Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., Гейн Ж. и д р. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. — СПб.: Политех ника, 1998. 5. Выготс кий Л.С. Собрание сочинений: В 6-ти томах. Т.6. Научное н аследство/Под ред. М. Г. Ярошевского. – М.: Педагогика, 1984. 6. Головин С. Ю. Словарь практичес кого психолога // www . koob . ru 7. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Коновалов А.Н . Неврология и нейрохирургия . – Медицина; 2000. 8. Гусев Е.И ., Скворцова В.И. Современные представления о лечении острого церебрального инсульта // Consilium Medicum, Том 2, №2, 2000. 9. Дамулин И.В. Постинсультные дви гательные расстройства // Вестник неврологии и психиатрии «Нейрон», 2003. 10. Доу Линдсей. Транзиторное нару шение мозгового кровообращения и нетяжелые инсульты: главное – профил актика. // Лечащий врач // http :// www . osp . ru 11. Захар ов В . В ., Яхно Н.Н. Нарушения пам яти . – Москва: ГеотарМед, 2003. 12. Измайлов И.А. Этиология, патоге нез, клиническая диагностика, дифференциальная диагностика и лечение о стрых нарушений мозгового кровообращения. // Русский Медицинский Журнал // http :// www . rmj . ru 13. Киященко Н.К., Московичюте Л.И., С имерницкая Э.Г., Фаллер Т.О., Филиппычева Н.А. Мозг и память. – М., 1975. 14. Клацки Р. Память человека: стру ктуры и процессы. – М: Мир., 1978. 15. Клиническая неврология с осно вами медико-социальной экспертизы. – СПб.: ООО "Медлайн-Медиа", 2006. 16. Колли нз Р.Д. Диагностика нервных болезней. – «Медицина» , 1986. 17. Корсакова Н.К., Москвичюте Л.И. Подкорковые структур ы мозга и психические процессы. – М: изд-во МГУ., 1985. 18. Корсакова Н.К., Московичюте Л.И.. Клиническая нейропсихология. – М., МГУ, 1988. 19. Лурия А.Р. Нейропсихология пам яти. Т. 1. – М., 1974. 20. Лурия А.Р. Поражения мозга и моз говая локализация высших психических функций / Этапы пройденного пути: Н аучная автобиография. – М.: Изд-во Моск. ун-та, 1982. 21. Мищенко Т.С., Шестопалова Л.Ф., Ми щенко В.Н. Когнитивные и аффективные нарушения у постинсультных больных и возможности их коррекции // Оригинальные исследования Original Researches, №2(12), 2007. 22. Суслина З. А., Верещагин Н. В., Пира дов М. А. Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагно стика и лечение // Consilium Medicum, Том 3, № 5, 2000. 23. Урусмамбетов Ш.Н. Клинические особенности нарушения мозгового кровообращения в системе задней мозго вой артерии // http://www.medlinks.ru 24. Хомская Е.Д. Нейропсихология. – М., 1987. 25. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Нарушение памяти в неврологической практике. //Неврологический журнал. – 1997. – Т.4. 26. Яхно Н.Н., Захаров В.Н. Легкие ког нитивные нарушения в пожилом возрасте // Неврологический журнал. – 2004. – № 1. 27. Boiten J., Lodder J. Lacunar infarcts // Stroke. – 1991. – V. 22, № 8. 28. Bowler J.V. Vascular cognitive impairment // Stroke. – 2004. – V. 35. 29. Patel M., Coshall C., Rudd A., Wolfe C. Natural history of cog nitive impairment after stroke and factors associated with its recovery // Cerebrovasc. Dis. – 2001. – V. 1 (Suppl. 4). 30. Sacco R.L. Risk factors, outcomes, and stroke subtypes for ischemic stroke // Neurology. – 1997. – V. 49.

Приложенные файлы


Добавить комментарий