Учебный файл

http://monax.ru/order/ - рефераты на заказ (более 2300 авторов в 450 городах СНГ). Алкоголизм хронический — заболевание, харак теризующееся совокупностью психических и соматических расстройств, во зникших в результате систематического злоупотребления алкоголем. Важн ейшими проявлениями А. х. являются измененная выносливость к алкоголю, п атологическое влечение к опьянению, возникновение после прекращения п риема спиртных напитков абстинентного синдрома. Получила распространение классификация, по которой выделяются 3 ст адии хронического алкоголизма. В первой стадии основным симптомом явля ется патологическое влечение к опьянению; определяющим признаком втор ой стадии считается алкогольный абстинентный синдром; третья стадия ха рактеризуется возникновением устойчивого снижения выносливости к алк оголю. Во второй и третьей стадиях А. х. потребность в опохмелении возника ет только после употребления определенных количеств спиртных напитков . Иногда выделяют промежуточные стадии алкоголизма. Патогенез. Патогенетической основой А. х. считается изменение функционирования нейромедиаторных систем головного мозга, прежде всег о катехоламиновой и эндогенных опиатных образований. С нарушением их де ятельности связано возникновение влечения к алкоголю, изменение вынос ливости к нему и появление абстинентного синдрома. В патогенезе поражен ия органов и систем придается значение токсическому действию ацетальд егида, образующегося при окислении алкоголя, дефициту витаминов, измене нию активности различных ферментов, окислительных систем, нарушению си нтеза белков, а также иммунологическим нарушениям. Важнейшим проявлением второй стадии является алкогольный абстинентны й синдром, или синдром похмелья. Вначале он возникает только после употр ебления больших количеств алкоголя, в дальнейшем — после средних и небо льших. В индивидуально различное время после последнего употребления с пиртных напитков вначале через 8— 12 ч появляются гипергидроз, тахикард ия, повышение АД, тахипноэ, тремор пальцев вытянутых рук, а также век, язык а, всего тела. Зрачки расширены, иногда обнаруживаются нистагмоидные под ергивания глазных яблок или латеральный нистагм. Тонус мышц понижен, сух ожильные и надкостничные рефлексы повышены, зоны их вызывания расширен ы. Нередко наблюдается ладонно-подбородочный рефлекс. Пальценосовая пр оба выполняется неточно, отмечается более или менее выраженная атаксия. Движения неловкие, недостаточно координированные. Аппетит понижен или отсутствует. Утром часто появляются тошнота, реже рвота, особенно при по пытке что-нибудь выпить или съесть. Язык обложен белым или грязно-коричн евым налетом. Больные мало спят; сон тревожный с частыми пробуждениями, к ошмарными сновидениями. Многие жалуются на ощущение давления в голове, о дышку, слабость, недомогание. Наиболее тяжело протекающий абстинентный синдром сопровождается прол ивным потом, бессонницей, клонусом коленных чашечек и стоп, хореиформным и гиперкинезами, дрожанием всего тела, тяжелой атаксией, судорогами мышц ног и рук, судорожными припадками с потерей сознания. Могут возникнуть г ипнагогические зрительные, тактильные, слуховые галлюцинации, иногда — эпизодические галлюцинации при открытых глазах. Настроение тревожн о-пугливое или тоскливо-тревожное с оттенком раздражительности. Иногда возникают нестойкие идеи отношения, обвинения. Внимание неустойчивое, н арушена его концентрация. Больные несообразительны, бестолковы, с трудо м воспроизводят последовательность событий, ошибаются в числах, датах. В этом состоянии очень интенсивно влечение к опьянению. Абстинентный с индром, протекающий легко, длится не более 2 сут., тяжело протекающий абсти нентный синдром — 5 сут. и более. На высоте абстинентного синдрома в ряде случаев развиваются острые алкогольные психозы. В третьей стадии А. х снижается выносливость к алкоголю вначале к концу з апоя . К концу запоя возникают резкая слабость, рвота, появляется выражен ная неврологическая симптоматика. Абстинентный синдром протекает длит ельно и тяжело; нередко возникают обратимые нарушения памяти и интеллек та. Развивается алкогольная деградация. На фоне интеллектуально-амнест ических нарушений формируются психопатоподобные проявления с преобла данием возбудимости, истерических расстройств. Возможно развитие стой кой эйфории с грубым снижением критики. Наиболее тяжелые изменения псих ики выражаются появлением аспонтанности, пассивности, утратой интерес ов. Неврологические расстройства становятся необратимыми. Поражение внутренних органов при хроническом алкоголизме — следствие токсического воздействия алкоголя и его метаболитов на клетки органов и тканей, ведущего к нарушению их структуры и функции. Важную патогенети ческую роль играет вторично возникающая поливитаминная недостаточнос ть. Сердечно-сосудистая система Наиболее частая причина обращения больных А. х. к в рачу-терапевту — поражение сердечно-сосудистой системы. У 50% больных А. х. отмечается клинически выявляемая патология сердца, у 15% — она является п ричиной смерти. Основные клинические формы сердечно-сосудистых наруше ний — алкогольная артериальная гипертензия и алкогольная кардиомиопа тия. Умеренная артериальная гипертензия (повышение АД до 180— 160/110— 90 мм рт. с т.) выявляется у больных в первой и особенно во второй стадиях А. х. в 1— 5-е су тки после злоупотребления спиртными напитками (подъем АД до 200— 220/110— 130 мм рт. ст. характерен для пределириозного периода). Помимо артериальной гип ертензии у больных отмечаются тахикардия до 100— 110 уд/мин в покое, гипереми я лица, гипергидроз, тремор рук, век, языка, гепатомегалия (без указаний на наличие желтухи в прошлом), “печеночные” ладони, обложенный язык в первы е дни после запоя, а также суетливость, нарушение координационных проб. Основным субъективным проявлением алкогольной кардиомиопатии являю тся разнообразные болевые ощущения в прекордиальной области. Боль обыч но появляется на следующий день после запоя. Она лишена приступообразно сти, не связана с физической нагрузкой, носит характер колющей, ноющей; мо жет длиться часами и сутками. Нитроглицерин не оказывает действия. Карди алгия чаще выявляется в период бытового пьянства и в первой стадии хрони ческого алкоголизма. Повреждение миокарда может проявляться изменен иями ЭКГ, различными нарушениями ритма и проводимости сердца, симптомам и сердечной недостаточности. Изменения ЭКГ касаются предсердного и жел удочкового комплексов; они позволяют установить характер нарушения ри тма и проводимости. Изменения предсердного комплекса с появлением расш иренных зубцов PI, II или высоких зубцов PII, III свидетельствуют о перегрузке пр едсердий, что подтверждается повышением давления в последних (выявляет ся прямой катетеризацией и полиграфическим исследованием). Особенно ха рактерны для алкогольной кардиомиопатии депрессия сегмента ST и снижени е амплитуды либо инверсия зубца ST. Изменения предсердного комплекса и вы соты зубца Т очень изменчивы и регистрируются обычно лишь в первые сутки после запоя. Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т сохраняются в т ечение нескольких недель, иногда носят стойкий характер. Аналогичные на рушения выявляются при ишемической болезни сердца, поэтому следует учи тывать клиническую картину болезни и динамику изменений ЭКГ (положител ьная динамика ЭКГ на ранних стадиях А. х. коррелирует с темпом выведения э танола и его метаболитов из организма ). Алкогольная кардиомиопатия может проявляться пароксизмами мерца ния предсердий или тахикардии, возникающими после запоев. Связь появлен ия аритмии с употреблением спиртных напитков обычно прослеживается и с амими больными. Продолжающееся пьянство может на любой стадии А. х. приве сти к формированию постоянной формы мерцания предсердий. Алкогольная к ардиомиопатия во второй и третьей стадиях может сопровождаться наруше нием сократительной способности миокарда и появлением сердечной недос таточности. Ранним ее признаком служит не соответствующая нагрузке сто йкая тахикардия и одышка, особенно у мужчин молодого и среднего возраста (без признаков иной сердечной или легочной патологии). Продолжающееся з лоупотребление алкоголем приводит к появлению выраженной застойной се рдечной недостаточности. Обычно у этих больных выявляются стойкие изме нения ЭКГ и постоянная форма мерцания предсердий. Страдающие хроническим алкоголизмом больные часто жалуются на периоди чески возникающую боль в области сердца - это связано со специфическими изменениями в мышце сердца у большинства больных. Под влиянием алкоголя сердечная мышца перерождается, измененные стенки сердца теряют свою уп ругость, становятся дряблыми и не могут противостоять давлению крови: се рдце увеличивается в размерах, полости его расширяются. таким образом по степенно уменьшается работоспособность мышцы сердца, нарушается крово обращение. появляются сердцебиения, одышка, в кашель, общая слабость, в от еки, нарушения кровообращения способствуют возникновению хронической ишемической болезни сердца. Расширяются мелкие сосуды, кожные покровы п риобретают синюшно-багровую окраску на лице. При хронической алкогольн ой интоксикации изменяются стенки сосудов, что приводит к склерозу сосу дов сердца и мозга. Нарушениями сердечной деятельности и кровообращени я обусловлено и столь частое у больных алкоголизмом повышение артериал ьного давления, гипертонические кризы, угрожающие кровоизлиянием в моз г и последующим за ним параличом различной степени тяжести. Дыхательная система Раздражающее действие спиртных напитков на слиз истые оболочки и последствия интенсивного курения обусловливают часто встречающиеся воспалительные процессы в глотке, нередко с поражением г олосовых связок. У больных алкоголизмом, как правило, сиплый и грубый гол ос, нередко наблюдается рак гортани, из-за нарушения кровообращения в ле гких развиваются застойные явления, а эластичность легочной ткани знач ительно уменьшается. Систематическое злоупотребление алкоголем не только значительно обле гчает заражение туберкулезом и существенно утяжеляет его течение - в пер вую очередь из-за резкого ослабления на почве пьянства защитных сил орга низма. Алкогольное поражение органов дыхания проявляется ларингитом, трахеоб ронхитом, развитием пневмосклероза и эмфиземы легких. Наиболее частым п роявлением патологии дыхательной системы у алкоголиков является мучит ельный утренний кашель со скудной мокротой, особенно после запоев. Кашел ь сочетается с одышкой, не соответствующей физической нагрузке. Исследо вание функции внешнего дыхания выявляет нарушение по обструктивному т ипу. Лица, страдающие А. х., болеют пневмонией в 4— 5 раз чаще, чем люди, не злоу потребляющие алкоголем, причем она протекает у них тяжело, нередко с абс цедированием; разрешение заболевания обычно не полное (часто с исходом в очаговый пневмосклероз). Желудочно-кишечный тракт Прием алкоголя, воздействуя через центральную не рвную систему, опосредованно стимулирует повышенную секрецию желудочн ого сока - однако, несмотря на повышенное количество выделяемого при это м стенкой желудка сока, он содержит значительно меньше, чем в норме, пищев арительных ферментов, его пищеварительная способность суммарно нескол ько ниже, чем до воздействия. Однако секреция желудка может изменяться с амым различным образом: от значительного увеличения до резкого ухудшен ия. 95% больных алкоголизмом страдают алкогольным гастритом. Клиническая кар тина хронического алкогольного гастрита характеризуется разнообразн ыми болевыми ощущениями в эпигастральной области, диспептическими рас стройствами; по утрам бывает рвота со скудным содержимым, не приносящая облегчения. Она сочетается с чувством расширения в эпигастральной обла сти, отрыжкой, потерей аппетита при сильной жажде. Нередко явления гастр ита сочетаются у больных с расстройством стула, чередованием поносов и з апоров, похуданием, что связано с развитием у них энтероколита и нарушен ием внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Нередко алкогол ьный гастрит предваряет развитие еще более серьезного и опасною заболе вания, каким является язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной ки шки. Исследования ряда авторов показали, что прием алкоголя и его сурро гатов резко усиливает секрецию поджелудочной железы, а длительное упот ребление алкогольных напитков приводит к дуодениту с отеком большого д уоденального сосочка, создавая затруднения оттоку панкреатического се крета и желчи. Также алкоголь оказывает токсическое действие на экзокри нную активность железы, вызывает дегенеративные изменения в ацинарных клетках, способствуя развитию острого алкогольного панкреатита. Кроме того, под влиянием алкоголя и его суррогатов в организме накапливается а цетоальдегид, повреждающий митохондрии, микроканальцы и аппарат Гольд жи; происходит стимуляция свободно-радикального окисления в печени нен асыщенных жирных кислот. Образующиеся реакционно-активные метаболиты служат пусковым механизмом в развитии аутоиммунных процессов в печени с формированием гепатопатии, фиброза и цирроза печени, приводящего к раз витию хронического панкреатита. В происхождении панкреатита, помимо токсического повреждения клет ок поджелудочной железы, имеют значение развивающееся повышение давле ния внутри панкреатических протоков с надрывом их и антиперистальтиче ские движения с забросом содержимого кишки в панкреатический проток. Кл иническая картина хронического А. включает как острую, так и хронические формы панкреатита. Острый алкогольный панкреатит проявляется приступом резчайших болей в эпигастральной области во время или в ближайшие часы после употреблени я спиртных напитков. Больные кричат, стонут, не могут найти себе место, нес мотря на опьянение и снижение болевой чувствительности. Боль может быст ро приобрести характер опоясывающей, нередко сопровождается многократ ной рвотой, не приносящей облегчения. Живот остается мягким, пальпация е го верхних отделов болезненна. В крови при этом отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле; в моче повышается содержание ами лазы. Хронический панкреатит алкогольной природы проявляется болями в эпиг астральной и околопупочной области и диспептическими явлениями. Боли и меют постоянный характер, усиливаются после употребления спиртных нап итков и еды, сочетаются с чувством распирания в животе, иногда рвотой и не устойчивым стулом. Рецидивы обострения соответствуют клинической карт ине острого алкогольного панкреатита. Иногда алкогольный панкреатит п риводит к формированию нетяжелого сахарного диабета. Алкоголь является основной причиной развития цирроза печени неинф екционной природы. Обычно при А. х. развиваются вначале — алкогольная ди строфия (белковая и жировая), в дальнейшем — алкогольный гепатит и цирро з печени. Алкогольная дистрофия проявляется умеренным увеличением раз меров печени, реже ощущением дискомфорта в правом подреберье после упот ребления спиртных напитков. Этот процесс обратим (полный отказ от употре бления спиртных напитков приводит к выздоровлению). При продолжающемся злоупотреблении алкоголем постепенно развивается цирроз печени. Алког ольный цирроз печени обычно носит смешанный характер — портальный и по стнекротический. Степень повреждения печеночных клеток зависит от доз алкоголя. Течение цирроза печени при продолжающемся употреблении спир тных напитков крайне неблагоприятно; быстро нарастают симптомы печено чной недостаточности, отмечается энцефалопатия, развивается печеночна я кома. Острый алкогольный гепатит обычно появляется на фоне многоле тнего злоупотребления алкоголем. После приема большого количества спи ртных напитков исчезает аппетит, появляются тошнота и рвота, боль в эпиг астральной области и правом подреберье. При этом повышается температур а тела до 38°, возникают боли в суставах, мышцах, ломота в теле. Через 2— 3 дня п оявляется печеночная желтуха. Печень увеличена, пальпация ее болезненн а. В крови: лейкоцитоз, сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, СОЭ увеличена . Содержание билирубина в сыворотке крови и активность аланин- и аспарта т-аминотрансфераз значительно повышены. Иногда острый алкогольный геп атит (особенно на фоне предшествующего цирроза печени) приводит к развит ию печеночной недостаточности. Течение острого алкогольного гепатита варьирует от стертых форм, протекающих без выраженной интоксикации и же лтухи, до тяжелых форм подострой желтой дистрофии печени. Рецидивы алког ольного гепатита способствуют формированию цирроза печени. Жировая дистрофия гепатоцитов выявляется через 3– 5 дней после употребл ения токсических доз алкоголя. Выявляется макро- и микронодулярная жиро вая дистрофия клеток. При дальнейшем злоупотреблении алкоголем (запои п о 5– 10 дней и более) развивается картина острого алкогольного гепатита (ОА Г), для которого характерны следующие проявления: некроз гепатоцитов, вы раженная нейтрофильная инфильтрация дольки в месте некроза, выраженна я жировая дистрофия гепатоцитов, отек дольки и изменения сосудов печени . Наряду с печенью поражаются сердце, головной мозг и другие органы. Разви ваются жировое перерождение, некроз клеток, микроангиопатия. Наблюдает ся атрофия клеток в кровеносном русле, снижается пиноцитоз. На самых ран них стадиях алкоголизма нарушается обмен веществ в клетках, прежде всег о печени. Нарушается обмен аминокислот, триглицеридов, антиоксидантов, и ммуноглобулинов. Снижается синтез факторов свертывания крови, уменьша ются синтез белков, прежде всего альбуминов, и углеводно-синтетическая ф ункция печени. Прогрессирует алкогольная интоксикация. В крупных сосуд ах развивается артериосклероз и периваскулярный фиброз, что ухудшает п итание в органах. На стадии ОАГ и хронического алкогольного гепатита (ХА Г) в стенках артерий развивается фибриноидный некроз, в клетках печени в ыявляются тельца Мэллори (алкогольный гиалин). Резко нарушается микроци ркуляция в органах. При прекращении употребления алкоголя на стадии ХАГ морфологические изменения в органах полностью обратимы. Жировая дист рофия печени развивается вследствие длительного систематического упо требления алкоголя в нетоксических и субтоксических дозах. Основное пр оявление заболевания – умеренная гепатомегалия. Болевой синдром в пра вом подреберье отсутствует в 50– 75% случаев. Возможны легкие нарушения фун кций печени (в 10– 30%). Часто развиваются гастродуодениты. В 50% случаев и чаще выявляется ожирение. ОАГ развивается вследствие ежедневного употребления токсических доз а лкоголя в течение 3, чаще 5– 6 дней (до 2– 12 нед и более на фоне патологическог о влечения к алкоголю – хронический алкоголизм 1-й, чаще 2– 3-й стадии). Ежед невные дозы употребляемого алкоголя варьируют от 500– 2000 мл водки в сутки. В первой стадии алкоголизма переносимость алкогольных напитков возраст ает вследствие увеличения выработки в печени алкогольдегидрогеназы, м етаболизирующий алкоголь с выделением большого количества энергии. От мечаются четкая зависимость и потребность в ежедневном употреблении а лкоголя. ОАГ при морфологическом исследовании биоптатов печени опреде ляется как острый некроз гепатоцитов с развитием нейтрофильной инфиль трации на месте погибших гепатоцитов и жировой дистрофией (крупно- и мел ковезикулярной). В гепатоцитах выявляют алкогольный геалин (тельца Мэлл ори). При клиническом исследовании больных ОАГ характеризуется как сред нетяжелый или тяжелый. Легкие формы наблюдают и диагностируют редко, так как эти больные не обращаются к врачу. Тяжесть течения заболевания опре деляют количеством и качеством выпитых спиртных напитков, продолжител ьностью запоя, стадией заболевания, количеством алкогольдегидрогеназы в печени, выраженностью морфологических и функциональных нарушений в п ечени и других органах и системах, генетическими факторами. ОАà – это по лисистемное поражение всех жизненно важных органов, и методически боле е правильно в этих случаях выставлять диагноз хронического алкоголизм а с последующим перечислением пораженных органов и систем, среди которы х важнейшее место принадлежит печени. Чаще всего диагностируют ОАГ, алко гольную интоксикацию. Поражение других органов не диагностируют. Больн ые ОАГ обращаются к врачу самостоятельно, в сопровождении и по настойчив ому требованию ближайших родственников или доставляются врачами скоро й помощи в стадии алкогольного опьянения. Выделяют следующие варианты т ечения ОАГ: желтушный, холестатический, отечно-асцитический и смешанный . Наиболее часто наблюдают смешанный вариант течения, когда выявляются п ризнаки всех вариантов течения. ОАГ включает и его характеризуют: · синд ром желтухи, умеренно выраженной или выраженной, отражающий печеночно-к леточную недостаточность, цитолиз (некроз гепатоцитов) и холестаз; · синд ром лихорадки с повышением температуры тела от субфебрильных значений до 38– 39°С. Лихорадка обусловлена некрозом гепатоцитов и воздействием пр одуктов их распада на организм; · синд ром кровоточивости с развитием носовых, желудочных, легочных, кишечных к ровотечений вследствие снижения выработки в печени протромбина, фибри ногена, прокопквертина. Синдром кровоточивости чаще наблюдают при 2– 3-й стадии алкоголизма и редко – в первой стадии. Всех больных ОАГ доставляют в реанимационные отд еления при тяжелом течении, реже – в терапевтические отделения и еще ре же – в психиатрические отделения. Чаще всего больные поступают в терапе втические и гастроэнтерологические отделения с диагнозом хроническог о гепатита без учета его этиологии. При Х.А. только 10% больных признаются в з лоупотреблении алкоголем. ХАГ признается не всеми исследователями, так как в основе его развит ия лежит ОАГ (некроз гепатоцитов, жировая дистрофия печени, нейтрофильна я инфильтрация). ХАГ с клинических позиций существует и внесен в классиф икацию болезней человека. При морфологическом исследовании печени нар яду с некрозом гепатоцитов, жировой дистрофией, нейтрофильной инфильтр ацией в дольке печени наблюдается разрастание соединительной ткани (фи броз). Процесс медленно переходит в цирроз печени. В других органах (сердц е, поджелудочная железа) также развиваются склероз, дистрофия, функциона льная недостаточность. ХАГ развивается при 2– 3-й, реже 3-й стадии алкогол изма, для которой характерен алкогольный цирроз печени. В отличие от бол ьных ОАГ при ХАГ больные тщательно скрывают злоупотребление алкоголем ( более 80%), лишь небольшая часть из них признает умеренное употребление алк оголя (пиво, вино, реже водка). Большинство пациентов употребляет, преимущ ественно ежедневно, субтоксические дозы алкоголя. Относительно редко наблюдаются запои (20– 30%), при этом преобладают полиорганные поражения, в р езультате чего больные проходят лечение как соматические больные в тер апевтических, кардиологических, неврологических отделениях. Создается впечатление, что не менее 30– 35% мужчин терапевтических, гастроэнтерологи ческих и кардиологических отделений имеет алкогольную природу внутрен них заболеваний. Большое внимание уделяется полиорганности поражений (печень, сердце, по джелудочная железа, желудок, двенадцатиперстная кишка, ЦНС и перифериче ская нервная система). При осмотре в 85– 90% случаев выявляются “малые” приз наки (чаще – сосудистые звездочки на коже лица, шеи, груди, спины, контрак туры Дюпюитрена, дистрофические изменения ногтей, реже – яркий, малинов ый язык). Снижается синтез факторов свертывания крови, уменьшаются синте з белков, прежде всего альбуминов, и углеводосинтетическая функция пече ни, снижается питание больных. Патология внутренних органов определяет ся и вне периодов злоупотребления алкоголем. Нет необходимости в описан ии клинических проявлений, поражений органов и систем. Они во многом пов торяют клинические, морфологические и функциональные синдромы при ОАГ. Дифференциальный диагноз при жировой дистрофии проводят с ожирением, сахарным диабетом, гликогенозами (у детей). ОАГ или ХАГ дифференцируют от вирусных гепатитов. Сочетание алкогольного гепатита с вирусными гепат итами наблюдается в 8– 12% случаев. В настоящее время увеличивается число п оражений печени наркотического генеза. В тяжелых случаях проводится ди фференциальный диагноз со злокачественными новообразованиями, туберк улезом органов пищеварения. В этих случаях проводится лапароскопия с би опсией печени, компьютерная томография и другие исследования. Мочевыделительная система Поступая в организм, в неизменном виде алкоголь в ыделяется путем дыхания, со слюной и в основном через почки. Фильтруясь и з крови через почечные канальцы, алкоголь не только раздражает их, но и ус иливает выделение многих ценных и необходимых для нормальной жизнедея тельности организма веществ - в первую очередь электролитов калия, натри я, кальция, магния, что само по себе несет серьезные для организма последс твия. Так, при недостатке магния в организме отмечаются раздражительнос ть, дрожание рук, тела, судороги, повышается артериальное давление, избыт ок натрия ведет к задержке и накоплению в организме жидкости, а недостат ок калия пагубно отражается на сердечной деятельности. Злоупотребление алкоголем также приводит к воспалительным изменениям в почках, нарушению минерального обмена, образованию камней. Прием алкоголя так же сдвигает кислотно-щелочное равновесие крови в сторону кислотности, что приводит к усилению расхода аскорбиновой кис лоты, снижению запаса витамина В1 как в крови, так и в мозге. Типичным соматическим проявлением А. х. является алкогольная нефропати я. Острая форма алкогольной нефропатии — токсический некронефроз — во зникает после употребления значительного количества спиртных напитко в; проявляется преходящей гематурией и протеинурией; рецидивирующее те чение может осложняться развитием пиелонефрита. У 12% больных гломерулон ефритом отмечается хронический алкоголизм. Следует иметь в виду, что гем атурия и протеинурия отмечаются практически в каждом случае длительно го запоя. При той или иной степени почечной недостаточности резко возр астает содержание шлаков в крови, повышается риск возникновения уремии. Система крови Алкоголь оказывает токсическое влияние на гемоп оэз; у 30% больных поздними стадиями А. х. выявляется мегалобластная анемия. Другими причинами анемии являются укорочение продолжительности жизни эритроцитов и гастроинтестинальные кровотечения при циррозе печени. У 5% больных А. х. развивается нейтропения, что служит одной из причин тяжело го течения инфекций у них. Железы внутренней секреции Токсическое влияние алкоголя на железы внутренн ей секреции, и в первую очередь на половые железы, сказывается снижением половой функции у больных А. х. Вследствие “алкогольной импотенции” у му жчин легко возникают различные функциональные нарушения ц. н. с. (неврозы, реактивные депрессии и т.д.). У женщин под влиянием алкоголя рано прекраща ются менструации, снижается способность к деторождению, чаще наблюдают ся токсикозы беременных. А. х. следует отличать от психических болезней, сочетающихся со злоупотр еблением алкоголя, на основании отсутствия изменений личности, свойств енных этим заболеваниям, Так, при шизофрении, сочетающейся с А. х., развива ются характерные для нее и чуждые А. х. изменения личности, нарушения мышл ения и эмоционально-волевой сферы; при циклотимии наблюдаются фазовые и зменения настроения, сопровождающиеся злоупотреблением спиртными нап итками. Гормоны Хроническое злоупотребление алкоголем может на нести серьезный ущерб системам гормональной регуляции состояния орган изма человека, причем последствия такого воздействия сохраняются в теч ение продолжительного времени после излечения от алкоголизма. К такому выводу пришли немецкие ученые, изучавшие воздействие алкоголизма на си стемы регуляции водно-электролитного баланса организма. Как показали исследования, алкоголь нарушает функции системы гормонал ьной регуляции артериального давления и водно-электролитного баланса, влияя на содержание в крови двух гормонов — вазопрессина (VP) и предсердно го натрийуретического пептида (ANP). У больных алкоголизмом уровень VP оказа лся достоверно ниже, а уровень ANP — достоверно ниже, чем у здоровых добров ольцев. Эти нарушения сохранялись и во время периодов абстиненции на про тяжении как минимум 9 месяцев после отказа от алкоголя. Нарушением водно-электролитного баланса можно объяснить не только дис комфорт, испытываемый больными и отказавшимися от алкоголя лицами, но и такие эффекты алкоголя, как нарушение памяти и судорожный синдром. Локомоторный аппарат Алкоголь тормозит активность ферментов, обеспеч ивающих мышечные сокращения, изменяет энергетический баланс, снижает о кисление жирных кислот, тормозит процессы синтеза белков и нарушает обм ен кальция в мышечных волокнах. Все это изменяет силу сокращения мышц и э нергетические затраты и способствует возникновению мышечной усталост и, нарушает метаболизм молочной кислоты и тормозит ее выделение. Половая система Особое место занимают сексуальные нарушения при алкоголизме, носящие чрезвычайно сложный характер. В основном они связа ны с тем, что под влиянием хронической интоксикации алкоголем происходи т грубейшие изменения гипофиза, надпочечников и половых желез. Происход ит резкое снижение активности мужских гормонов и резко падает их произв одство. Хронический алкоголизм, как правило, ведет к глубоким и стойким нарушени ям половой функции. Расстраиваются все звенья сложной цепи рефлексов, об еспечивающих нормальную половую жизнь: вначале усиливается, затем извр ащается, а потом и полностью угасает влечение. Ослабевает или даже полно стью исчезает эрекция, не наступает или, наоборот, наблюдается необычно быстрое семяизвержение. В качестве врачебного совета здесь уместно отм етить, что для нормальной половой жизни даже малопьющему здоровому чело веку рекомендуется полное воздержание от любых алкогольных напитков в период возможного зачатия. Алкоголь влияет на все клетки, в том числе и на половые. Статистика показывает, что зачатие в нетрезвом состоянии иногд а является причиной рождения психически или физически неполноценного ребенка. Имунная система Иммунологическое исследование больных А.х. устан овило выраженное снижение числа Е-РОК (тотальной популяции T-клеток), повы шение количества “неполных” розеток, снижение многорецепторных (высок оаффинных) РОК. Число ауто-РОК также снижается, что свидетельствовало об уменьшении количества T-супрессоров, регулирующих аутоиммунные реакци и. Существенно повышается концентрация IgA в сыворотке крови и одновремен но уменьшается содержание секреторного IgA в биологических жидкостях (сл юне, слёзной жидкости, ротоглоточном секрете). Число субпопуляций T-лимфо цитов с супрессорной активностью (термостабильных, гистаминчувствител ьных) повышено, коэффициент Е-РОК/ГЧ-РОК снижен. Наряду с выраженными иммунными нарушениями у больных тяжёлыми формами ХА отмечены и существенные сдвиги метаболических показателей. Они проя влялись снижением содержания АТФ в сыворотке крови и клеточных элемент ах (эритроцитах), падением энергетического заряда клеток, снижением % сод ержания “аэробных” фракций ЛДГ (ЛДГ 1– 2) и повышением “анаэробных” (ЛДГ 4 – 5), что свидетельствует о переключении энергетического метаболизма на менее экономный путь анаэробного гликолиза. Увеличивалась активность пероксидации липидов, о чём свидетельствовал о повышение уровня малонового диальдегида (МДА), диеновых конъюгатов (ДК), возрастание перекисного гемолиза эритроцитов (ПГЭ). Установлено наличие прямой линейной корреляции между уровнем IgA в с ыворотке и ДК (К = +0,582) и обратной линейной корреляции между числом ауто-РОК и содержанием МДА (г = – 0,526). Это свидетельствует о единстве патогенетических нарушений иммунной си стемы и процессов метаболизма при прогредиентном хроническом алкоголи зма II стадии. Нервная система Алкогольный бред ревности. Больные подозре вают жён (мужей) в измене, следят за ними, требуют от них признания в супруж еской неверности; в состоянии алкогольного опьянения становятся агрес сивными, могут совершить социально опасные действия. Подлежат госпитал изации в психиатрическую больницу. Алкогольный галлюциноз развивается на фоне абстиненции, в кл инической картине преобладают слуховые галлюцинации без помрачения со знания. Наблюдается наличие двух или нескольких голосов, которые либо бр анят, либо защищают больного. Больные прислушиваются к голосам, относятс я к ним первое время некритично, воспринимая их как реальные, нередко бол ьные бывают возбуждены, испытывают страх и под влиянием галлюцинаций со вершают различные, иногда опасные действия. Больные с острым алкогольным галлюцинозом в срочном порядке помещаютс я в стационар психиатрической больницы, где они должны находиться под кр углосуточным психиатрическим надзором. В ряде случаев течение галлюц иноза принимает хронический характер, галлюцинации могут держаться го дами. У больных появляется более критическое к ним отношение. Необходима госпитализация. Алкогольный делирий (белая горячка – Delirium tremens) – наиболее часто в стречающийся алкогольный психоз, протекающий с моторной ажитацией, раз нообразными иллюзиями и галлюцинациями, дезориентировкой, ложными узн аваниями, сочетанием страха с юмором, тремором, бессонницей, гипертермие й, тахикардией и потливостью. Обычно делирий развивается не ранее чем ч ерез 5, а обычно через 8– 10 лет систематического потребления алкоголя. Свя зь его с тяжелым и длительным потреблением алкоголя не подлежит сомнени ю. Первому приступу делирия обычно предшествует длительный запой с упот реблением высоких доз алкоголя, последующие – после эпизодов непродол жительного пьянства. Часто первому приступу предшествует какая-либо до полнительная вредность – инфекционное или хирургическое заболевание , травма, тяжелое истощение. Делирий обычно развивается через 2– 4 дня посл е последнего употребления алкоголя на фоне выраженных абстинентных ра сстройств или на этапе их обратного развития. Нередко развитию делирия п редшествуют единичные или множественные судорожные припадки. В некото рых случаях приступу делирия предшествуют предвестники: сон становитс я беспокойным, прерывается тревожными пробуждениями, появляется раздр ажительность и немотивированно подавленное настроение с оттенком трев ожности, что позволяет расценивать это состояние как предделириозное. С остояние мучительного беспокойства не позволяет больному сидеть на ме сте. Тремор становится все сильнее и размашистее. При ясном сознании, пре имущественно ночью, возникают единичные обманы чувств. В большинстве сл учаев приступ имеет острое начало и возникает ночью. Типичный де лирий начинается с появления и усугубления тревожного аффекта. Нар астают наплывы образных воспоминаний и представлений. Одновременно ил и чуть позднее появляются зрительные иллюзии, с сохранением критики к ни м. Больные становятся частично или полностью дезориентированы в месте и во времени. Ориентировка в собственной личности всегда сохранена. Мимик а и движения оживляются, внимание легко отвлекается, настроение крайне л абильно с быстрой сменой противоположных аффектов. Развивается полная бессонница, затем отмечается осложнение иллюзий, появление парейдолий, наконец, возникают истинные зрительные галлюцинации. Преобладают подв ижные зрительные микрозоогаллюцинации (пауки, змеи, насекомые, нити, пау тина, проволока). Реже видят крупных животных, фантастических чудовищ. Га ллюцинаторные образы изменяются, движутся, переходят один в другой, иног да бывают сценоподобными, изображая целые действия, могут калейдоскопи чески менять друг друга. При углублении делирия появляются слуховые, в т ом числе и вербальные, а также обонятельные, тактильные, термические гал люцинации, в том числе локализующиеся в области рта (характерно ощущение нити в полости рта, которую больной пытается выплюнуть или вытянуть). Час ты расстройства схемы тела, ощущения изменения положения тела в простра нстве. Поведение, аффект и тематика высказываний соответствуют содержа нию галлюцинаций. Нарастают двигательное возбуждение, суетливость, поп ытки убежать, спрятаться. Больные отряхиваются, обираются, разговариваю т с мнимым собеседником. Внимание сверхотвлекаемо, аффект сохраняется к райне изменчивым. Попеременно возникают недоумение, отчаяние, благодуш ие, удивление, юмор, но наиболее частым и постоянным остается страх. Перио дически и ненадолго спонтанно ослабляются и даже почти полностью исчез ают симптомы психоза – так называемые люцидные промежутки. Психоз усил ивается к вечеру или ночью. Болезнь обычно бывает кратковременной, даже без лечения симптомы делирия исчезают в течение 3– 5 дней, иногда психоз з атягивается на 7– 10 дней. Чаще всего выздоровление наступает критически – после глубокого и продолжительного сна, гораздо реже – литически, ин огда симптомы редуцируются волнообразно, с чередованием ослабления и в озобновления, но уже в менее выраженном виде. Литическое окончание психо за чаще встречается у женщин. Воспоминания о бывших расстройствах носят фрагментарный характер: больные часто запоминают содержание галлюцина ций, значительно хуже помнят или забывают, что происходило вокруг, как он и себя вели. Делирий всегда сопровождается неврологическими и соматиче скими, в первую очередь соматовегетативными расстройствами. Возможны отклонения описанной картины в сторону как редукции симптомо в, так и их значительного усложнения, в том числе расстройствами, встреча ющимися при острых галлюцинозах и параноидах, может изменяться и продол жительность делирия. Наряду с типичными вариантами алкогольного дели рия выделяют также атипичные, характеризующиеся либо онейроидным помр ачением сознания, либо психическими автоматизмами. К атипичным формам о тносят также пролонгированный (хронический), профессиональный (с профес сиональным бредом) и мусситирующий (бормочущий) делирий. Муссити рующий делирий заслуживает отдельного описания, так как является н аиболее тяжелой формой, чреватой разрешением в алкогольную энцефалопа тию или имеющей тенденцию заканчиваться летально. Начинается мусситир ующий делирий так же, как и типичный, затем нарастает глубина помрачения сознания и оно приобретает характер аментивноподобного. Больные не реа гируют на окружающее, словесное общение с ними невозможно. Двигательное возбуждение ограничено пределами постели и сводится к перебиранию пал ьцами складок белья. Нередко наблюдаются миоклонические подергивания, гиперкинезы. Иногда больные издают нечленораздельные звуки монотонным голосом (бормочут). Временами двигательное и речевое возбуждение исчеза ют совсем. Из неврологических расстройств наблюдаются симптомы оральн ого автоматизма, нистагм, птоз, страбизм. Из соматических осложнений наи более важными являются гипертермия, гипотония, обезвоживание. При ухудш ении состояния мусситирующий делирий переходит в тяжелое оглушение, до стигающее степени сопора. По выходе из психоза амнезируется весь период болезни. Таким образом, последние две формы отличаются наиболее тяжелым течение м и часто смертельным исходом. Встречается также абортивный делирий – к ратковременный, самопроизвольно проходящий эпизод, включающий в себя и ллюзорные и отдельные галлюцинаторные расстройства без выраженного по мрачения сознания – наиболее благоприятная форма. При любом варианте и степени тяжести алкогольного делирия объем лечения и обследования до лжен быть максимальным, применяются транквилизаторы, снотворные препа раты, в том числе и для купирования психомоторного возбуждения. Назначен ие нейролептиков, как правило, приводит к усилению интоксикации и ухудше нию состояния больного. Основные задачи терапии больных с алкогольными делириями – быстрое выведение токсинов из организма, поддержание жизн енно важных функций, купирование возбуждения. Отмечено, что в последнее время уменьшилась доля абортивных и классичес ких делириев. Это значит, что на сегодняшний день преобладают атипичные и смешанные делирии, отличающиеся углублением расстройств сознания с р азвитием аментивноподобных и коматозных состояний, большей выраженнос тью соматоневрологических расстройств, злокачественностью течения и н еблагоприятным прогнозом. Корсаковский психоз характеризуется расстройством памяти и полиневритом. Возникает чаще после белой горячки. В клинической картине отмечается глубокая астения с резкой истощаемостью, слабостью. Запомин ание резко нарушено при сохранении в памяти прошлого. Больные не ориенти руются во времени и в окружающем, не могут днём сообщить события, которые были утром. Пробела в памяти заполняются вымыслами. Критика к болезни от сутствует. Течение психоза длительное. Алкогольная интоксикация. Острая алкогольная интоксикация х арактеризуется начальным периодом возбуждения ЦНС, сменяющимся угнете нием, которое может достигать степени наркоза и комы. Период возбуждения при алкогольной интоксикации наиболее длителен по сравнению с действи ем других психотропных средств. По клиническим проявлениям различают т ри степени алкогольной интоксикации – легкая (1– 2% в крови), средняя (3– 4% в крови), тяжелая (6– 7% в крови). Алкогольная интоксикация средней и легкой ст епени специальной терапии не требует за исключением редких случаев ати пичного и патологического опьянения, которые следует расценивать как и нтоксикационные психозы. Патологическое опьянение - психотическое состояние, возникаю щее при приёме алкоголя в особом состоянии, связанном с длительной бессо нницей, переутомлением, эмоциональным перенапряжением, недавно перене сёнными заболеваниями. Может развиться в самолёте или в поезде. Характер изуется помрачением сознания, напоминающим сумеречное: восприятие окр ужающего внезапно изменяется, появляются бредовые идеи преследования, галлюцинации, страх. У больных возникает возбуждение с гневом, яростью, а грессией. Характерный признак - отсутствие расстройства координации дв ижений (больные не шатаются, походка у них уверенная). Начинается патолог ическое опьянение внезапно, бывает кратковременным, заканчивается вне запно очень глубоким сном, сопровождается амнезией (запамятованием). Воз никает у одного и того же человека только один раз в жизни. Для алкогольной интоксикации тяжелой степени характерны угнетение соз нания (глубокая оглушенность, сомноленция, сопор или кома) и вегетативны х функций (артериальная гипотензия, гипотермия, бледность и синюшность к ожи и слизистых, холодный липкий пот), пассивное положение тела, запах алк оголя в выдыхаемом воздухе, брадипноэ, частый и слабый пульс. Возможны су дороги, аспирация рвотных масс, ларингоспазм, остановка дыхания. Основ ные задачи терапии больных в острой алкогольной интоксикации тяжелой с тепени, при атипичном и патологическом опьянении – быстрое выведение а лкоголя из организма, поддержание жизненно важных функций, купирование возбуждения. Острые алкогольные энцефалопатии. Сочетают в себе психически е нарушения с тяжелыми, системными соматическими и неврологическими ра сстройствами. Развиваются обычно на 2– 3-й стадии алкоголизма, абстинент ный синдром резко выражен, в анамнезе – эпилептические припадки, делири и различной структуры. Для продромального периода характерна астения с адинамическим компонентом. По ночам возникает жар или озноб с потливост ью. Это сопровождается сердцебиением, чувством нехватки воздуха, болью в области сердца, судорожными сокращениями отдельных мышечных волокон в мышцах рук и ног. Иногда появляется более или менее выраженная дизартрия , часто наблюдаются симптомы атаксии. Острая алкогольная энцефалопатия Гайе– Вернике. Начальные и особенно манифестные проявления психоза определяются симптомами, свой ственными тяжело протекающим делириям, особенно мусситирующему. Дальн ейшее ухудшение состояния определяется нарастающим оглушением, психич еское состояние ухудшается на фоне тяжелого общего соматического и нев рологического состояния. Неврологическая симптоматика многообразна и изменчива. Постоянны симптомы орального автоматизма – сосательный и х оботковый рефлексы, хватательный рефлекс, атаксия, нистагм, птоз, двоени е в глазах, страбизм, неподвижный взгляд. Все симптомы поражения нервно й системы включают несколько групп расстройств: глазодвигательные нар ушения, рефлексы орального автоматизма, гиперкинезы, нарушения мышечно го тонуса, атаксию, вегетативные нарушения, признаки пирамидной недоста точности, трофические расстройства. Больные физически истощены, выгляд ят старше своих лет. Наблюдаются расстройства терморегуляции – гиперт ермия, редко гипотермия. Артериальная гипертермия вначале психоза по ме ре ухудшения состояния переходит в гипотонию с коллаптоидными состоян иями. Дыхание частое, 30– 40 в минуту, нарастает гиповолемия, часто – лейкоц итоз. В исходе энцефалопатии Гайе– Вернике либо смерть в результате ра звития у больного полиорганной недостаточности, обычно в конце второй н едели, либо развитие корсаковского психоза, психоорганического или псе вдопаралитического синдромов. При любом варианте и степени тяжести об ъем лечения и обследования должен быть максимальным. Основные задачи те рапии больных с алкогольной энцефалопатией – поддержание жизненно ва жных функций (прежде всего дыхания, кровообращения, диуреза), выведение т оксинов из организма, коррекция нарушенного метаболизма ЦНС. Судорожные состояния у больных хроническим алкоголизмом Особенное в нимание в плане развития судорожных припадков и состояния требуют боль ные хроническим алкоголизмом в состоянии острой абстиненции. Тем не мен ее данные расстройства можно наблюдать и в постабстинентном периоде, в о собенности с черепно-мозговыми травмами и психотическими эпизодами в а намнезе. Как правило, в состоянии легкого алкогольного опьянения у человека отме чается легкое покраснение, а реже — побледнение кожных покровов, учащен ие его пульса, нередко усиливаются аппетит, половое влечение. Все это сви детельствует о расторможенности под влиянием алкоголя подкорковых моз говых центров за счет угнетения тормозных процессов в коре больших полу шарий мозга. Более значительные дозы спиртных напитков обусловливают возникновени е средней степени опьянения - угнетающее действие алкоголя начинает пре обладать и распостраняться уже и на подкорковые центры головного мозга. При этом существенно меняется и поведение человека - повышенное настрое ние, часто характерное для легкой степени опьянения, сменяется нередко д лительными преходящими, или кратковременными состояниями раздражител ьности, придирчивости, недовольства окружающими, обидой. При достаточно выраженном состоянии опьянения человек не только утрачивает способнос ть реально оценивать окружающую действительность, но и свое место в ней, взаимоотношения с окружающим - действия его становятся опасными для сам ого опьяневшего и для окружающих его людей. Такие проявления средней степени алкогольного опьянения свидетельств уют о более глубоком угнетении коры головного мозга и параллельно нарас тающем процессе угнетения подкорковых центров головного мозга. Речь оп ьяневшего становится нечеткой, смазанной - нарушается артикуляция, - сло вно “каша во рту”. заметной становится нечеткость действий. Согласованн ая работа мышц-антагонистов нарушается, и неуверенность, шаткость поход ки в состоянии опьянения усугубляются расстройством функции вестибуля рного аппарата, регулирующего состояние равновесия. Существенно затрудняется восприятие окружающего. Так, например, увелич ивается порог слухового и зрительного восприятия: до опьяневшего “дохо дят” только сильные звуки, он видит преимущественно более освещенные пр едметы, хотя некоторая неадекватность реакции может иметь место и в этом случае. Отмечаются расстройства способности правильно оценивать врем я, расстояния, скорость. У алкоголиков нарушается работа генов, ответственных за белое веще ство мозга. Американские ученые установили, что хронический алкоголиз м может вызывать генетические изменения клеток головного мозга. Из 4000 тыс яч генов, изменения в которых отлеживались специалистами из университе та Техаса, у алкоголиков были изменены в среднем четыре процента. По мнен ию экспертов, это может приводить к разрушению белого вещества головног о мозга. Если содержание алкоголя в крови принять за 1 (единицу), то в печени оно будет равно 1,45 , а в головном мозге – 1,75. В подростковом возрасте мозговая ткань беднее фосфором, богаче водой, на ходится в стадии структурного и функционального совершенствования, по этому алкоголь особенно опасен для нее. Даже однократные употребления с пиртного могут иметь самые серьезные последствия. Таким образом в первую очередь на прием спиртных напитков реагирует нер вная система - такая избирательность воздействия на клетки нервной сист емы связана с тем, что содержащиеся в них в большом объеме так называемые липиды легко соединяются со спиртом. Алкоголь, проникая в нервные клетки , снижает их реактивность, при этом нарушается деятельность клеток коры больших полушарий, а затем его действие распространяется на клетки подк орковых центров и спинного мозга. При однократном и редком употреблении спиртных напитков эти нарушения носят еще обратимый характер, системат ическое же приводит к стойкому и порой необратимому нарушению функций н ервных клеток, к их структурному перерождению и гибели. Вследствие угнет ения процессов торможения в нервных клетках коры происходит растормаж ивание подкорковых центров головного мозга - именно этим объясняется ст оль типичное для картины алкогольного опьянения состояние возбуждения . Прием алкоголя, воздействуя на нервную систему и нарушая ее функции, выз ывает цепную реакцию изменения в деятельности других систем организма, которые по принципу обратной связи, в свою очередь, опосредованно усугуб ляют первоначально возникшие неблагоприятные последствия. Воздействуя на подкорковые центры глубоких структур мозга, алкоголь за трагивает функционирование сосудо-двигательного центра продолговато го мозга, осуществляющего регуляцию, в частности, поверхностных сосудов кожи - после приема алкоголя расширение этих сосудов субъективно воспри нимается выпившим человеком как ощущение тепла. Отсюда берет начало быт ующее заблуждение о том, что алкоголь обладает согревающим действием - н а самом деле эффект обратный — расширение кожных сосудов ведет лишь к п овышенной теплоотдаче тела. Чем сильнее опьянение и в силу этого сильнее токсический эффект алкогол я - тем выше теплоотдача и, следовательно, быстрее начинает понижаться те мпература тела. Такое расхождение между субъективным восприятием ощущ ения тепла у выпившего человека и объективно происходящей повышенной т еплоотдачей тела может привести к трагическим последствиям: в условиях холодов и мороза можно незаметно заснуть и замерзнуть - что в прочем весь ма часто имеет место. При систематическом пьянстве и алкоголизме выраженные изменения н аступают не только в центральной, но и в периферической нервной системе. Многие больные испытывают неприятные ощущения в кончиках пальцев рук и ног, чувство онемения и покалывания в них. При длительном злоупотреблени и алкоголем могут развиться параличи конечностей. Воспалительные изме нения межреберных, седалищного и других нервов приводят к тяжелым после дствиям — невралгиям, невритам, сопровождающимся постоянными болями, о граничением движений. Алкогольная полиневропатия, или, как раньше называли, полиневрит — это своеобразная болезнь, которая развивается у людей, злоупотребляющих дл ительное время алкоголем. Название “поли” означает множественное, “нев рит” — воспаление нервов. Под влиянием хронического воздействия алког оля на периферические нервы происходит их дегенерация. Все органы, и в то м числе мышцы, действуют, как известно, по “приказу” нервной системы и под влиянием импульсов, которые проходят по нервным волокнам, а при полиневр ите эти волокна как раз и претерпевают глубочайшие изменения вплоть до п олной гибели. Соответственно этому та часть мышц и органов, которая инне рвировалась пораженными нервами, теряет пли же резко ослабляет свою фун кцию. Данное заболевание наблюдается примерно у 1/3 больных алкоголизмом преимущественно на поздних этапах. У лиц, страдающих алкогольным полиневритом, возникают всевозможные неп риятные явления: “мурашки”, онемение, стягивание мышц (особенно нижних к онечностей), всевозможные боли — тянущие, жгучие, колющие; отмечается ре зкая слабость в конечностях — ноги становятся как ватные. Нередко появл яются судороги вследствие спазма определенной группы мышц. У алкоголиков при поколачивании молоточком (сухожильный рефлекс) сокра щений мышц не происходит, потому что нервы,питающие эти группы мышц, как б ы вышли из строя, атрофировались и не проводят импульсов. Хронический алкоголизм у женщин У женщин А.х. проявляется в старении кожи, одутлова тости лица, дряблости молочных желез. У больных хроническим алкоголизмо м нередко раньше, чем у непьющих, прекращаются менструации: обычно к 30— 35 г одам нарушается менструальный цикл, а к 36— 40 годам они постепенно прекра щаются. В половых железах развивается жировое перерождение, запустение ткани в яичниках. Иногда отмечается нарушение функции щитовидной желез ы. Способность к деторождению у женщин, страдающих хроническим алкоголи змом, снижается; у них чаще на­блюдается токсикоз беременных. Мертворожд енные, недоношенные новорожденные, родившиеся с параличами, встречаютс я довольно часто у женщин, злоупотребляющих алкоголем. У женщин, страдаю щих хроническим алкоголизмом, отмечается нарушение влечений. Изменения со стороны внутренних органов, обусловленные алкогольной ин токсикацией (сердечно-сосудистые нарушения, заболевания печени — гепа титы, цирроз и др.), встречаются у женщин несколько чаще по сравнению с муж чинами. Алкогольная амблиопия у женщин наблюдается чаще, чем у мужчин. Же нщины, злоупотребляющие алкоголем, обычно много курят, что способствует развитию этого заболевания. Ремиссия хронического алкоголизма у женщи н обычно непродолжительна, а его рецидивы чаще, чем у мужчин. Поэтому лече ние женщин, страдающих алкоголизмом, является более трудной задачей, чем терапия хронического алкоголизма мужчин. Влияние алкоголя на плод. У женщин, страдающих выраженным алко голизмом, беременность наступает редко (у них развивается вторичная по о тношению к поражению печени аменорея). Даже при умеренном употреблении а лкоголя (16- 32 г/нед) у них нередко происходит выкидыш. В ранние сроки беремен ности может происходить повреждение плода (алкогольный синдром плода). О но может быть обусловлено действием метаболита этанола ацетальдегида, поэтому количество одномоментно принятого алкоголя важнее, чем общее к оличество, употребляемое постепенно. В связи с этим беременных и женщин детородного возраста нельзя лечить дисульфирамом. Уязвимым периодом б еременности является 4-10-я неделя. В связи с этим предупредить нежелательн ое воздействие сложно, так как беременность может быть определенно уста новлена в сроки на 3-8-й неделе, но не ранее. Отсутствуют убедительные данны е о безопасном для плода количестве алкоголя, которое может быть принято беременной. Предполагают, что если полностью она не может воздержаться от него, позволительно не более 16 г/сут в два приема или, что более предпочт ительно, не более 40 г/нед. Помимо развития алкогольного синдрома у плода, х арактерно общее замедление роста его или эмбриона (на 1% при приеме каждых 10 г/сут алкоголя). Алкогольный синдром у плода проявляется микроцефалией , умственной отсталостью с повышенной возбудимостью в периоды новорожд енности и раннего возраста, снижением массы тела и роста, неадекватной к оординацией движений, гипотензией, уменьшением размера глазных яблок, у корочением глазной щели, дефектом носовой перегородки и др. Почти у 10% бер еменных, злоупотребляющих алкоголем, могут родиться дети с алкогольным синдромом, и у 13% их детей выявляется соответствующая патология. У женщин, употребляющих алкоголь в количестве до 96 г/сут, частота рождения детей с д ефектами развития достигает 30%. Очень быстро алкоголь проникает в молочные железы. Так, например, по сле приема кормящей матерью 50 г крепких спиртных напитков содержание ал коголя в молоке достигает 2,5°/о, а у грудного ребенка после кормления соде ржание алкоголя в крови составляет 0,1. Для хрупкой нервной системы новоро жденного такой концентрации алкоголя более чем достаточно, чтобы нанес ти ей невосстановимые повреждения.

Приложенные файлы


Добавить комментарий